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主办：天津药物研究院 中国药学会
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2026年第57卷第18期文章目次
2026, 57(18):7073-7085.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.001
摘要:
脏器纤维化是多种慢性疾病进展至终末期的重要病理基础，其发生发展与慢性损伤、炎症免疫反应、成纤维细胞活化、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）沉积及组织结构重塑等密切相关。目前，临床抗纤维化治疗仍存在疗效有限、晚期病变难以逆转等问题。中药具有多成分、多靶点等特点，在脏器纤维化防治中显示一定研究潜力。通过综述近年来中药防治脏器纤维化的研究进展，介绍纤维化发生发展的病理基础及中医“本虚标实”“久病入络”等理论认识，重点总结中药通过调控转化生长因子-β/Smad、核因子-κB、核因子E2相关因子/血红素加氧酶-1等信号通路，影响炎症反应、氧化应激、ECM代谢、细胞表型转化、自噬、铁死亡、细胞衰老及代谢重编程等过程发挥抗纤维化作用的相关机制，并对肝、肺、肾及心肌纤维化领域中代表性中药复方、中成药及活性成分的研究现状进行归纳。当前，中药抗纤维化研究仍存在作用机制不够明确、药效物质基础不清及长期疗效和安全性证据不足等问题。今后应结合多组学、单细胞测序等技术，进一步明确主要活性成分和作用靶点，并通过规范的临床试验评价其长期疗效与安全性，为中药防治脏器纤维化的临床应用提供依据。
脏器纤维化是多种慢性疾病进展至终末期的重要病理基础，其发生发展与慢性损伤、炎症免疫反应、成纤维细胞活化、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）沉积及组织结构重塑等密切相关。目前，临床抗纤维化治疗仍存在疗效有限、晚期病变难以逆转等问题。中药具有多成分、多靶点等特点，在脏器纤维化防治中显示一定研究潜力。通过综述近年来中药防治脏器纤维化的研究进展，介绍纤维化发生发展的病理基础及中医“本虚标实”“久病入络”等理论认识，重点总结中药通过调控转化生长因子-β/Smad、核因子-κB、核因子E2相关因子/血红素加氧酶-1等信号通路，影响炎症反应、氧化应激、ECM代谢、细胞表型转化、自噬、铁死亡、细胞衰老及代谢重编程等过程发挥抗纤维化作用的相关机制，并对肝、肺、肾及心肌纤维化领域中代表性中药复方、中成药及活性成分的研究现状进行归纳。当前，中药抗纤维化研究仍存在作用机制不够明确、药效物质基础不清及长期疗效和安全性证据不足等问题。今后应结合多组学、单细胞测序等技术，进一步明确主要活性成分和作用靶点，并通过规范的临床试验评价其长期疗效与安全性，为中药防治脏器纤维化的临床应用提供依据。
2026, 57(18):7086-7096.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.002
摘要:
肝纤维化是肝脏内的慢性损伤修复反应，其本质为肝脏细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的弥漫性过度沉积与异常分布。尽管病因治疗可延缓纤维化进展，但直接靶向纤维化过程的药物研发仍面临重大挑战，临床选择极为有限。中医药凭借多成分、多靶点、多通路的特点，在抗肝纤维化领域受到广泛关注，但相关研究仍以基础实验为主，系统性的机制整合与临床证据梳理尚不充分。通过概述肝纤维化的发病机制，重点阐述肝巨噬细胞极化、肝窦内皮细胞毛细血管化、肝星状细胞活化及ECM代谢失衡等机制；按类别归纳中药活性成分的抗肝纤维化作用规律，从炎症启动、代谢调节、肝纤维化执行3个层级整合信号通路的交互网络，探讨中药多成分协同调控的抗肝纤维化系统机制；并对多组学整合、单细胞测序、人工智能筛选及病因分型精准治疗等前沿技术驱动下的研究方向进行展望，为中药抗肝纤维化的机制阐释与临床转化提供思路。
肝纤维化是肝脏内的慢性损伤修复反应，其本质为肝脏细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的弥漫性过度沉积与异常分布。尽管病因治疗可延缓纤维化进展，但直接靶向纤维化过程的药物研发仍面临重大挑战，临床选择极为有限。中医药凭借多成分、多靶点、多通路的特点，在抗肝纤维化领域受到广泛关注，但相关研究仍以基础实验为主，系统性的机制整合与临床证据梳理尚不充分。通过概述肝纤维化的发病机制，重点阐述肝巨噬细胞极化、肝窦内皮细胞毛细血管化、肝星状细胞活化及ECM代谢失衡等机制；按类别归纳中药活性成分的抗肝纤维化作用规律，从炎症启动、代谢调节、肝纤维化执行3个层级整合信号通路的交互网络，探讨中药多成分协同调控的抗肝纤维化系统机制；并对多组学整合、单细胞测序、人工智能筛选及病因分型精准治疗等前沿技术驱动下的研究方向进行展望，为中药抗肝纤维化的机制阐释与临床转化提供思路。
2026, 57(18):7097-7109.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.003
摘要:
肺纤维化是多种间质性肺疾病的终末期表现，病理特征表现在于肺泡结构和功能性肺泡单位渐进性破坏、持续性肺组织纤维化，预后极差，严重影响患者生存质量。肺纤维化病理过程中存在端粒缩短、细胞凋亡抵抗、衰老相关分泌表型等典型“衰老特征”，细胞衰老作为肺纤维化的发病机制之一，在肺纤维化发生发展中发挥重要作用。研究表明，中药活性成分、单味药和复方制剂能够通过直接或间接抑制细胞衰老，进而达到延缓肺纤维化疾病进展的治疗作用。因此，通过阐述细胞衰老与肺纤维化的联系，归纳总结近年来关于中药通过抑制细胞衰老治疗肺纤维化的研究现状，为临床肺纤维化治疗提供参考。
肺纤维化是多种间质性肺疾病的终末期表现，病理特征表现在于肺泡结构和功能性肺泡单位渐进性破坏、持续性肺组织纤维化，预后极差，严重影响患者生存质量。肺纤维化病理过程中存在端粒缩短、细胞凋亡抵抗、衰老相关分泌表型等典型“衰老特征”，细胞衰老作为肺纤维化的发病机制之一，在肺纤维化发生发展中发挥重要作用。研究表明，中药活性成分、单味药和复方制剂能够通过直接或间接抑制细胞衰老，进而达到延缓肺纤维化疾病进展的治疗作用。因此，通过阐述细胞衰老与肺纤维化的联系，归纳总结近年来关于中药通过抑制细胞衰老治疗肺纤维化的研究现状，为临床肺纤维化治疗提供参考。
2026, 57(18):7110-7123.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.004
摘要:
肝纤维化是肝脏在慢性损伤后自我修复过程中细胞外基质异常沉淀的结果，持续性肝纤维化会发展为肝硬化、肝癌等恶性疾病。肝纤维化目前没有特效治疗药物，因此，早期预防和干预对于延缓疾病进展、降低重症肝病的发病率具有重要意义。近年来，萜类成分因其显著的多靶点、多通路抗肝纤维化作用而成为研究热点，其作用机制与抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、调节细胞外基质沉淀降解等有关。通过系统综述近年国内外文献报道的具有抗肝纤维化活性的天然萜类成分，对其化学结构及分子机制进行归纳分析，为萜类抗肝纤维化创新药物的研发提供理论依据和研究思路。
肝纤维化是肝脏在慢性损伤后自我修复过程中细胞外基质异常沉淀的结果，持续性肝纤维化会发展为肝硬化、肝癌等恶性疾病。肝纤维化目前没有特效治疗药物，因此，早期预防和干预对于延缓疾病进展、降低重症肝病的发病率具有重要意义。近年来，萜类成分因其显著的多靶点、多通路抗肝纤维化作用而成为研究热点，其作用机制与抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、调节细胞外基质沉淀降解等有关。通过系统综述近年国内外文献报道的具有抗肝纤维化活性的天然萜类成分，对其化学结构及分子机制进行归纳分析，为萜类抗肝纤维化创新药物的研发提供理论依据和研究思路。
2026, 57(18):7124-7137.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.005
摘要:
目的 于体内外水平探讨洋川芎内酯A（senkyunolide A，SenA）通过诱导肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）衰老以改善肝纤维化的作用机制。方法 利用SwissTargetPrediction数据库和GeneCards数据库获得SenA靶点及肝纤维化疾病相关靶点，取二者交集进行基因本体（gene ontology，GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析。应用Metascape分析蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络，筛选并确认核心靶点，针对核心靶点开展功能富集分析，并将核心靶点与SenA进行分子对接。采用胆总管结扎术建立肝纤维化小鼠模型，分别采用转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和血小板衍生生长因子-BB（platelet-derived growth factor-BB，PDGF-BB）诱导建立人源肝星状LX-2细胞和大鼠肝星状HSC-T6细胞活化模型，给予SenA干预后，结合衰老相关β-半乳糖苷酶（senescence-associated-β-galactosidase，SA-β-Gal）染色、EdU染色、qRT-PCR等表征衰老指标。结果 网络药理学结果显示，SenA与肝纤维化有39个交集靶点，交集靶点富集于细胞衰老相关通路。进一步基于PPI网络获得19个基因可能是SenA调控肝纤维化进展的核心靶点，并发现与细胞衰老相关的核心靶点在HSCs中高表达。结合分子对接实验，发现SenA与Aurora激酶A（Aurora kinase A，AURKA）的结合能力最强，提示AURKA可能是SenA在HSCs发挥作用的关键分子靶点。体内外实验结果显示，SenA显著诱导HSCs的衰老（P＜0.05、0.01、0.001），显著下调增殖相关基因细胞周期蛋白D1（Cyclin D1，CCND1）和周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase 2，CDK2）的表达（P＜0.05、0.01），同时上调衰老相关基因p21、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的表达（P＜0.05、0.01），进而显著抑制HSCs活化与胶原沉积（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 SenA通过诱导HSCs衰老以抑制HSCs活化，从而改善肝纤维化。
目的 于体内外水平探讨洋川芎内酯A（senkyunolide A，SenA）通过诱导肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）衰老以改善肝纤维化的作用机制。方法 利用SwissTargetPrediction数据库和GeneCards数据库获得SenA靶点及肝纤维化疾病相关靶点，取二者交集进行基因本体（gene ontology，GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析。应用Metascape分析蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络，筛选并确认核心靶点，针对核心靶点开展功能富集分析，并将核心靶点与SenA进行分子对接。采用胆总管结扎术建立肝纤维化小鼠模型，分别采用转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和血小板衍生生长因子-BB（platelet-derived growth factor-BB，PDGF-BB）诱导建立人源肝星状LX-2细胞和大鼠肝星状HSC-T6细胞活化模型，给予SenA干预后，结合衰老相关β-半乳糖苷酶（senescence-associated-β-galactosidase，SA-β-Gal）染色、EdU染色、qRT-PCR等表征衰老指标。结果 网络药理学结果显示，SenA与肝纤维化有39个交集靶点，交集靶点富集于细胞衰老相关通路。进一步基于PPI网络获得19个基因可能是SenA调控肝纤维化进展的核心靶点，并发现与细胞衰老相关的核心靶点在HSCs中高表达。结合分子对接实验，发现SenA与Aurora激酶A（Aurora kinase A，AURKA）的结合能力最强，提示AURKA可能是SenA在HSCs发挥作用的关键分子靶点。体内外实验结果显示，SenA显著诱导HSCs的衰老（P＜0.05、0.01、0.001），显著下调增殖相关基因细胞周期蛋白D1（Cyclin D1，CCND1）和周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase 2，CDK2）的表达（P＜0.05、0.01），同时上调衰老相关基因p21、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的表达（P＜0.05、0.01），进而显著抑制HSCs活化与胶原沉积（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 SenA通过诱导HSCs衰老以抑制HSCs活化，从而改善肝纤维化。
2026, 57(18):7138-7149.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.006
摘要:
目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）/沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）/肝X受体（liver X receptors，LXRs）信号通路探究垂盆草提取物Sedum sarmentosum改善肝纤维化的作用机制。方法 采用ip二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine，DMN）建立大鼠肝纤维化模型，给予垂盆草提取物或扶正化瘀胶囊干预5周后，收集血清和肝组织。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）活性；苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色检测肝组织病理变化；采用免疫组化、Western blotting和qRT-PCR检测肝组织纤维化、凋亡、炎症、AMPK-SIRT1-LXRs信号通路相关蛋白和基因表达。采用转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）刺激肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）2 h，给予垂盆草提取物或AMPK激动剂AICAR或LXRβ激动剂GW3965处理6 h，采用免疫荧光染色和Western blotting检测纤维化、AMPK/SIRT1/LXRs信号通路相关蛋白表达。使用AMPK或LXRβ siRNA转染LX-2细胞后，给予TGF-β刺激2 h，再加入垂盆草处理6 h，采用Western blotting检测AMPK/SIRT1/LXRs信号通路相关蛋白表达。结果 体内实验结果显示，垂盆草提取物显著降低DMN诱导的大鼠血清中ALT和AST活性（P＜0.001），改善肝组织病理学改变和细胞外基质沉积，抑制肝组织细胞凋亡和炎症因子表达（P＜0.001），上调AMPK-SIRT1-LXRs信号通路相关蛋白表达（P＜0.05、0.01、0.001）。体外实验结果显示，垂盆草提取物显著抑制活化的HSCs中细胞外基质相关蛋白表达（P＜0.001），并上调AMPK/SIRT1/LXRs信号通路相关蛋白表达（P＜0.001），作用效果与AMPK激动剂或LXRβ激动剂相似。此外，AMPK或LXRβ的缺失显著削弱了垂盆草提取物对活化的LX-2细胞中α-平滑肌细胞肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的抑制以及对AMPK/SIRT1/LXRs信号通路的激活（P＜0.001）。结论 垂盆草提取物通过介导AMPK/SIRT1/LXRs信号通路，调控细胞外基质稳态和炎症反应，有效改善肝纤维化进程。
目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）/沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）/肝X受体（liver X receptors，LXRs）信号通路探究垂盆草提取物Sedum sarmentosum改善肝纤维化的作用机制。方法 采用ip二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine，DMN）建立大鼠肝纤维化模型，给予垂盆草提取物或扶正化瘀胶囊干预5周后，收集血清和肝组织。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）活性；苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色检测肝组织病理变化；采用免疫组化、Western blotting和qRT-PCR检测肝组织纤维化、凋亡、炎症、AMPK-SIRT1-LXRs信号通路相关蛋白和基因表达。采用转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）刺激肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）2 h，给予垂盆草提取物或AMPK激动剂AICAR或LXRβ激动剂GW3965处理6 h，采用免疫荧光染色和Western blotting检测纤维化、AMPK/SIRT1/LXRs信号通路相关蛋白表达。使用AMPK或LXRβ siRNA转染LX-2细胞后，给予TGF-β刺激2 h，再加入垂盆草处理6 h，采用Western blotting检测AMPK/SIRT1/LXRs信号通路相关蛋白表达。结果 体内实验结果显示，垂盆草提取物显著降低DMN诱导的大鼠血清中ALT和AST活性（P＜0.001），改善肝组织病理学改变和细胞外基质沉积，抑制肝组织细胞凋亡和炎症因子表达（P＜0.001），上调AMPK-SIRT1-LXRs信号通路相关蛋白表达（P＜0.05、0.01、0.001）。体外实验结果显示，垂盆草提取物显著抑制活化的HSCs中细胞外基质相关蛋白表达（P＜0.001），并上调AMPK/SIRT1/LXRs信号通路相关蛋白表达（P＜0.001），作用效果与AMPK激动剂或LXRβ激动剂相似。此外，AMPK或LXRβ的缺失显著削弱了垂盆草提取物对活化的LX-2细胞中α-平滑肌细胞肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的抑制以及对AMPK/SIRT1/LXRs信号通路的激活（P＜0.001）。结论 垂盆草提取物通过介导AMPK/SIRT1/LXRs信号通路，调控细胞外基质稳态和炎症反应，有效改善肝纤维化进程。
2026, 57(18):7150-7161.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.007
摘要:
目的 探究砒霜（三氧化二砷）的生物转化产物亚砷酸钠（sodium arsenite，SA）与N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）联合用药的抗肺纤维化作用。方法 小鼠L929成纤维细胞给予SA或NAC干预24 h后，测定细胞活力；通过考察不同比例的SA与NAC对L929细胞活力的影响，确定联合用药比例，采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力；采用免疫荧光法检测SA与NAC联合给药对转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导的L929细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、I型胶原蛋白α1（collagen type I α1，COL1A1）表达和活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平的影响。建立博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化模型，给予SA或NAC干预28 d，观察小鼠生存情况和体质量变化；采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色观察肺组织病理变化；检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中总蛋白含量、TGF-β1和肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）水平；采用免疫荧光法检测肺组织α-SMA、COL1A1、CD86和CD206表达。结果 SA与NAC联合用药的协同效应与二者比例有关，当SA∶NAC＝2∶1时，可显著抑制L929细胞活力与迁移（P＜0.001），且优于单药组（P＜0.01、0.001）；SA与NAC（2∶1）联合给药显著下调TGF-β1诱导的L929细胞中α-SMA、COL1A1表达（P＜0.001），并降低ROS水平（P＜0.01）。体内实验结果显示，与模型组比较，SA与NAC（2∶1）联合给药可以延长小鼠的生存周期，增加体质量，减轻肺组织损伤和胶原沉积，降低BALF中总蛋白含量、TGF-β1及肺组织Hyp水平（P＜0.01、0.001），降低肺组织α-SMA、COL1A1表达（P＜0.001），抑制肺组织巨噬细胞M2型极化（P＜0.001），且对主要脏器无明显毒性作用。结论 亚砷酸钠与NAC联合用药具有协同抗肺纤维化效果，为砷剂联合巯基供体治疗特发性肺纤维化提供了实验依据。
目的 探究砒霜（三氧化二砷）的生物转化产物亚砷酸钠（sodium arsenite，SA）与N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）联合用药的抗肺纤维化作用。方法 小鼠L929成纤维细胞给予SA或NAC干预24 h后，测定细胞活力；通过考察不同比例的SA与NAC对L929细胞活力的影响，确定联合用药比例，采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力；采用免疫荧光法检测SA与NAC联合给药对转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导的L929细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、I型胶原蛋白α1（collagen type I α1，COL1A1）表达和活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平的影响。建立博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化模型，给予SA或NAC干预28 d，观察小鼠生存情况和体质量变化；采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色观察肺组织病理变化；检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中总蛋白含量、TGF-β1和肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）水平；采用免疫荧光法检测肺组织α-SMA、COL1A1、CD86和CD206表达。结果 SA与NAC联合用药的协同效应与二者比例有关，当SA∶NAC＝2∶1时，可显著抑制L929细胞活力与迁移（P＜0.001），且优于单药组（P＜0.01、0.001）；SA与NAC（2∶1）联合给药显著下调TGF-β1诱导的L929细胞中α-SMA、COL1A1表达（P＜0.001），并降低ROS水平（P＜0.01）。体内实验结果显示，与模型组比较，SA与NAC（2∶1）联合给药可以延长小鼠的生存周期，增加体质量，减轻肺组织损伤和胶原沉积，降低BALF中总蛋白含量、TGF-β1及肺组织Hyp水平（P＜0.01、0.001），降低肺组织α-SMA、COL1A1表达（P＜0.001），抑制肺组织巨噬细胞M2型极化（P＜0.001），且对主要脏器无明显毒性作用。结论 亚砷酸钠与NAC联合用药具有协同抗肺纤维化效果，为砷剂联合巯基供体治疗特发性肺纤维化提供了实验依据。
2026, 57(18):7162-7177.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.008
摘要:
目的 基于调控内源性逆转录病毒（endogenous retroviruses，ERVs）/维甲酸诱导基因I样受体（retinoic acid-inducible gene I-like receptors，RLRs）/I型干扰素（type I interferon，IFN-I）信号通路，探讨黄芪-丹参药对（Astragali Radix-Salviae Miltiorrhizae Radix et Rhizoma herb pair，HQ-DS）治疗肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）的作用机制。方法 通过超高效液相色谱-串联质谱（ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry，UPLC-MS/MS）对HQ-DS提取物以及含药血清进行成分分析与鉴定。将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组及HQ-DS低、中、高剂量（4.55、9.10、18.20 g/kg）组和水飞蓟素（100 mg/kg）组，每组8只。采用四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）建立HF小鼠模型，给予药物干预后，检测血清中肝功能相关指标；通过苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色、Masson和天狼星红染色观察肝组织病理变化；流式细胞术检测肝组织巨噬细胞浸润情况；Western blotting检测肝组织纤维化相关蛋白表达；采用高通量转录组测序分析肝组织基因转录水平变化；通过qRT-PCR、Western blotting和ELISA检测肝组织ERVs/RLRs/IFN-I信号通路相关因子表达。通过Mavs-/-小鼠建立HF模型后给予HQ-DS进行干预，验证HQ-DS抗HF的作用机制。体外实验采用CCK-8实验评估HQ-DS对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、尼日利亚菌素（Nigericin）刺激iBMDM细胞活力的影响，免疫荧光检测dsRNA表达，qRT-PCR和Western blotting进一步验证HQ-DS对ERVs激活的抑制作用。结果 与对照组比较，模型组小鼠体质量增加缓慢，肝组织出现空泡样变性以及炎症细胞浸润，血清中肝功能相关指标显著升高（P＜0.001），肝组织中ERVs/RLRs/IFN-I信号通路相关因子表达显著升高（P＜0.001）；与模型组比较，HQ-DS和水飞蓟素干预后小鼠体质量增长缓慢显著改善（P＜0.01、0.001），肝组织空泡变性及炎症浸润程度明显减轻，血清中肝功能相关指标显著降低（P＜0.01、0.001），HF进程得到有效缓解，肝组织ERVs/RLRs/IFN-I信号通路相关因子表达显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。进一步的机制验证显示，在Mavs-/-小鼠中，CCl4诱导的促炎因子升高被显著抑制（P＜0.001），且ERVs/RLRs/IFN-I通路相关因子的mRNA表达水平亦被显著下调（P<0.001）；给予HQ-DS后炎症因子和ERVs/RLRs/IFN-I通路相关因子的mRNA表达水平均无显著改变。细胞实验中，与模型组比较，HQ-DS显著提高iBMDM细胞活力（P＜0.001），减少dsRNA积累，并下调ERVs及IFN-I通路核心基因的表达（P＜0.05、0.01、0.001），同时抑制RLRs通路关键蛋白磷酸化TANK结合激酶1（phosphorylated TANK-binding kinase 1，p-TBK1）、磷酸化干扰素调节因子3（phosphorylated interferon regulatory factor 3，p-IRF3）的表达（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 HQ-DS通过抑制ERVs/RLRs/IFN-I信号通路，减轻肝组织炎症损伤，缓解小鼠HF进程。
目的 基于调控内源性逆转录病毒（endogenous retroviruses，ERVs）/维甲酸诱导基因I样受体（retinoic acid-inducible gene I-like receptors，RLRs）/I型干扰素（type I interferon，IFN-I）信号通路，探讨黄芪-丹参药对（Astragali Radix-Salviae Miltiorrhizae Radix et Rhizoma herb pair，HQ-DS）治疗肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）的作用机制。方法 通过超高效液相色谱-串联质谱（ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry，UPLC-MS/MS）对HQ-DS提取物以及含药血清进行成分分析与鉴定。将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组及HQ-DS低、中、高剂量（4.55、9.10、18.20 g/kg）组和水飞蓟素（100 mg/kg）组，每组8只。采用四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）建立HF小鼠模型，给予药物干预后，检测血清中肝功能相关指标；通过苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色、Masson和天狼星红染色观察肝组织病理变化；流式细胞术检测肝组织巨噬细胞浸润情况；Western blotting检测肝组织纤维化相关蛋白表达；采用高通量转录组测序分析肝组织基因转录水平变化；通过qRT-PCR、Western blotting和ELISA检测肝组织ERVs/RLRs/IFN-I信号通路相关因子表达。通过Mavs-/-小鼠建立HF模型后给予HQ-DS进行干预，验证HQ-DS抗HF的作用机制。体外实验采用CCK-8实验评估HQ-DS对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、尼日利亚菌素（Nigericin）刺激iBMDM细胞活力的影响，免疫荧光检测dsRNA表达，qRT-PCR和Western blotting进一步验证HQ-DS对ERVs激活的抑制作用。结果 与对照组比较，模型组小鼠体质量增加缓慢，肝组织出现空泡样变性以及炎症细胞浸润，血清中肝功能相关指标显著升高（P＜0.001），肝组织中ERVs/RLRs/IFN-I信号通路相关因子表达显著升高（P＜0.001）；与模型组比较，HQ-DS和水飞蓟素干预后小鼠体质量增长缓慢显著改善（P＜0.01、0.001），肝组织空泡变性及炎症浸润程度明显减轻，血清中肝功能相关指标显著降低（P＜0.01、0.001），HF进程得到有效缓解，肝组织ERVs/RLRs/IFN-I信号通路相关因子表达显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。进一步的机制验证显示，在Mavs-/-小鼠中，CCl4诱导的促炎因子升高被显著抑制（P＜0.001），且ERVs/RLRs/IFN-I通路相关因子的mRNA表达水平亦被显著下调（P<0.001）；给予HQ-DS后炎症因子和ERVs/RLRs/IFN-I通路相关因子的mRNA表达水平均无显著改变。细胞实验中，与模型组比较，HQ-DS显著提高iBMDM细胞活力（P＜0.001），减少dsRNA积累，并下调ERVs及IFN-I通路核心基因的表达（P＜0.05、0.01、0.001），同时抑制RLRs通路关键蛋白磷酸化TANK结合激酶1（phosphorylated TANK-binding kinase 1，p-TBK1）、磷酸化干扰素调节因子3（phosphorylated interferon regulatory factor 3，p-IRF3）的表达（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 HQ-DS通过抑制ERVs/RLRs/IFN-I信号通路，减轻肝组织炎症损伤，缓解小鼠HF进程。
2026, 57(18):7178-7191.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.009
摘要:
目的 探讨苦杏仁-苦参（Armeniacae Semen Amarum-Sophorae Flavescentis Radix）对博来霉素诱导的特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、吡非尼酮（200 mg/kg）组和苦杏仁-苦参低、中、高剂量（1、2、4 g/kg）组，采用一次性气管滴注硫酸博来霉素（5 mg/kg）的方式建立IPF大鼠模型，给予药物干预后，采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色观察肺组织病理学改变；ELISA检测血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）水平；TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况；免疫荧光检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type Ⅰ，collagen-Ⅰ）、纤连蛋白-1（fibronectin-1，FN-1）的表达；Western blotting检测肺组织p-p38、磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase，p-JNK）、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）表达。采用转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导人肺成纤维细胞（MRC-5）建立体外模型，给予苦杏仁-苦参含药血清干预后，采用CCK-8法检测细胞增殖活力；TUNEL染色检测细胞凋亡情况；免疫荧光检测α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1的表达；Western blotting检测p-RAF、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶（phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase，p-MEK）、p-ERK、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 体内实验中，与对照组比较，模型组大鼠体质量降低（P＜0.01），肺组织干湿质量比和肺脏指数升高（P＜0.01），肺组织出现明显炎性浸润、肺泡间隙增厚及水肿，肺组织细胞凋亡率降低（P＜0.01），血清及肺泡灌洗液中炎症因子水平升高（P＜0.01），肺组织中α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-p38、p-ERK、p-JNK、Bcl-2蛋白表达显著上调（P＜0.01），Bax蛋白表达显著下调（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠体质量升高（P＜0.01），肺组织干湿质量比和肺脏指数降低（P＜0.01），肺组织病理变化得到明显改善，肺组织细胞凋亡率升高（P＜0.01），血清及肺泡灌洗液中炎症因子水平降低（P＜0.05、0.01），肺组织中α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-p38、p-ERK、p-JNK、Bcl-2蛋白表达显著下调（P＜0.01），Bax蛋白表达显著上调（P＜0.01）。体外实验中，与对照组比较，模型组细胞增殖活性升高（P＜0.01），细胞凋亡率降低（P＜0.01），α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-RAF、p-MEK、p-ERK、Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.01），Bax蛋白表达降低（P＜0.01）；与模型组比较，杏仁-苦参含药血清以及RAF抑制剂GW5074干预后细胞增殖活性降低（P＜0.05、0.01），细胞凋亡率升高（P＜0.01），α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-RAF、p-MEK、p-ERK、Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05、0.01），Bax蛋白表达升高（P＜0.05、0.01）。结论 苦杏仁-苦参通过调控RAF/MEK/ERK信号通路，抑制炎症反应、抑制细胞增殖以及促进细胞凋亡，从而发挥抗IPF的作用。
目的 探讨苦杏仁-苦参（Armeniacae Semen Amarum-Sophorae Flavescentis Radix）对博来霉素诱导的特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、吡非尼酮（200 mg/kg）组和苦杏仁-苦参低、中、高剂量（1、2、4 g/kg）组，采用一次性气管滴注硫酸博来霉素（5 mg/kg）的方式建立IPF大鼠模型，给予药物干预后，采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）和Masson染色观察肺组织病理学改变；ELISA检测血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）水平；TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况；免疫荧光检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type Ⅰ，collagen-Ⅰ）、纤连蛋白-1（fibronectin-1，FN-1）的表达；Western blotting检测肺组织p-p38、磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase，p-JNK）、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）表达。采用转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导人肺成纤维细胞（MRC-5）建立体外模型，给予苦杏仁-苦参含药血清干预后，采用CCK-8法检测细胞增殖活力；TUNEL染色检测细胞凋亡情况；免疫荧光检测α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1的表达；Western blotting检测p-RAF、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶（phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase，p-MEK）、p-ERK、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 体内实验中，与对照组比较，模型组大鼠体质量降低（P＜0.01），肺组织干湿质量比和肺脏指数升高（P＜0.01），肺组织出现明显炎性浸润、肺泡间隙增厚及水肿，肺组织细胞凋亡率降低（P＜0.01），血清及肺泡灌洗液中炎症因子水平升高（P＜0.01），肺组织中α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-p38、p-ERK、p-JNK、Bcl-2蛋白表达显著上调（P＜0.01），Bax蛋白表达显著下调（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠体质量升高（P＜0.01），肺组织干湿质量比和肺脏指数降低（P＜0.01），肺组织病理变化得到明显改善，肺组织细胞凋亡率升高（P＜0.01），血清及肺泡灌洗液中炎症因子水平降低（P＜0.05、0.01），肺组织中α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-p38、p-ERK、p-JNK、Bcl-2蛋白表达显著下调（P＜0.01），Bax蛋白表达显著上调（P＜0.01）。体外实验中，与对照组比较，模型组细胞增殖活性升高（P＜0.01），细胞凋亡率降低（P＜0.01），α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-RAF、p-MEK、p-ERK、Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.01），Bax蛋白表达降低（P＜0.01）；与模型组比较，杏仁-苦参含药血清以及RAF抑制剂GW5074干预后细胞增殖活性降低（P＜0.05、0.01），细胞凋亡率升高（P＜0.01），α-SMA、collagen-Ⅰ、FN-1、p-RAF、p-MEK、p-ERK、Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05、0.01），Bax蛋白表达升高（P＜0.05、0.01）。结论 苦杏仁-苦参通过调控RAF/MEK/ERK信号通路，抑制炎症反应、抑制细胞增殖以及促进细胞凋亡，从而发挥抗IPF的作用。
2026, 57(18):7192-7204.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.010
摘要:
目的 通过体内外实验及转录组测序技术探讨养肝软坚丸（Yanggan Ruanjian Wan，YGRJW）对肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）的干预作用及其作用机制。方法 采用转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导LX-2细胞活化模型，通过CCK-8、细胞划痕、qRT-PCR、Western blotting实验考察YGRJW含药血清对细胞活力、增殖、炎症因子[白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]及纤维化标志物[α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅰ alpha 1 chain，COL1A1）、Ⅲ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅲ alpha 1 chain，COL3A1）]表达的影响；通过转录组测序技术筛选YGRJW含药血清干预活化LX-2细胞的差异表达基因及关键通路，并使用qRT-PCR和免疫荧光实验验证测序分析结果。小鼠ip含10%四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）的玉米油溶液诱导HF模型，给予药物干预后，通过检测体质量、脏器指数、肝肾功能、肝组织病理学改变、肝组织炎症因子及纤维化标志物的表达、血清中炎症因子及肝纤四项的水平，综合评价YGRJW对HF小鼠的治疗作用，并验证YGRJW对潜在药效靶点及关键通路指标表达的影响。结果 体外实验结果显示，10% YGRJW含药血清干预24 h可显著抑制LX-2细胞活化（P＜0.01），并下调炎症因子和纤维化标志物的mRNA表达水平（P＜0.05、0.01、0.001），抑制效果优于10%水飞蓟宾含药血清。转录组学分析及验证结果显示，YGRJW可能通过集落刺激因子3受体（colony stimulating factor 3 receptor，CSF3R）/Janus激酶2（Janus kinase 2，JAK2）/信号传导及转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）途径发挥抗HF作用；与模型组比较，YGRJW含药血清干预能显著下调CSF3R、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达（P＜0.05、0.01）。体内实验结果显示，YGRJW能显著改善HF小鼠的体质量增长缓慢（P＜0.05），降低肝脏指数、脾脏指数及肝肾功能指标（P＜0.05、0.01、0.001），减轻肝组织炎症浸润和胶原沉积，降低肝组织中TGF-β、TNF-α、IL-6、α-SMA、COL1A1、COL3A1、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）mRNA表达水平（P＜0.05、0.01、0.001），升高成纤维细胞生长因子7（fibroblast growth factor 7，FGF7）mRNA表达水平（P＜0.05、0.01），降低血清中炎症因子及肝纤四项水平（P＜0.05、0.01、0.001），并下调肝组织CSF3R、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 YGRJW通过调控CSF3R/JAK2/STAT3信号通路，抑制肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）活化并减少细胞外基质（extracellular matrix，ECM）沉积，进而发挥抗HF作用。
目的 通过体内外实验及转录组测序技术探讨养肝软坚丸（Yanggan Ruanjian Wan，YGRJW）对肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）的干预作用及其作用机制。方法 采用转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导LX-2细胞活化模型，通过CCK-8、细胞划痕、qRT-PCR、Western blotting实验考察YGRJW含药血清对细胞活力、增殖、炎症因子[白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]及纤维化标志物[α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅰ alpha 1 chain，COL1A1）、Ⅲ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅲ alpha 1 chain，COL3A1）]表达的影响；通过转录组测序技术筛选YGRJW含药血清干预活化LX-2细胞的差异表达基因及关键通路，并使用qRT-PCR和免疫荧光实验验证测序分析结果。小鼠ip含10%四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）的玉米油溶液诱导HF模型，给予药物干预后，通过检测体质量、脏器指数、肝肾功能、肝组织病理学改变、肝组织炎症因子及纤维化标志物的表达、血清中炎症因子及肝纤四项的水平，综合评价YGRJW对HF小鼠的治疗作用，并验证YGRJW对潜在药效靶点及关键通路指标表达的影响。结果 体外实验结果显示，10% YGRJW含药血清干预24 h可显著抑制LX-2细胞活化（P＜0.01），并下调炎症因子和纤维化标志物的mRNA表达水平（P＜0.05、0.01、0.001），抑制效果优于10%水飞蓟宾含药血清。转录组学分析及验证结果显示，YGRJW可能通过集落刺激因子3受体（colony stimulating factor 3 receptor，CSF3R）/Janus激酶2（Janus kinase 2，JAK2）/信号传导及转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）途径发挥抗HF作用；与模型组比较，YGRJW含药血清干预能显著下调CSF3R、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达（P＜0.05、0.01）。体内实验结果显示，YGRJW能显著改善HF小鼠的体质量增长缓慢（P＜0.05），降低肝脏指数、脾脏指数及肝肾功能指标（P＜0.05、0.01、0.001），减轻肝组织炎症浸润和胶原沉积，降低肝组织中TGF-β、TNF-α、IL-6、α-SMA、COL1A1、COL3A1、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）mRNA表达水平（P＜0.05、0.01、0.001），升高成纤维细胞生长因子7（fibroblast growth factor 7，FGF7）mRNA表达水平（P＜0.05、0.01），降低血清中炎症因子及肝纤四项水平（P＜0.05、0.01、0.001），并下调肝组织CSF3R、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 YGRJW通过调控CSF3R/JAK2/STAT3信号通路，抑制肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）活化并减少细胞外基质（extracellular matrix，ECM）沉积，进而发挥抗HF作用。
2026, 57(18):7205-7225.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.011
摘要:
目的 基于多组学孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）框架，评估肠道菌群、免疫细胞、血清代谢物与特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）的因果关联，筛选核心因果基因并预测干预中药及化合物，为IPF早期诊断与中药干预提供遗传学依据。方法 提取肠道菌群、血清代谢物及免疫细胞的遗传工具变量（instrumental variables，IVs），通过两样本MR分析其与IPF的因果关联；注释IVs邻近基因获得“菌群-免疫-代谢”因果基因集，整合IPF转录组数据进行差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）分析和加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis，WGCNA）筛选候选因果基因；经机器学习构建诊断模型并筛选核心基因，分析免疫细胞浸润与单细胞RNA测序，通过CTD和ITCM数据库预测干预中药及化合物，并进行分子对接验证。结果 MR分析鉴定出2个肠道菌群分类群（乳杆菌科为保护因素，变形菌门为风险因素）、19个免疫细胞表型（9个保护因素、10个风险因素）及26种血清代谢物（12个保护因素、14个风险因素）与IPF存在显著因果关联（P＜0.05）。整合分析获得21个候选因果基因，机器学习筛选出5个核心基因：衔接蛋白复合体5亚基μ1（adaptor protein complex 5 subunit mu 1，AP5M1）、性别决定区Y框转录因子11（SRY-box transcription factor 11）、锌指MIZ型包含蛋白2（zinc finger and MIZ-type containing 2，ZMIZ2）、脆性组氨酸三联体（fragile histidine triad，FHIT）和细胞周期蛋白依赖性激酶6（cyclin dependent kinase 6，CDK6），均具潜在诊断价值。免疫浸润显示IPF组织中活化肥大细胞和单核细胞增多，M0/M2巨噬细胞及活化自然杀伤细胞减少；单细胞分析显示FHIT在多种细胞中富集程度最高。筛选出150种潜在干预中药，高频中药包括桑白皮、月季花、延胡索等；活性成分包括山柰酚、柚皮素、汉黄芩素、血根碱等。分子对接证实核心化合物可与靶点稳定结合。结论 揭示了肠道菌群、免疫细胞、血清代谢物与IPF的因果关联，筛选出AP5M1、SOX11、ZMIZ2、FHIT、CDK6作为IPF的潜在候选诊断标志物；预测出山柰酚、柚皮素、非洲防己碱等活性化合物及桑白皮、月季花等中药的潜在干预价值，为IPF诊疗提供遗传学证据与理论支撑。
目的 基于多组学孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）框架，评估肠道菌群、免疫细胞、血清代谢物与特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）的因果关联，筛选核心因果基因并预测干预中药及化合物，为IPF早期诊断与中药干预提供遗传学依据。方法 提取肠道菌群、血清代谢物及免疫细胞的遗传工具变量（instrumental variables，IVs），通过两样本MR分析其与IPF的因果关联；注释IVs邻近基因获得“菌群-免疫-代谢”因果基因集，整合IPF转录组数据进行差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）分析和加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis，WGCNA）筛选候选因果基因；经机器学习构建诊断模型并筛选核心基因，分析免疫细胞浸润与单细胞RNA测序，通过CTD和ITCM数据库预测干预中药及化合物，并进行分子对接验证。结果 MR分析鉴定出2个肠道菌群分类群（乳杆菌科为保护因素，变形菌门为风险因素）、19个免疫细胞表型（9个保护因素、10个风险因素）及26种血清代谢物（12个保护因素、14个风险因素）与IPF存在显著因果关联（P＜0.05）。整合分析获得21个候选因果基因，机器学习筛选出5个核心基因：衔接蛋白复合体5亚基μ1（adaptor protein complex 5 subunit mu 1，AP5M1）、性别决定区Y框转录因子11（SRY-box transcription factor 11）、锌指MIZ型包含蛋白2（zinc finger and MIZ-type containing 2，ZMIZ2）、脆性组氨酸三联体（fragile histidine triad，FHIT）和细胞周期蛋白依赖性激酶6（cyclin dependent kinase 6，CDK6），均具潜在诊断价值。免疫浸润显示IPF组织中活化肥大细胞和单核细胞增多，M0/M2巨噬细胞及活化自然杀伤细胞减少；单细胞分析显示FHIT在多种细胞中富集程度最高。筛选出150种潜在干预中药，高频中药包括桑白皮、月季花、延胡索等；活性成分包括山柰酚、柚皮素、汉黄芩素、血根碱等。分子对接证实核心化合物可与靶点稳定结合。结论 揭示了肠道菌群、免疫细胞、血清代谢物与IPF的因果关联，筛选出AP5M1、SOX11、ZMIZ2、FHIT、CDK6作为IPF的潜在候选诊断标志物；预测出山柰酚、柚皮素、非洲防己碱等活性化合物及桑白皮、月季花等中药的潜在干预价值，为IPF诊疗提供遗传学证据与理论支撑。
2026, 57(18):7226-7232.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.012
摘要:
目的 研究苦蘵Physalis angulata全株的化学成分及其抗炎活性。方法 综合运用多种色谱技术进行化合物的分离纯化，结合核磁共振、质谱及紫外光谱等波谱学方法鉴定其结构；采用SRB法评价化合物对小鼠巨噬细胞RAW264.7的细胞毒性，同时通过Griess法测定其体外抗炎活性。结果 从苦蘵全株的甲醇提取物中分离得到5个化合物，分别鉴定为6-5β,6β:14α,17:14β,26-三环氧-13α,15β-二羟基-1-酮-11,15-环-13,14-开环麦角甾烷-2-烯-18,26-内酯（1）、酸浆苦素B（2）、酸浆苦素F（3）、酸浆苦素XI（4）、烟曲霉三唑酯A（5）。化合物2～5具有抑制RAW264.7细胞NO生成的活性，半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC50）值为（1.97±0.12）～（6.73±0.71）mmol/L。结论 化合物1为新化合物，命名为5,6-环氧酸浆苦素IX；化合物4、5具有显著的抗炎活性。
目的 研究苦蘵Physalis angulata全株的化学成分及其抗炎活性。方法 综合运用多种色谱技术进行化合物的分离纯化，结合核磁共振、质谱及紫外光谱等波谱学方法鉴定其结构；采用SRB法评价化合物对小鼠巨噬细胞RAW264.7的细胞毒性，同时通过Griess法测定其体外抗炎活性。结果 从苦蘵全株的甲醇提取物中分离得到5个化合物，分别鉴定为6-5β,6β:14α,17:14β,26-三环氧-13α,15β-二羟基-1-酮-11,15-环-13,14-开环麦角甾烷-2-烯-18,26-内酯（1）、酸浆苦素B（2）、酸浆苦素F（3）、酸浆苦素XI（4）、烟曲霉三唑酯A（5）。化合物2～5具有抑制RAW264.7细胞NO生成的活性，半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC50）值为（1.97±0.12）～（6.73±0.71）
2026, 57(18):7233-7240.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.013
摘要:
目的 研究黑桑Morus nigra茎枝中新颖的Diels-Alder型加合物，并初步评价其过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）结合活性。方法 采用硅胶、AB-8大孔吸附树脂、聚酰胺、Sephadex LH-20凝胶及ODS反相柱色谱等多种方法进行系统分离纯化；通过高分辨质谱（HR-ESI-MS）、核磁共振波谱（1H-NMR、13C-NMR）等现代波谱技术对所得单体化合物进行结构鉴定，通过PPARγ配体结合实验对部分化合物进行体外活性考察。结果 从黑桑茎枝乙醇提取物中分离得到6个Diels-Alder型加合物，分别鉴定为 (5aR,10aR,14S)-2-((1S,2R,3S)-2-(2,4-二羟基苯甲酰)-2′,4′-二羟基-5-甲基-1,2,3,6-四氢-[1,1′-联苯基]-3-基)-1,3,8,14-四羟基-13,13-二甲基-11H-10a,5a-(环氧丙基桥)苯并呋喃并[3,2-b]色烯-11-酮（1）、桑根酮O（2）、桑根酮C（3）、桑呋喃F（4）、cathayanin B（5）、桑呋喃G（6）。化合物1在10 μmol/L浓度下对PPARγ显示出微弱的配体结合活性；化合物3在10 μmol/L浓度下对PPARγ具有一定的配体结合活性，但明显弱于其生源前体sanggenol F。结论 化合物1为新的Diels-Alder加合物，命名为黑桑根酮Q，该化合物由1分子桑根酮型二氢黄酮与1分子查耳酮经[4＋2]环加成生成，C-2位异戊烯基侧链氧化后与C-3位通过氧桥形成六元环，最终构建出结构新颖的[4,4,3]桥环体系。化合物3具有一定的PPARγ配体结合活性。
目的 研究黑桑Morus nigra茎枝中新颖的Diels-Alder型加合物，并初步评价其过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）结合活性。方法 采用硅胶、AB-8大孔吸附树脂、聚酰胺、Sephadex LH-20凝胶及ODS反相柱色谱等多种方法进行系统分离纯化；通过高分辨质谱（HR-ESI-MS）、核磁共振波谱（1H-NMR、13C-NMR）等现代波谱技术对所得单体化合物进行结构鉴定，通过PPARγ配体结合实验对部分化合物进行体外活性考察。结果 从黑桑茎枝乙醇提取物中分离得到6个Diels-Alder型加合物，分别鉴定为 (5aR,10aR,14S)-2-((1S,2R,3S)-2-(2,4-二羟基苯甲酰)-2′,4′-二羟基-5-甲基-1,2,3,6-四氢-[1,1′-联苯基]-3-基)-1,3,8,14-四羟基-13,13-二甲基-11H-10a,5a-(环氧丙基桥)苯并呋喃并[3,2-b]色烯-11-酮（1）、桑根酮O（2）、桑根酮C（3）、桑呋喃F（4）、cathayanin B（5）、桑呋喃G（6）。化合物1在10 μmol/L浓度下对PPARγ显示出微弱的配体结合活性；化合物3在10 μmol/L浓度下对PPARγ具有一定的配体结合活性，但明显弱于其生源前体sanggenol F。结论 化合物1为新的Diels-Alder加合物，命名为黑桑根酮Q，该化合物由1分子桑根酮型二氢黄酮与1分子查耳酮经[4＋2]环加成生成，C-2位异戊烯基侧链氧化后与C-3位通过氧桥形成六元环，最终构建出结构新颖的[4,4,3]桥环体系。化合物3具有一定的PPARγ配体结合活性。
2026, 57(18):7241-7259.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.014
摘要:
目的 采用体外共孵育法考察早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）大鼠肠道菌群介导的菟丝子-枸杞子（Semen Cuscutae-Fructus Lycii，SC-FL）药对代谢转化规律。方法 将SC-FL及其13种单体成分分别与POI大鼠肠道菌群离体共孵育，并进行UPLC-Q-TOF-MS定性分析。结果 从SC-FL共孵育样品中共表征出85种化合物，包括芦丁等61种原型成分，甲基金丝桃苷等13种代谢产物，异鼠李素等11种同时以原型存在且可由其他成分经菌群代谢后产生的成分。金丝桃苷孵育样品中表征出5种代谢产物；芦丁孵育样品中表征出7种代谢产物；槲皮苷孵育样品中表征出6种代谢产物；紫云英苷孵育样品中表征出7种代谢产物；异槲皮苷孵育样品中表征出5种代谢产物；槲皮素孵育样品中表征出7种代谢产物；异鼠李素孵育样品中表征出4种代谢产物；山柰酚孵育样品中表征出5种代谢产物；芹菜素孵育样品中表征出4种代谢产物；绿原酸孵育样品中表征出9种代谢产物；阿魏酸孵育样品中表征出3种代谢产物；东莨菪苷孵育样品中表征出4种代谢产物；东莨菪内酯孵育样品中表征出3种代谢产物。结论 POI大鼠肠道菌群介导的代谢转化反应主要为水解、还原加氢、羟基化反应等I相代谢反应和甲基化反应等II相代谢反应，将各成分代谢情况进行反向溯源分析发现，异鼠李素、槲皮素、山柰酚和芹菜素在POI大鼠肠道菌群中存在相互代谢转化。为阐明SC-FL在POI状态下的药效物质基础及作用机制提供了重要依据，也为后续基于肠道菌群调控的SC-FL药效优化研究奠定了基础。
目的 采用体外共孵育法考察早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）大鼠肠道菌群介导的菟丝子-枸杞子（Semen Cuscutae-Fructus Lycii，SC-FL）药对代谢转化规律。方法 将SC-FL及其13种单体成分分别与POI大鼠肠道菌群离体共孵育，并进行UPLC-Q-TOF-MS定性分析。结果 从SC-FL共孵育样品中共表征出85种化合物，包括芦丁等61种原型成分，甲基金丝桃苷等13种代谢产物，异鼠李素等11种同时以原型存在且可由其他成分经菌群代谢后产生的成分。金丝桃苷孵育样品中表征出5种代谢产物；芦丁孵育样品中表征出7种代谢产物；槲皮苷孵育样品中表征出6种代谢产物；紫云英苷孵育样品中表征出7种代谢产物；异槲皮苷孵育样品中表征出5种代谢产物；槲皮素孵育样品中表征出7种代谢产物；异鼠李素孵育样品中表征出4种代谢产物；山柰酚孵育样品中表征出5种代谢产物；芹菜素孵育样品中表征出4种代谢产物；绿原酸孵育样品中表征出9种代谢产物；阿魏酸孵育样品中表征出3种代谢产物；东莨菪苷孵育样品中表征出4种代谢产物；东莨菪内酯孵育样品中表征出3种代谢产物。结论 POI大鼠肠道菌群介导的代谢转化反应主要为水解、还原加氢、羟基化反应等I相代谢反应和甲基化反应等II相代谢反应，将各成分代谢情况进行反向溯源分析发现，异鼠李素、槲皮素、山柰酚和芹菜素在POI大鼠肠道菌群中存在相互代谢转化。为阐明SC-FL在POI状态下的药效物质基础及作用机制提供了重要依据，也为后续基于肠道菌群调控的SC-FL药效优化研究奠定了基础。
2026, 57(18):7260-7270.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.015
摘要:
目的 在遵古方要求的基础上，结合现代技术手段，对瓜蒌Trichosanthis Fructus的古法煎煮与现代煎煮方法进行比较研究。方法 瓜蒌分别以米酒（古法）和纯净水（现代）浸泡30 min，煎煮180 min得供试液。采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS分析，Hypersil GOLD aQ柱（100 mm×2.1 mm，1.9 μm），以0.1%甲酸乙腈-0.1%甲酸水为流动相，梯度洗脱，体积流量0.3 mL/min，柱温35 ℃，进样量1 μL；ESI正负离子同时采集，扫描范围m/z 100～1 500。利用Thermo Scientific Xcalibur软件对数据进行处理，通过质谱信息结合对照品、相关文献资料以及化合物裂解规律对不同瓜蒌煎煮液中化学成分进行鉴定和分析。结果 与常规现代煎煮法相比，古法煎煮瓜蒌所鉴定出的化合物种类更多，在古法煎煮样品中共鉴定出44种化合物，现代煎煮样品中鉴定出39种化合物；精氨酸、赖氨酸、鸟嘌呤、腺嘌呤、次黄嘌呤等主要成分在古法煎煮液中的含量显著高于现代煎煮液；组氨酸、瓜氨酸、5-羟甲基糠醛、美迪紫檀素、香草酸、金圣草黄素、香叶木素、山柰素、丹皮酚等成分仅在瓜蒌的古法煎煮样品中被鉴定出。结论 证实了古法煎煮能够更有效地提取或转化瓜蒌中的化学成分，这可能是其独特临床疗效的物质基础，值得在临床应用中予以重视和进一步研究。
目的 在遵古方要求的基础上，结合现代技术手段，对瓜蒌Trichosanthis Fructus的古法煎煮与现代煎煮方法进行比较研究。方法 瓜蒌分别以米酒（古法）和纯净水（现代）浸泡30 min，煎煮180 min得供试液。采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS分析，Hypersil GOLD aQ柱（100 mm×2.1 mm，1.9 μm），以0.1%甲酸乙腈-0.1%甲酸水为流动相，梯度洗脱，体积流量0.3 mL/min，柱温35 ℃，进样量1 μL；ESI正负离子同时采集，扫描范围m/z 100～1 500。利用Thermo Scientific Xcalibur软件对数据进行处理，通过质谱信息结合对照品、相关文献资料以及化合物裂解规律对不同瓜蒌煎煮液中化学成分进行鉴定和分析。结果 与常规现代煎煮法相比，古法煎煮瓜蒌所鉴定出的化合物种类更多，在古法煎煮样品中共鉴定出44种化合物，现代煎煮样品中鉴定出39种化合物；精氨酸、赖氨酸、鸟嘌呤、腺嘌呤、次黄嘌呤等主要成分在古法煎煮液中的含量显著高于现代煎煮液；组氨酸、瓜氨酸、5-羟甲基糠醛、美迪紫檀素、香草酸、金圣草黄素、香叶木素、山柰素、丹皮酚等成分仅在瓜蒌的古法煎煮样品中被鉴定出。结论 证实了古法煎煮能够更有效地提取或转化瓜蒌中的化学成分，这可能是其独特临床疗效的物质基础，值得在临床应用中予以重视和进一步研究。
2026, 57(18):7271-7280.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.016
摘要:
目的 明确十二烷基硫酸钠（sodium dodecyl sulfate，SDS）与羟丙基甲基纤维素（hydroxypropyl methyl cellulose，HPMC）联用能否改善黄芩苷-欧前胡素共无定形系统（baicalin-imperatorin co-amorphous system，Bai-Imp-CAS）的溶出行为，并探讨其联合增益机制。方法 运用喷雾干燥法制备SDS与HPMC不同比例的Bai-Imp-CAS，通过粉末X射线衍射（powder X-ray diffraction，PXRD）、差示扫描量热（differential scanning calorimetry，DSC）确认固态形态；以结块率、分散时间评价分散性能，用接触角和表面自由能表征润湿性；基于分散性能确定SDS与HPMC最优比例并参照《中国药典》2025年版溶出度法考察最优比例SDS/HPMC (2∶1)-CAS与单用SDS或HPMC的溶出行为；采用紫外分光光度法研究药物成核及晶体生长速率。结果 各喷雾干燥产物均为共无定形态。SDS/HPMC (2∶1)-CAS的结块率（15.30±1.55）%显著低于单辅料组，分散时间与SDS单用组无显著差异；其水接触角低至24.23°，表面自由能达57.54 mJ/m2，润湿性最佳。体外溶出显示，SDS/HPMC (2∶1)-CAS中黄芩苷和欧前胡素的溶出曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为（38 661.00±375.32）和（4 565.00±434.65）μg·h/mL，均显著高于SDS-CAS和HPMC-CAS；溶出前期趋势与SDS组相近，中后期溶出衰减速率与HPMC组一致。结晶动力学表明，HPMC（单用或联用）显著抑制两药成核及黄芩苷的晶体生长，但对欧前胡素晶体生长无显著影响；SDS对成核和生长均无作用。结论 SDS/HPMC (2∶1)-CAS分散性能最优，SDS与HPMC可对2种药物的溶出实现联合增益，其机制为通过时序性功能互补改善Bai-Imp-CAS的溶出：SDS主导初期快速分散与抗团聚，并通过降低局部过饱和度产生间接抑晶作用；HPMC于溶出中后期直接抑制晶体生长。两者在抑晶层面形成“间接＋直接”的叠加效应，共同维持过饱和状态。该策略为难溶性药物组合的共无定形系统设计提供了新思路，且可减少SDS用量，具有“减量增效”的临床转化优势。
目的 明确十二烷基硫酸钠（sodium dodecyl sulfate，SDS）与羟丙基甲基纤维素（hydroxypropyl methyl cellulose，HPMC）联用能否改善黄芩苷-欧前胡素共无定形系统（baicalin-imperatorin co-amorphous system，Bai-Imp-CAS）的溶出行为，并探讨其联合增益机制。方法 运用喷雾干燥法制备SDS与HPMC不同比例的Bai-Imp-CAS，通过粉末X射线衍射（powder X-ray diffraction，PXRD）、差示扫描量热（differential scanning calorimetry，DSC）确认固态形态；以结块率、分散时间评价分散性能，用接触角和表面自由能表征润湿性；基于分散性能确定SDS与HPMC最优比例并参照《中国药典》2025年版溶出度法考察最优比例SDS/HPMC (2∶1)-CAS与单用SDS或HPMC的溶出行为；采用紫外分光光度法研究药物成核及晶体生长速率。结果 各喷雾干燥产物均为共无定形态。SDS/HPMC (2∶1)-CAS的结块率（15.30±1.55）%显著低于单辅料组，分散时间与SDS单用组无显著差异；其水接触角低至24.23°，表面自由能达57.54 mJ/m2，润湿性最佳。体外溶出显示，SDS/HPMC (2∶1)-CAS中黄芩苷和欧前胡素的溶出曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为（38 661.00±375.32）和（4 565.00±434.65）μg·h/mL，均显著高于SDS-CAS和HPMC-CAS；溶出前期趋势与SDS组相近，中后期溶出衰减速率与HPMC组一致。结晶动力学表明，HPMC（单用或联用）显著抑制两药成核及黄芩苷的晶体生长，但对欧前胡素晶体生长无显著影响；SDS对成核和生长均无作用。结论 SDS/HPMC (2∶1)-CAS分散性能最优，SDS与HPMC可对2种药物的溶出实现联合增益，其机制为通过时序性功能互补改善Bai-Imp-CAS的溶出：SDS主导初期快速分散与抗团聚，并通过降低局部过饱和度产生间接抑晶作用；HPMC于溶出中后期直接抑制晶体生长。两者在抑晶层面形成“间接＋直接”的叠加效应，共同维持过饱和状态。该策略为难溶性药物组合的共无定形系统设计提供了新思路，且可减少SDS用量，具有“减量增效”的临床转化优势。
2026, 57(18):7281-7294.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.017
摘要:
目的 制备共载高三尖杉酯碱（homoharringtonine，HHT）和雷公藤甲素（triptolide，TRL）-前列腺特异性膜抗原（prostate specific membrane antigen，PSMA）靶向肽修饰脂质-聚合物纳米粒（PSMA-targeting peptide-modified lipid-polymer nanoparticles co-loaded with HHT and TRL，HHT/TRL-PSMA-Lips），优化其制备工艺，并进行体外抗前列腺癌肿瘤作用评价。方法 测定HHT与TPL的溶解度及油水分配系数（lgP），合成PSMA靶向肽修饰PEG化磷脂。采用乳化-溶剂挥发法制备HHT/TPL-PSMA-Lips，采用中心复合设计-响应面法（central composite design-response surface methodology，CCD-RSM）优化处方，并考察其粒径、ζ电位、包封率等指标。考察制剂在不同介质中的体外释放行为。并采用MTT法、流式细胞术考察纳米粒对前列腺癌细胞的体外抑制及诱导凋亡作用，采用细胞摄取实验考察纳米粒的肿瘤细胞靶向效果。结果 HHT与TPL在不同介质中的溶解度均较低，亲脂性较强。合成PSMA靶向肽修饰PEG化磷脂的相对分子质量为4 643.8。采用最优处方的制备的HHT/TPL-PSMA-Lips粒径均一，平均粒径为（209.12±3.24）nm，ζ电位为（-34.4±2.5）mV，综合包封率为（81.20±0.40）%［HHT（80.73±0.86）%，TPL（82.00±0.40）%］，体外释放实验证明，HHT/TPL-PSMA-Lips可有效提高HHT和TPL的溶解度，并具有一定的pH响应性释放效果。细胞实验表明，HHT/TPL联合给药组显示出高于单一药物组的前列腺肿瘤细胞抑制作用，及诱导凋亡效果，HHT/TPL-Lips可提高抗肿瘤活性，靶向修饰的纳米粒HHT/TPL-PSMA-Lips显示出对前列腺肿瘤细胞最强的抑制效果。细胞摄取实验表明，PSMA靶向肽的修饰可有效提高纳米制剂在肿瘤细胞的摄取。结论 制备的HHT/TPL-PSMA-Lips不仅可解决药物的溶解性问题，并可显著提升肿瘤靶向作用以及抗肿瘤效果，为中药新制剂用于前列腺癌的治疗提供了新思路。
目的 制备共载高三尖杉酯碱（homoharringtonine，HHT）和雷公藤甲素（triptolide，TRL）-前列腺特异性膜抗原（prostate specific membrane antigen，PSMA）靶向肽修饰脂质-聚合物纳米粒（PSMA-targeting peptide-modified lipid-polymer nanoparticles co-loaded with HHT and TRL，HHT/TRL-PSMA-Lips），优化其制备工艺，并进行体外抗前列腺癌肿瘤作用评价。方法 测定HHT与TPL的溶解度及油水分配系数（lgP），合成PSMA靶向肽修饰PEG化磷脂。采用乳化-溶剂挥发法制备HHT/TPL-PSMA-Lips，采用中心复合设计-响应面法（central composite design-response surface methodology，CCD-RSM）优化处方，并考察其粒径、ζ电位、包封率等指标。考察制剂在不同介质中的体外释放行为。并采用MTT法、流式细胞术考察纳米粒对前列腺癌细胞的体外抑制及诱导凋亡作用，采用细胞摄取实验考察纳米粒的肿瘤细胞靶向效果。结果 HHT与TPL在不同介质中的溶解度均较低，亲脂性较强。合成PSMA靶向肽修饰PEG化磷脂的相对分子质量为4 643.8。采用最优处方的制备的HHT/TPL-PSMA-Lips粒径均一，平均粒径为（209.12±3.24）nm，ζ电位为（-34.4±2.5）mV，综合包封率为（81.20±0.40）%［HHT（80.73±0.86）%，TPL（82.00±0.40）%］，体外释放实验证明，HHT/TPL-PSMA-Lips可有效提高HHT和TPL的溶解度，并具有一定的pH响应性释放效果。细胞实验表明，HHT/TPL联合给药组显示出高于单一药物组的前列腺肿瘤细胞抑制作用，及诱导凋亡效果，HHT/TPL-Lips可提高抗肿瘤活性，靶向修饰的纳米粒HHT/TPL-PSMA-Lips显示出对前列腺肿瘤细胞最强的抑制效果。细胞摄取实验表明，PSMA靶向肽的修饰可有效提高纳米制剂在肿瘤细胞的摄取。结论 制备的HHT/TPL-PSMA-Lips不仅可解决药物的溶解性问题，并可显著提升肿瘤靶向作用以及抗肿瘤效果，为中药新制剂用于前列腺癌的治疗提供了新思路。
2026, 57(18):7295-7308.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.018
摘要:
目的 针对药食同源复方五汁饮液体制剂储存期易发生的非酶褐变难题，系统解析其褐变机制，并评价抗褐变工艺制备的五汁饮对酒精性胃损伤的保护作用。方法 采用非靶向代谢组学超高效液相色谱-质谱联用（ultra-performance liquid chromatography-mass spectrometry，UPLC-MS）结合Spe-Pak微柱分离技术，分析五汁饮褐变前后差异代谢物及褐变中间体；以颜色、褐变度及营养成分变化表征褐变程度；建立无水乙醇诱导小鼠急性胃损伤模型，评价抗褐变工艺制备的五汁饮胃保护功能。结果 褐变导致总糖、总多酚及总氨基酸含量显著下降（P＜0.05）。筛选出19种关键差异化合物，其中果糖、蔗糖、缬氨酸、异亮氨酸、酪氨酸及对香豆酸为主要驱动因子；鉴定出核心褐变中间体为2-羟基-3-甲基-2-环戊烯-1-酮，证实褐变由美拉德反应、酸催化糖降解及酚类氧化交联共同驱动；抗褐变工艺制备的五汁饮高剂量（43.72 g/kg）可显著降低小鼠胃溃疡指数（抑制率72.42%），减轻胃黏膜病理损伤，其机制与抑制核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）通路，降低炎症因子［白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-6］，调节氧化应激［升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）/丙二醛比值］及保护黏膜屏障［（调节NO、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、三叶因子2（trefoil factor 2，TFF2）］相关。结论 果糖、蔗糖、缬氨酸、异亮氨酸、酪氨酸及对香豆酸是五汁饮褐变的关键驱动因子；美拉德反应、酸催化糖降解及酚类氧化交联是其主要褐变途径；抗褐变工艺制备的五汁饮对酒精性胃损伤具有显著保护功能。
目的 针对药食同源复方五汁饮液体制剂储存期易发生的非酶褐变难题，系统解析其褐变机制，并评价抗褐变工艺制备的五汁饮对酒精性胃损伤的保护作用。方法 采用非靶向代谢组学超高效液相色谱-质谱联用（ultra-performance liquid chromatography-mass spectrometry，UPLC-MS）结合Spe-Pak微柱分离技术，分析五汁饮褐变前后差异代谢物及褐变中间体；以颜色、褐变度及营养成分变化表征褐变程度；建立无水乙醇诱导小鼠急性胃损伤模型，评价抗褐变工艺制备的五汁饮胃保护功能。结果 褐变导致总糖、总多酚及总氨基酸含量显著下降（P＜0.05）。筛选出19种关键差异化合物，其中果糖、蔗糖、缬氨酸、异亮氨酸、酪氨酸及对香豆酸为主要驱动因子；鉴定出核心褐变中间体为2-羟基-3-甲基-2-环戊烯-1-酮，证实褐变由美拉德反应、酸催化糖降解及酚类氧化交联共同驱动；抗褐变工艺制备的五汁饮高剂量（43.72 g/kg）可显著降低小鼠胃溃疡指数（抑制率72.42%），减轻胃黏膜病理损伤，其机制与抑制核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）通路，降低炎症因子［白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-6］，调节氧化应激［升高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）/丙二醛比值］及保护黏膜屏障［（调节NO、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、三叶因子2（trefoil factor 2，TFF2）］相关。结论 果糖、蔗糖、缬氨酸、异亮氨酸、酪氨酸及对香豆酸是五汁饮褐变的关键驱动因子；美拉德反应、酸催化糖降解及酚类氧化交联是其主要褐变途径；抗褐变工艺制备的五汁饮对酒精性胃损伤具有显著保护功能。
2026, 57(18):7309-7320.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.019
摘要:
目的 对不同煎煮时间的百合地黄汤（Baihe Dihuang Decoction，BDD）的汤液进行相态拆分和表征，探究煎煮过程中的相态变化及成分分布规律，为阐明中药复方成分协同起效的物质基础提供参考。方法 分别煎煮BDD 20、40、60、80、100、120 min制得汤液，采用“高速离心-透析”法分离得到沉淀相态和纳米相态溶液；通过扫描电子显微镜、激光粒径仪、紫外-可见分光光谱及傅里叶变换红外光谱表征2种相态；采用HPLC法构建BDD及其不同相态的指纹图谱，并结合化学计量学方法筛选不同相态的关键差异成分，并对主要关键差异成分进行含量测定。结果 BDD纳米相态粒径最小，原药液粒径最大；纳米相态的粒径随着煎煮时间的延长先增加后减少并趋于稳定，且纳米相态稳定性逐渐增强。随着煎煮时间的延长，多糖、蛋白质含量逐渐增加，且纳米相态及沉淀相态中均含有大量多糖。光谱分析结果显示，不同煎煮时间的BDD原药液和各相态的化学成分结构大致相似，但官能团的含量存在差异；指纹图谱结合层次聚类分析（hierarchical cluster analysis，HCA）及偏最小二乘-判别分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）结果显示，BDD及其不同相态化学成分种类相似，但含量存在显著区别，煎煮时间对成分的影响较相态更小，并筛选出12种不同相态的关键差异成分。5种指标成分梓醇、王百合苷C、王百合苷A、王百合苷B、异毛蕊花糖苷在纳米相态中的平均含量高于沉淀相态及原药液。结论 BDD在煎煮过程相互作用，使药效成分在各相态间的含量呈现较大差异，其中纳米相态实现了有效成分的富集，推测其可能为BDD的主要有效相态。
目的 对不同煎煮时间的百合地黄汤（Baihe Dihuang Decoction，BDD）的汤液进行相态拆分和表征，探究煎煮过程中的相态变化及成分分布规律，为阐明中药复方成分协同起效的物质基础提供参考。方法 分别煎煮BDD 20、40、60、80、100、120 min制得汤液，采用“高速离心-透析”法分离得到沉淀相态和纳米相态溶液；通过扫描电子显微镜、激光粒径仪、紫外-可见分光光谱及傅里叶变换红外光谱表征2种相态；采用HPLC法构建BDD及其不同相态的指纹图谱，并结合化学计量学方法筛选不同相态的关键差异成分，并对主要关键差异成分进行含量测定。结果 BDD纳米相态粒径最小，原药液粒径最大；纳米相态的粒径随着煎煮时间的延长先增加后减少并趋于稳定，且纳米相态稳定性逐渐增强。随着煎煮时间的延长，多糖、蛋白质含量逐渐增加，且纳米相态及沉淀相态中均含有大量多糖。光谱分析结果显示，不同煎煮时间的BDD原药液和各相态的化学成分结构大致相似，但官能团的含量存在差异；指纹图谱结合层次聚类分析（hierarchical cluster analysis，HCA）及偏最小二乘-判别分析（partial least squares-discriminant analysis，PLS-DA）结果显示，BDD及其不同相态化学成分种类相似，但含量存在显著区别，煎煮时间对成分的影响较相态更小，并筛选出12种不同相态的关键差异成分。5种指标成分梓醇、王百合苷C、王百合苷A、王百合苷B、异毛蕊花糖苷在纳米相态中的平均含量高于沉淀相态及原药液。结论 BDD在煎煮过程相互作用，使药效成分在各相态间的含量呈现较大差异，其中纳米相态实现了有效成分的富集，推测其可能为BDD的主要有效相态。
2026, 57(18):7321-7333.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.020
摘要:
目的 针对桂枝茯苓胶囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）生产过程中软材细粉批内颜色不均可能预示的功效成分分布不均，构建基于色差特征的“级联容错模型”，探索一种低成本中间体质控新路径。方法 收集5批共177个软材细粉样本，以HPLC法测得的芍药苷含量按2∶6∶2比例划分为低、中、高等级。以传统三分类模型为基准，对比126种算法组合，构建一级算法预警协同二级物理判向的级联容错质控模型；引入外部验证评估泛化能力，并依据模型结果进行质控实验；最后利用近红外光谱（near-infrared spectroscopy，NIRS）技术进行效能上限对标。结果 相关性分析确立芍药苷为核心分级指标，其含量与红绿色度（a*）呈显著性正相关（r＝0.64，P＜0.001）。分析结果表明，基准模型准确率仅为70.34%（RSD为12.70%），难以满足质控要求；而级联容错模型工业总准确率为78.62%，稳健性显著增强（RSD为6.79%），其外部验证准确率为80.56%。质控实验显示，混合样品的芍药苷含量RSD，由随机混合的7.74%降至2.34%，物料均匀度显著增加，总混工序工时与载荷同步降低。与NIRS（准确率为90.68%，RSD为6.22%）的对标结果表明，色差仪性价比高，可用于批量初筛；NIRS更精准，适用于高精度分级。结论 构建的级联容错模型实现了算法预警与物理纠偏的协同赋能，有效提升了低成本光学传感器的判别稳健性，为未来中药生产过程中批内中间体功效成分的质控提供了新策略。
目的 针对桂枝茯苓胶囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）生产过程中软材细粉批内颜色不均可能预示的功效成分分布不均，构建基于色差特征的“级联容错模型”，探索一种低成本中间体质控新路径。方法 收集5批共177个软材细粉样本，以HPLC法测得的芍药苷含量按2∶6∶2比例划分为低、中、高等级。以传统三分类模型为基准，对比126种算法组合，构建一级算法预警协同二级物理判向的级联容错质控模型；引入外部验证评估泛化能力，并依据模型结果进行质控实验；最后利用近红外光谱（near-infrared spectroscopy，NIRS）技术进行效能上限对标。结果 相关性分析确立芍药苷为核心分级指标，其含量与红绿色度（a*）呈显著性正相关（r＝0.64，P＜0.001）。分析结果表明，基准模型准确率仅为70.34%（RSD为12.70%），难以满足质控要求；而级联容错模型工业总准确率为78.62%，稳健性显著增强（RSD为6.79%），其外部验证准确率为80.56%。质控实验显示，混合样品的芍药苷含量RSD，由随机混合的7.74%降至2.34%，物料均匀度显著增加，总混工序工时与载荷同步降低。与NIRS（准确率为90.68%，RSD为6.22%）的对标结果表明，色差仪性价比高，可用于批量初筛；NIRS更精准，适用于高精度分级。结论 构建的级联容错模型实现了算法预警与物理纠偏的协同赋能，有效提升了低成本光学传感器的判别稳健性，为未来中药生产过程中批内中间体功效成分的质控提供了新策略。
2026, 57(18):7334-7346.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.021
摘要:
目的 制备高良姜素-乳清蛋白纳米粒（galangin-whey protein-nanoparticles，Gal-WP-NPs），考察其体内口服药动学行为及其对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 单因素实验考察各个处方工艺对Gal-WP-NPs的影响。采用Box-Behnken设计-效应面法（Box-Behnken design-response surface methodology，BBD-RSM）得到Gal-WP-NPs最优处方工艺，测定Gal-WP-NPs包封率、载药量、粒径及ζ电位等。冷冻干燥法制备Gal-WP-NPs粉末，透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）观察Gal-WP-NPs微观形貌，X射线粉末衍射（X-ray powder diffraction，XRPD）法分析Gal-WP-NPs中高良姜素晶型。比较高良姜素及Gal-WP-NPs溶解度，考察Gal-WP-NPs模拟胃肠液中的释药行为。按150 mg/kg（以高良姜素计）ig给予SD大鼠高良姜素和Gal-WP-NPs，计算主要药动学参数及Gal-WP-NPs相对生物利用度。建立SD大鼠肝脏缺血再灌注模型，比较高良姜素和Gal-WP-NPs对肝缺血再灌注损伤的保护作用。结果 Gal-WP-NPs最佳处方工艺：反溶剂相与溶剂相体积比为15.40∶1，乳清蛋白与高良姜素用量比为15.05∶1，超声功率为82.00 W。Gal-WP-NPs包封率、载药量、粒径和ζ电位分别为（94.07±0.98）%、（5.76±0.09）%、（197.39±4.46）nm和（-23.79±0.75）mV。Gal-WP-NPs呈类球形纳米粒，高良姜素在Gal-WP-NPs粉末中以无定形状态存在，溶解度得到极显著提高（P＜0.01），Gal-WP-NPs体外释药行为符合Weibull模型。Gal-WP-NPs达峰时间（tmax）延后至（2.17±0.64）h，半衰期（t1/2）增加至（5.11±0.95）h，口服相对生物利用度提高至6.58倍。Gal-WP-NPs极大提高了高良姜素对肝缺血再灌注损伤的保护作用。结论 Gal-WP-NPs显著增加了高良姜素口服相对生物利用度，增强了高良姜素对对肝缺血再灌注损伤的保护作用。
目的 制备高良姜素-乳清蛋白纳米粒（galangin-whey protein-nanoparticles，Gal-WP-NPs），考察其体内口服药动学行为及其对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 单因素实验考察各个处方工艺对Gal-WP-NPs的影响。采用Box-Behnken设计-效应面法（Box-Behnken design-response surface methodology，BBD-RSM）得到Gal-WP-NPs最优处方工艺，测定Gal-WP-NPs包封率、载药量、粒径及ζ电位等。冷冻干燥法制备Gal-WP-NPs粉末，透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）观察Gal-WP-NPs微观形貌，X射线粉末衍射（X-ray powder diffraction，XRPD）法分析Gal-WP-NPs中高良姜素晶型。比较高良姜素及Gal-WP-NPs溶解度，考察Gal-WP-NPs模拟胃肠液中的释药行为。按150 mg/kg（以高良姜素计）ig给予SD大鼠高良姜素和Gal-WP-NPs，计算主要药动学参数及Gal-WP-NPs相对生物利用度。建立SD大鼠肝脏缺血再灌注模型，比较高良姜素和Gal-WP-NPs对肝缺血再灌注损伤的保护作用。结果 Gal-WP-NPs最佳处方工艺：反溶剂相与溶剂相体积比为15.40∶1，乳清蛋白与高良姜素用量比为15.05∶1，超声功率为82.00 W。Gal-WP-NPs包封率、载药量、粒径和ζ电位分别为（94.07±0.98）%、（5.76±0.09）%、（197.39±4.46）nm和（-23.79±0.75）mV。Gal-WP-NPs呈类球形纳米粒，高良姜素在Gal-WP-NPs粉末中以无定形状态存在，溶解度得到极显著提高（P＜0.01），Gal-WP-NPs体外释药行为符合Weibull模型。Gal-WP-NPs达峰时间（tmax）延后至（2.17±0.64）h，半衰期（t1/2）增加至（5.11±0.95）h，口服相对生物利用度提高至6.58倍。Gal-WP-NPs极大提高了高良姜素对肝缺血再灌注损伤的保护作用。结论 Gal-WP-NPs显著增加了高良姜素口服相对生物利用度，增强了高良姜素对对肝缺血再灌注损伤的保护作用。
2026, 57(18):7347-7358.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.022
摘要:
目的 建立基于双向门控循环单元（bidirectional gated recurrent unit，BiGRU）与时序注意力机制的可解释深度学习模型，解析补阳还五汤干预脑缺血过程中多成分-多靶点的动态时空响应机制。方法 构建大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，于给药后多个时间点采集血浆和脑组织样本，分别采用UPLC-MS/MS测定14种补阳还五汤活性成分血药浓度，ELISA检测15个脑组织关键靶点表达水平，构建多成分-多靶点时序数据集。基于滑动窗口策略建立BiGRU-时序注意力网络，并结合留一批次交叉验证（leave-one-batch-out cross-validation，LOBO-CV）及Bootstrap重抽样评价模型性能与稳定性，同时解析模型提示的高贡献时间点、潜在相关成分及响应靶点特征。结果 模型在LOBO-CV中表现出良好的预测性能，各测试集R2均大于0.80，均方误差（mean squared error，MSE）均小于0.20。时间注意力分析识别给药后10 h为模型关注度较高的时间节点（注意力峰值为0.602 6）；梯度归因分析筛选出丹皮酚、毛蕊异黄酮和芒柄花黄素为主要驱动成分，脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）、蛋白激酶G II型（protein kinase G type II，PKG2）和钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（calmodulin-dependent protein kinase II，CAMK2）为关键响应靶点。Bootstrap重抽样结果显示，10 h关键时间窗的识别频率达到90%，提示模型具有较好的稳定性。结论 建立了基于BiGRU与时序注意力机制的补阳还五汤多成分-多靶点动态时序解析方法，尝试为补阳还五汤抗脑缺血作用机制研究提供新的时序证据，并为中药复方动态药理机制研究提供参考。
目的 建立基于双向门控循环单元（bidirectional gated recurrent unit，BiGRU）与时序注意力机制的可解释深度学习模型，解析补阳还五汤干预脑缺血过程中多成分-多靶点的动态时空响应机制。方法 构建大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，于给药后多个时间点采集血浆和脑组织样本，分别采用UPLC-MS/MS测定14种补阳还五汤活性成分血药浓度，ELISA检测15个脑组织关键靶点表达水平，构建多成分-多靶点时序数据集。基于滑动窗口策略建立BiGRU-时序注意力网络，并结合留一批次交叉验证（leave-one-batch-out cross-validation，LOBO-CV）及Bootstrap重抽样评价模型性能与稳定性，同时解析模型提示的高贡献时间点、潜在相关成分及响应靶点特征。结果 模型在LOBO-CV中表现出良好的预测性能，各测试集R2均大于0.80，均方误差（mean squared error，MSE）均小于0.20。时间注意力分析识别给药后10 h为模型关注度较高的时间节点（注意力峰值为0.602 6）；梯度归因分析筛选出丹皮酚、毛蕊异黄酮和芒柄花黄素为主要驱动成分，脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）、蛋白激酶G II型（protein kinase G type II，PKG2）和钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（calmodulin-dependent protein kinase II，CAMK2）为关键响应靶点。Bootstrap重抽样结果显示，10 h关键时间窗的识别频率达到90%，提示模型具有较好的稳定性。结论 建立了基于BiGRU与时序注意力机制的补阳还五汤多成分-多靶点动态时序解析方法，尝试为补阳还五汤抗脑缺血作用机制研究提供新的时序证据，并为中药复方动态药理机制研究提供参考。
2026, 57(18):7359-7375.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.023
摘要:
目的 采用Meta分析系统评价补肾与活血类中药辅助治疗桡骨远端骨折的临床疗效，并通过网络药理学初步揭示其作用机制。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方、维普（VIP）数据库，检索时限为建库至2026年6月，纳入补肾或活血类中药联合西医常规治疗对比单纯西医常规治疗桡骨远端骨折的临床对照研究。采用RevMan 5.4软件进行Meta分析，同时运用网络药理学筛选核心活性成分、预测靶点并进行通路富集分析。结果 共纳入23项研究，合计3 377例患者。Meta分析结果显示，补肾类与活血类中药均可显著提高临床有效率、缩短骨折愈合时间、降低视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、升高骨钙素水平并改善腕关节功能，两类药物总体疗效无统计学差异（P＞0.05）；活血类中药在腕关节背伸活动度改善方面更优，补肾类中药疗效更稳定、异质性更低。网络药理学筛选出肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）、Src酪氨酸激酶（proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src，SRC）、信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）等核心靶点，主要调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）等通路；活血类中药主要通过血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、Janus激酶（Janus kinase，JAK）-STAT通路发挥抗炎、改善微循环作用，补肾类中药则通过Wnt//β-连环蛋白（β-catenin）及细胞周期通路促进成骨分化与骨代谢。结论 补肾类与活血类中药辅助治疗桡骨远端骨折，疗效确切、安全性良好，均通过多成分、多靶点、多通路促进骨折愈合；早期宜选用活血类中药消肿止痛，中后期选用补肾类中药强骨促愈。
目的 采用Meta分析系统评价补肾与活血类中药辅助治疗桡骨远端骨折的临床疗效，并通过网络药理学初步揭示其作用机制。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方、维普（VIP）数据库，检索时限为建库至2026年6月，纳入补肾或活血类中药联合西医常规治疗对比单纯西医常规治疗桡骨远端骨折的临床对照研究。采用RevMan 5.4软件进行Meta分析，同时运用网络药理学筛选核心活性成分、预测靶点并进行通路富集分析。结果 共纳入23项研究，合计3 377例患者。Meta分析结果显示，补肾类与活血类中药均可显著提高临床有效率、缩短骨折愈合时间、降低视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、升高骨钙素水平并改善腕关节功能，两类药物总体疗效无统计学差异（P＞0.05）；活血类中药在腕关节背伸活动度改善方面更优，补肾类中药疗效更稳定、异质性更低。网络药理学筛选出肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）、Src酪氨酸激酶（proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src，SRC）、信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）等核心靶点，主要调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）等通路；活血类中药主要通过血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、Janus激酶（Janus kinase，JAK）-STAT通路发挥抗炎、改善微循环作用，补肾类中药则通过Wnt//β-连环蛋白（β-catenin）及细胞周期通路促进成骨分化与骨代谢。结论 补肾类与活血类中药辅助治疗桡骨远端骨折，疗效确切、安全性良好，均通过多成分、多靶点、多通路促进骨折愈合；早期宜选用活血类中药消肿止痛，中后期选用补肾类中药强骨促愈。
2026, 57(18):7376-7387.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.024
摘要:
目的 分析质谱成像技术（mass spectrometry imaging，MSI）在中药研究中的应用现状和热点，运用知识图谱直观展示该领域的研究历程，为其深入研究与应用提供参考。方法 检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wangfang）、维普中文期刊服务平台（VIP）和Web of Science（WOS）数据库中相关中英文文献，利用NoteExpress文献管理软件对文献进行筛选，采用CiteSpace软件绘制发文量、发文机构、作者、关键词等的知识图谱。结果 共纳入124篇中文文献和306篇英文文献。2021年后相关发文量明显升高。《中草药》和《中国中药杂志》是中文文献发文量最多的期刊，Journal of Ethnopharmacology是英文文献发文量最多的期刊。孙博团队和蔡宗苇团队分别是中英文文献发文量最多的团队，中国中医科学院和中国科学院分别是中英文文献发文量最多的研究机构。中文文献研究热点主要集中在代谢组学、化学成分、组织分布等领域；英文文献研究热点则集中于成分鉴定、代谢物、生物合成等方面，中英文文献主要研究重点相同，均涉及中药化学成分的表征和空间分布、生物合成、代谢途径等。结论 现阶段MSI在中药研究中的应用已较为广泛，主要围绕中药化学成分的表征和空间定位、中药质量评价、活性成分生物合成、体内代谢与分布和药物作用机制研究等方面开展。该领域未来的研究趋势应重点关注MSI相关数据库的完善、定量MSI技术的优化、MSI与其他技术的融合应用、中药临床研究与应用推广、三维和活体MSI的开发与应用等几个方面。
目的 分析质谱成像技术（mass spectrometry imaging，MSI）在中药研究中的应用现状和热点，运用知识图谱直观展示该领域的研究历程，为其深入研究与应用提供参考。方法 检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wangfang）、维普中文期刊服务平台（VIP）和Web of Science（WOS）数据库中相关中英文文献，利用NoteExpress文献管理软件对文献进行筛选，采用CiteSpace软件绘制发文量、发文机构、作者、关键词等的知识图谱。结果 共纳入124篇中文文献和306篇英文文献。2021年后相关发文量明显升高。《中草药》和《中国中药杂志》是中文文献发文量最多的期刊，Journal of Ethnopharmacology是英文文献发文量最多的期刊。孙博团队和蔡宗苇团队分别是中英文文献发文量最多的团队，中国中医科学院和中国科学院分别是中英文文献发文量最多的研究机构。中文文献研究热点主要集中在代谢组学、化学成分、组织分布等领域；英文文献研究热点则集中于成分鉴定、代谢物、生物合成等方面，中英文文献主要研究重点相同，均涉及中药化学成分的表征和空间分布、生物合成、代谢途径等。结论 现阶段MSI在中药研究中的应用已较为广泛，主要围绕中药化学成分的表征和空间定位、中药质量评价、活性成分生物合成、体内代谢与分布和药物作用机制研究等方面开展。该领域未来的研究趋势应重点关注MSI相关数据库的完善、定量MSI技术的优化、MSI与其他技术的融合应用、中药临床研究与应用推广、三维和活体MSI的开发与应用等几个方面。
2026, 57(18):7388-7396.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.025
摘要:
目的 利用RNA-Seq数据筛选天麻Gastrodia elata稳定表达的通用内参基因，并分析天麻素合成途径相关基因的表达模式，为天麻分子生物学研究提供技术支撑。方法 收集了天麻剑麻阶段块茎、茎、花的转录组数据集，以及接菌后4个不同发育时期的转录组数据集共2个RNA-Seq数据集。通过分别计算2个数据集的Transcripts Per Million（TPM）表达矩阵，并采用M值结尾均值（trimmed mean of M-values，TMM）方法进行标准化，获得最终的表达量文件genes.TMM.TPM.matrix。以变异系数（coefficient of variation，CV）均小于0.05为阈值，从2个表达量文件中共同筛选出稳定表达基因作为候选内参基因，并基于本地PrimerServer2软件包设计特异性引物。利用实时荧光定量PCR分别检测候选基因在天麻块茎不同发育时期及组织部位的表达水平，使用delta-CT、geNorm、NormFinder、BestKeeper及RefFinder软件进行稳定性综合评价。同时，以筛选获得的最优内参基因分析天麻素合成途径上的6个关键酶基因的表达模式。结果 Gelref1基因在不同组织部位及发育时期样品中表达最稳定，可作为本研究条件下天麻qRT-PCR分析的适宜内参基因。以该基因为内参，6个天麻素合成途径关键酶基因在不同发育时期组织部位的表达模式存在明显差异，其中多数基因在块茎发育中后期均高表达。结论 提出了一套基于RNA-Seq数据的天麻内参基因系统筛选流程，为后续天麻素生物合成途径的分子机制研究及功能基因验证奠定了基础。
目的 利用RNA-Seq数据筛选天麻Gastrodia elata稳定表达的通用内参基因，并分析天麻素合成途径相关基因的表达模式，为天麻分子生物学研究提供技术支撑。方法 收集了天麻剑麻阶段块茎、茎、花的转录组数据集，以及接菌后4个不同发育时期的转录组数据集共2个RNA-Seq数据集。通过分别计算2个数据集的Transcripts Per Million（TPM）表达矩阵，并采用M值结尾均值（trimmed mean of M-values，TMM）方法进行标准化，获得最终的表达量文件genes.TMM.TPM.matrix。以变异系数（coefficient of variation，CV）均小于0.05为阈值，从2个表达量文件中共同筛选出稳定表达基因作为候选内参基因，并基于本地PrimerServer2软件包设计特异性引物。利用实时荧光定量PCR分别检测候选基因在天麻块茎不同发育时期及组织部位的表达水平，使用delta-CT、geNorm、NormFinder、BestKeeper及RefFinder软件进行稳定性综合评价。同时，以筛选获得的最优内参基因分析天麻素合成途径上的6个关键酶基因的表达模式。结果 Gelref1基因在不同组织部位及发育时期样品中表达最稳定，可作为本研究条件下天麻qRT-PCR分析的适宜内参基因。以该基因为内参，6个天麻素合成途径关键酶基因在不同发育时期组织部位的表达模式存在明显差异，其中多数基因在块茎发育中后期均高表达。结论 提出了一套基于RNA-Seq数据的天麻内参基因系统筛选流程，为后续天麻素生物合成途径的分子机制研究及功能基因验证奠定了基础。
2026, 57(18):7397-7406.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.026
摘要:
目的 克隆鸡血藤Spatholobus suberectus查耳酮合成酶基因（chalcone synthase，CHS）SsCHS1，开展生物信息学及基因功能研究，以期解析其在黄酮生物合成中的作用。方法 以鸡血藤cDNA为模板，借助RT-PCR技术克隆SsCHS1，对该基因的序列特征、蛋白结构与功能等开展系统的生物信息学解析。构建SsCHS1过表达载体，遗传转化本氏烟草，测定转基因植株中总黄酮含量及黄酮合成途径中关键酶基因的表达水平。结果 SsCHS1基因全长1 176 bp，其编码蛋白由391个氨基酸组成，理论相对分子质量为42 825.35，等电点为6.10，属于亲水性蛋白；与豆科植物甘草、大豆等物种的CHS蛋白具有较高同源性。启动子分析表明，SsCHS1富集了激素响应、光响应、胁迫响应及转录因子结合位点相关的多种顺式作用元件。功能分析显示，过表达SsCHS1可显著促进转基因烟草中黄酮的积累，并上调黄酮生物合成途径中关键酶基因的表达水平。结论 鸡血藤SsCHS1基因能够促进黄酮的生物合成，该基因的发掘为深入解析鸡血藤活性成分的合成机制提供了重要的理论依据与候选基因。
目的 克隆鸡血藤Spatholobus suberectus查耳酮合成酶基因（chalcone synthase，CHS）SsCHS1，开展生物信息学及基因功能研究，以期解析其在黄酮生物合成中的作用。方法 以鸡血藤cDNA为模板，借助RT-PCR技术克隆SsCHS1，对该基因的序列特征、蛋白结构与功能等开展系统的生物信息学解析。构建SsCHS1过表达载体，遗传转化本氏烟草，测定转基因植株中总黄酮含量及黄酮合成途径中关键酶基因的表达水平。结果 SsCHS1基因全长1 176 bp，其编码蛋白由391个氨基酸组成，理论相对分子质量为42 825.35，等电点为6.10，属于亲水性蛋白；与豆科植物甘草、大豆等物种的CHS蛋白具有较高同源性。启动子分析表明，SsCHS1富集了激素响应、光响应、胁迫响应及转录因子结合位点相关的多种顺式作用元件。功能分析显示，过表达SsCHS1可显著促进转基因烟草中黄酮的积累，并上调黄酮生物合成途径中关键酶基因的表达水平。结论 鸡血藤SsCHS1基因能够促进黄酮的生物合成，该基因的发掘为深入解析鸡血藤活性成分的合成机制提供了重要的理论依据与候选基因。
2026, 57(18):7407-7418.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.027
摘要:
目的 以根腐病不同发病程度的沙氏鹿茸草Monochasma savatieri及其根际土壤为研究对象，系统测定沙氏鹿茸草品质指标与土壤理化性质，结合宏基因组学技术，探讨“植物-土壤-微生物”间的互作机制。方法 通过以根腐病3个发病进程的沙氏鹿茸草及其根际土作为研究对象，测定沙氏鹿茸草根际土土壤理化性质、沙氏鹿茸草主要活性成分含量；沙氏鹿茸草根际土进行宏基因组测序。结果 根际土pH、电导率（EC）和有效磷随着病害程度加深而显著升高，全碳和全氮含量呈现相反趋势。随着根腐病发展，沙氏鹿茸草总黄酮、木犀草素、芹菜素和异毛蕊花糖苷含量显著降低而毛蕊花糖苷含量提高。微生物多样性随着病害程度加深而上升，病害后期土壤中与土传病害相关的病原菌如镰刀菌属、芽枝霉属和葡萄孢属丰度增加，有益菌木霉属亦丰度上升。京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）注释下的代谢相关通路，如脂肪酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、β-丙氨酸代谢和丙酮酸代谢等，发病后期组较健康组和发病中期组更加富集。pH值、EC值与潜在病原菌丰度呈显著正相关。与沙氏鹿茸草总黄酮、木犀草素、芹菜素和毛蕊花糖苷呈现显著正相关的微小杆菌属、Drechslerella属、绿僵菌属和木霉属等可能参与土壤微生态改善及植物抗病过程。结论 通过对根腐病不同进程条件下“沙氏鹿茸草-微生物-土壤”系统中关键指标的综合关联分析，较全面系统地阐述了根腐病进程中三者的变化规律与互作关系，可为揭示沙氏鹿茸草根腐病发生的微生态机制，以及通过土壤和根际微生物调控防治沙氏鹿茸草根腐病提供依据。
目的 以根腐病不同发病程度的沙氏鹿茸草Monochasma savatieri及其根际土壤为研究对象，系统测定沙氏鹿茸草品质指标与土壤理化性质，结合宏基因组学技术，探讨“植物-土壤-微生物”间的互作机制。方法 通过以根腐病3个发病进程的沙氏鹿茸草及其根际土作为研究对象，测定沙氏鹿茸草根际土土壤理化性质、沙氏鹿茸草主要活性成分含量；沙氏鹿茸草根际土进行宏基因组测序。结果 根际土pH、电导率（EC）和有效磷随着病害程度加深而显著升高，全碳和全氮含量呈现相反趋势。随着根腐病发展，沙氏鹿茸草总黄酮、木犀草素、芹菜素和异毛蕊花糖苷含量显著降低而毛蕊花糖苷含量提高。微生物多样性随着病害程度加深而上升，病害后期土壤中与土传病害相关的病原菌如镰刀菌属、芽枝霉属和葡萄孢属丰度增加，有益菌木霉属亦丰度上升。京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）注释下的代谢相关通路，如脂肪酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、β-丙氨酸代谢和丙酮酸代谢等，发病后期组较健康组和发病中期组更加富集。pH值、EC值与潜在病原菌丰度呈显著正相关。与沙氏鹿茸草总黄酮、木犀草素、芹菜素和毛蕊花糖苷呈现显著正相关的微小杆菌属、Drechslerella属、绿僵菌属和木霉属等可能参与土壤微生态改善及植物抗病过程。结论 通过对根腐病不同进程条件下“沙氏鹿茸草-微生物-土壤”系统中关键指标的综合关联分析，较全面系统地阐述了根腐病进程中三者的变化规律与互作关系，可为揭示沙氏鹿茸草根腐病发生的微生态机制，以及通过土壤和根际微生物调控防治沙氏鹿茸草根腐病提供依据。
2026, 57(18):7419-7430.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.028
摘要:
目的 解析散斑竹根七Disporopsis aspersa、竹根七D. fuscopicta、长叶竹根七D. longifolia、深裂竹根七D. pernyi 4种竹根七属药用植物的叶绿体基因组特征与系统发育关系，筛选属内潜在物种鉴别位点，为该属植物的物种鉴定、种质资源保护、药材质量控制及开发利用提供分子基础与理论支撑。方法 以4种竹根七属药用植物的幼嫩叶片为材料进行高通量测序，完成叶绿体基因组的组装与注释，并运用生物信息学方法开展重复序列、IR区边界、密码子使用偏好、核苷酸多态性、选择压力及系统发育分析。结果 4种竹根七属药用植物的叶绿体基因组均呈典型的四分体环状结构，基因组全长为155 975～156 109 bp，总GC含量均为37.68%；均注释得到131个基因，包括85个蛋白编码基因、38个tRNA基因和8个rRNA基因。4个叶绿体基因组中的简单重复序列（simple sequence repeats，SSR）均以单核苷酸重复类型为主，长重复序列（long-sequence repeats，LSR）均以回文重复为主。4种植物的IR区边界整体较为保守，密码子使用模式基本一致，偏好使用以A或T结尾的密码子。核苷酸多态性分析表明，rrn23S和trnT-UGU在基因区域中具有较高的核苷酸多态性值（nucleotide diversity，Pi）值，rrn4.5S-rrn5S、ccsA-ndhD、rps11-rpl36和rps15-ycf1为变异程度较高的基因间区。选择压力分析显示，大多数蛋白编码基因的Ka/Ks值小于1，主要受到净化选择约束；ycf1、ycf4、psaI和cemA在部分物种组合中的Ka/Ks值大于1，可能存在与适应性进化相关的信号。系统发育分析显示，4种竹根七属植物聚集于同一分支，且节点支持率较高，并与黄精属构成姊妹群。结论 4种竹根七属植物叶绿体基因组结构与基因组成总体保守，但局部区域存在一定序列变异。筛选获得的候选高变区域可为竹根七属植物的物种鉴定和分子标记开发提供参考，系统发育结果为该属植物的分类及亲缘关系研究提供了叶绿体基因组证据。
目的 解析散斑竹根七Disporopsis aspersa、竹根七D. fuscopicta、长叶竹根七D. longifolia、深裂竹根七D. pernyi 4种竹根七属药用植物的叶绿体基因组特征与系统发育关系，筛选属内潜在物种鉴别位点，为该属植物的物种鉴定、种质资源保护、药材质量控制及开发利用提供分子基础与理论支撑。方法 以4种竹根七属药用植物的幼嫩叶片为材料进行高通量测序，完成叶绿体基因组的组装与注释，并运用生物信息学方法开展重复序列、IR区边界、密码子使用偏好、核苷酸多态性、选择压力及系统发育分析。结果 4种竹根七属药用植物的叶绿体基因组均呈典型的四分体环状结构，基因组全长为155 975～156 109 bp，总GC含量均为37.68%；均注释得到131个基因，包括85个蛋白编码基因、38个tRNA基因和8个rRNA基因。4个叶绿体基因组中的简单重复序列（simple sequence repeats，SSR）均以单核苷酸重复类型为主，长重复序列（long-sequence repeats，LSR）均以回文重复为主。4种植物的IR区边界整体较为保守，密码子使用模式基本一致，偏好使用以A或T结尾的密码子。核苷酸多态性分析表明，rrn23S和trnT-UGU在基因区域中具有较高的核苷酸多态性值（nucleotide diversity，Pi）值，rrn4.5S-rrn5S、ccsA-ndhD、rps11-rpl36和rps15-ycf1为变异程度较高的基因间区。选择压力分析显示，大多数蛋白编码基因的Ka/Ks值小于1，主要受到净化选择约束；ycf1、ycf4、psaI和cemA在部分物种组合中的Ka/Ks值大于1，可能存在与适应性进化相关的信号。系统发育分析显示，4种竹根七属植物聚集于同一分支，且节点支持率较高，并与黄精属构成姊妹群。结论 4种竹根七属植物叶绿体基因组结构与基因组成总体保守，但局部区域存在一定序列变异。筛选获得的候选高变区域可为竹根七属植物的物种鉴定和分子标记开发提供参考，系统发育结果为该属植物的分类及亲缘关系研究提供了叶绿体基因组证据。
2026, 57(18):7431-7440.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.029
摘要:
目的 以地黄Rehmannia glutinosa品种85-5为试验材料，借助Stereo-seq空间转录组技术解析地黄块根基因原位表达模式，揭示块根细胞的表达空间异质性。方法 通过荧光信号与灰度值分析筛选地黄块根的最优透化时间和透化条件，对比不同Bin分辨率的基因检出量与细胞聚类效果确定适配地黄块根分析的最佳Bin参数，利用主成分分析（principal component analysis，PCA）降维与均匀流形近似与投影（uniform manifold approximation and projection，UMAP）聚类方法完成块根细胞类群划分，利用Seurat软件筛选各细胞类群差异表达基因，以qRT-PCR验证空间转录组分析结果的可靠性。结果 18 min为地黄块根冷冻切片的最佳透化时间。Bin 200分辨率更适用于地黄块根的宏观细胞类群的解析。经PCA降维和UMAP聚类，将地黄块根划分为5个细胞类群，各细胞类群具有明显空间区位特异性，其中类群1和类群2主要分布于韧皮部，类群3主要分布于周皮，类群4则主要分布于形成层。qRT-PCR结果显示，DH2020-016897为周皮特异表达的基因，DH2020-009767和DH2020-009768在形成层中优势表达。结论 成功构建了地黄块根空间转录组图谱，揭示了不同细胞类群的空间分布格局与部分基因的表达特征，为深入解析地黄块根发育、次生代谢产物的合成及逆境应答的空间分子调控机制提供了重要参考。
目的 以地黄Rehmannia glutinosa品种85-5为试验材料，借助Stereo-seq空间转录组技术解析地黄块根基因原位表达模式，揭示块根细胞的表达空间异质性。方法 通过荧光信号与灰度值分析筛选地黄块根的最优透化时间和透化条件，对比不同Bin分辨率的基因检出量与细胞聚类效果确定适配地黄块根分析的最佳Bin参数，利用主成分分析（principal component analysis，PCA）降维与均匀流形近似与投影（uniform manifold approximation and projection，UMAP）聚类方法完成块根细胞类群划分，利用Seurat软件筛选各细胞类群差异表达基因，以qRT-PCR验证空间转录组分析结果的可靠性。结果 18 min为地黄块根冷冻切片的最佳透化时间。Bin 200分辨率更适用于地黄块根的宏观细胞类群的解析。经PCA降维和UMAP聚类，将地黄块根划分为5个细胞类群，各细胞类群具有明显空间区位特异性，其中类群1和类群2主要分布于韧皮部，类群3主要分布于周皮，类群4则主要分布于形成层。qRT-PCR结果显示，DH2020-016897为周皮特异表达的基因，DH2020-009767和DH2020-009768在形成层中优势表达。结论 成功构建了地黄块根空间转录组图谱，揭示了不同细胞类群的空间分布格局与部分基因的表达特征，为深入解析地黄块根发育、次生代谢产物的合成及逆境应答的空间分子调控机制提供了重要参考。
2026, 57(18):7441-7450.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.030
摘要:
鲜药系未经干燥或炮制加工处理的新鲜动、植物类药材，因其避免常规干燥与炮制过程，能够更大程度保留挥发性成分、热敏性物质等活性成分，在外感热病、皮肤病等治疗中具有独特优势。系统对比鲜药与干药的药理活性差异，结果表明部分品种鲜药在挥发油、生物碱等成分含量上常高于干药，且在抗菌、抗炎、抗氧化及抗肿瘤等药理作用方面表现更为显著。同时，综述了鲜药现代制剂的研究进展，汁剂、胶囊、囊泡载体制剂等新剂型在一定程度上缓解了鲜药贮藏与运输的难题，然而鲜药在实际应用中仍面临质量标准不统一、稳定性评价体系不完善等问题。通过对比分析鲜药与干药的化学成分及药理作用、梳理鲜药应用现存问题，展望其制剂研究方向，进一步梳理当前鲜药适宜剂型选择原则，探讨以活性成分为导向构建适宜性质量标准体系的方向，为鲜药的深度开发与合理利用提供理论依据与技术参考，促进中医药的传承与创新发展。
鲜药系未经干燥或炮制加工处理的新鲜动、植物类药材，因其避免常规干燥与炮制过程，能够更大程度保留挥发性成分、热敏性物质等活性成分，在外感热病、皮肤病等治疗中具有独特优势。系统对比鲜药与干药的药理活性差异，结果表明部分品种鲜药在挥发油、生物碱等成分含量上常高于干药，且在抗菌、抗炎、抗氧化及抗肿瘤等药理作用方面表现更为显著。同时，综述了鲜药现代制剂的研究进展，汁剂、胶囊、囊泡载体制剂等新剂型在一定程度上缓解了鲜药贮藏与运输的难题，然而鲜药在实际应用中仍面临质量标准不统一、稳定性评价体系不完善等问题。通过对比分析鲜药与干药的化学成分及药理作用、梳理鲜药应用现存问题，展望其制剂研究方向，进一步梳理当前鲜药适宜剂型选择原则，探讨以活性成分为导向构建适宜性质量标准体系的方向，为鲜药的深度开发与合理利用提供理论依据与技术参考，促进中医药的传承与创新发展。
2026, 57(18):7451-7461.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.031
摘要:
中药挥发油是中药发挥药效的重要物质基础之一，其提取技术直接决定产品的药效、安全性与质量稳定性。然而，传统提取方法普遍存在提取效率偏低、热敏性成分易破坏、有机溶剂残留等问题，严重影响挥发油的品质与规模化应用。因此，发展绿色高效的新型提取技术已成为推动该领域技术进步的关键方向。系统概述了溶剂萃取、水蒸气蒸馏等常规提取技术的应用现状及其固有局限，论述了通过工艺参数优化、设备结构改进及结合超声、微波等物理场辅助技术提升传统方法效能的研究策略。同时，总结了超临界流体提取、亚临界提取、超声辅助提取、微波辅助提取、离子液体提取及脉冲电场辅助提取等新兴技术的技术最新进展与研究概况。最后，展望了多技术协同联用、绿色溶媒替代及智能调控系统构建等未来发展趋势，为中药挥发油提取技术的创新与产业化应用提供参考。
中药挥发油是中药发挥药效的重要物质基础之一，其提取技术直接决定产品的药效、安全性与质量稳定性。然而，传统提取方法普遍存在提取效率偏低、热敏性成分易破坏、有机溶剂残留等问题，严重影响挥发油的品质与规模化应用。因此，发展绿色高效的新型提取技术已成为推动该领域技术进步的关键方向。系统概述了溶剂萃取、水蒸气蒸馏等常规提取技术的应用现状及其固有局限，论述了通过工艺参数优化、设备结构改进及结合超声、微波等物理场辅助技术提升传统方法效能的研究策略。同时，总结了超临界流体提取、亚临界提取、超声辅助提取、微波辅助提取、离子液体提取及脉冲电场辅助提取等新兴技术的技术最新进展与研究概况。最后，展望了多技术协同联用、绿色溶媒替代及智能调控系统构建等未来发展趋势，为中药挥发油提取技术的创新与产业化应用提供参考。
2026, 57(18):7462-7475.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.032
摘要:
嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila，AKK）是定植于肠道黏液层的重要共生菌，在维持肠道屏障完整性、调节免疫稳态及参与代谢调控等方面发挥关键作用。近年来研究表明，炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）患者肠道内AKK丰度显著降低，其动态变化与疾病活动度密切相关。动物实验显示，补充该菌或其功能蛋白可通过调控“肠屏障-免疫炎症-代谢”三重通路缓解肠道炎症。然而，在特定病理状态下，AKK亦可能通过过度降解黏液层而加重屏障损伤，提示其具有显著的情境依赖性双向调控特征。中药及其活性成分可通过直接提供营养底物、促进黏液分泌、重塑菌群结构及调节代谢互作等多途径，双向调控AKK丰度与功能，从而维持肠道微生态稳态并发挥抗IBD作用。系统综述AKK在IBD中的双重作用机制及其在肠屏障修复、免疫调控和代谢重塑中的作用，并重点总结中药通过靶向AKK介导“菌群-屏障-免疫”轴改善IBD的研究进展，以期为基于关键菌调控的中药微生态干预策略提供理论依据与研究方向。
嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila，AKK）是定植于肠道黏液层的重要共生菌，在维持肠道屏障完整性、调节免疫稳态及参与代谢调控等方面发挥关键作用。近年来研究表明，炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）患者肠道内AKK丰度显著降低，其动态变化与疾病活动度密切相关。动物实验显示，补充该菌或其功能蛋白可通过调控“肠屏障-免疫炎症-代谢”三重通路缓解肠道炎症。然而，在特定病理状态下，AKK亦可能通过过度降解黏液层而加重屏障损伤，提示其具有显著的情境依赖性双向调控特征。中药及其活性成分可通过直接提供营养底物、促进黏液分泌、重塑菌群结构及调节代谢互作等多途径，双向调控AKK丰度与功能，从而维持肠道微生态稳态并发挥抗IBD作用。系统综述AKK在IBD中的双重作用机制及其在肠屏障修复、免疫调控和代谢重塑中的作用，并重点总结中药通过靶向AKK介导“菌群-屏障-免疫”轴改善IBD的研究进展，以期为基于关键菌调控的中药微生态干预策略提供理论依据与研究方向。
2026, 57(18):7476-7487.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.033
摘要:
木香Aucklandiae Radix作为兼具药用与香料价值的传统植物资源，其资源分布、开发利用及国际贸易格局呈现显著的区域特征与产业升级趋势。系统梳理木香品种沿革与亚洲传统药用体系应用特征，总结木香相关产品开发现状及技术瓶颈，对比各国木香质量控制标准，分析其国际贸易数据与发展趋势，为木香资源的可持续利用、产品高值化开发及国际贸易布局提供理论参考与实践思路。总结分析发现，木香易混品多不能替代使用，资源以人工栽培为主，中国云南、四川、重庆为核心产区；医疗应用方面，我国中医药、印度医学、东南亚民间医药等均有应用，其行气止痛、健脾消食等核心功效得到广泛应用；当前木香产品开发已从传统药材向高附加值产品如提取物、中成药、保健品、化妆品、兽药等延伸，产业链不断完善；各国质量标准在检测指标限量要求上存在差异，欧洲、英国、中国、韩国药典比较重视农药以及重金属等方面的限度控制，日本、越南、印度对木香中主要成分含量测定不作规定；国际贸易方面，木香形成以亚洲为核心的产销网络。同时，木香产业也面临资源退化、加工技术参差不齐、国际标准衔接不畅等问题。
木香Aucklandiae Radix作为兼具药用与香料价值的传统植物资源，其资源分布、开发利用及国际贸易格局呈现显著的区域特征与产业升级趋势。系统梳理木香品种沿革与亚洲传统药用体系应用特征，总结木香相关产品开发现状及技术瓶颈，对比各国木香质量控制标准，分析其国际贸易数据与发展趋势，为木香资源的可持续利用、产品高值化开发及国际贸易布局提供理论参考与实践思路。总结分析发现，木香易混品多不能替代使用，资源以人工栽培为主，中国云南、四川、重庆为核心产区；医疗应用方面，我国中医药、印度医学、东南亚民间医药等均有应用，其行气止痛、健脾消食等核心功效得到广泛应用；当前木香产品开发已从传统药材向高附加值产品如提取物、中成药、保健品、化妆品、兽药等延伸，产业链不断完善；各国质量标准在检测指标限量要求上存在差异，欧洲、英国、中国、韩国药典比较重视农药以及重金属等方面的限度控制，日本、越南、印度对木香中主要成分含量测定不作规定；国际贸易方面，木香形成以亚洲为核心的产销网络。同时，木香产业也面临资源退化、加工技术参差不齐、国际标准衔接不畅等问题。
2026, 57(18):7488-7500.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.18.034
摘要:
党参作为我国药食同源中药材之一，临床与使用开发用量巨大，针对其开展质量评价研究意义重大。“辨状论质”作为凝聚历代医药学家实践经验与智慧的质量评价方法，具有独特的参考价值。通过对党参“辨状论质”理论的本草考证、党参状-质相关性分析的现代研究及其品质成因进行综述，为党参质量评价的现代研究提供参考。
党参作为我国药食同源中药材之一，临床与使用开发用量巨大，针对其开展质量评价研究意义重大。“辨状论质”作为凝聚历代医药学家实践经验与智慧的质量评价方法，具有独特的参考价值。通过对党参“辨状论质”理论的本草考证、党参状-质相关性分析的现代研究及其品质成因进行综述，为党参质量评价的现代研究提供参考。
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