急性脑梗死是神经内科的常见病，常伴有不同程度的认知功能障碍，有很高的发病率和致残率。患者坏死区的神经细胞迅速死亡，而局部微循环障碍和自由基损伤是引起神经细胞凋亡的主要原因^[1-2]。丁苯酞通过抗脑缺血和改善缺血区微循环等恢复神经功能和改善认知功能^[3]。依达拉奉是新一类强效抗氧化剂及羟自由基清除剂，可阻止脑组织神经细胞的过氧化损害而减少脑细胞死亡^[4-5]。本研究对依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效进行了观察。

选取200例于2012年3月—2015年4月在宝鸡市人民医院就诊的急性脑梗死患者，随机分为观察组和对照组各100例。观察组男性52例，女性48例，年龄41～79岁，平均年龄（64.1±9.8）岁。对照组男性54例，女性46例，年龄40～80岁，平均年龄（65.2±9.7）岁。两组一般资料无统计学差异，具有可比性。

所有患者发病时间<72 h；所有患者均经头颅CT或MRI扫描确诊。

过敏体质、全身感染性疾病等严重合并疾病者；脑器质性病变和严重心、肝、肾功能不全者。

对照组给予降颅压、降血压、防治感染及改善微循环等常规对症治疗基础上给予丁苯酞（石药集团恩必普药业有限公司，批号20110299，规格0.1 g/粒）0.2 g，每天3次；观察组在对照组基础上给予依达拉奉（吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司，批号20110592，规格20 mL׃30 mg）30 mg，每天2次。所有患者均治疗1个月后观察疗效。

观察治疗前后的NDS、MoCA、ADL评分、hs-CRP及不良反应。根据1995年全国第四次脑血管学术会议制定的神经功能缺损（NDS）评分标准判定疗效 ^[6]：NDS评分减少90%～100%为基本痊愈，减少50%～89%为显著进步，减少15%～49%为进步，减少<15%为无变化。$总有效率=\left( 基本痊愈+显著进步+进步 \right)/总例数$

日常生活能力（ADL）评分：应用ADL量表，>60分生活可以自理，20～60分生活需要帮助，<20分生活完全需要照顾。

认知功能（MoCA）评分：应用MoCA量表，认知正常的标准为受教育年限在12年及以上者评分大于26分，受教育年限不足12年者评分大于25分，总分为30分。

血清C反应蛋白（hs-CRP）检测方法：在患者入院时及治疗1月后，采集3 mL空腹静脉血，使用全自动化生化分析仪进行检测。

采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析，计量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用率表示，组间比较采用χ²检验。

观察组总有效率为92.0%，显著高于对照组的79.0%，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表 1。

表 1(Table 1)

表 1 两组患者治疗效果比较 Table 1 Comparison on therapeutic effects between two groups 组别 例数/例 基本痊愈/例 显著进步/例 进步/例 无变化/例 总有效率/% 对照 100 36 25 18 21 79 观察 100 42 30 20 8 92.0* 与对照组比较：*P<0.05 *P<0.05 vs control group

表 1 两组患者治疗效果比较 Table 1 Comparison on therapeutic effects between two groups

治疗后两组患者NDS评分均有所下降，MoCA均有所改善，但观察组NDS评分下降显著低于对照组，MoCA评分改善优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表 2。

表 2(Table 2)

表 2 两组 NDS 评分及MoCA评分比较(x±s,n=100) Table 2 Comparison on NDS score and MoCA score between two groups(x±s,n=100) 组别 NDS评分/分 MoCA评分/分 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 对照 21.88±3.82 19.96±4.12# 15.18±4.63 20.45±3.66# 观察 22.01±4.23 15.34±3.21*# 14.56±4.42 22.82±3.32*# 与同组治疗前比较：#P < 0.05；与对照组治疗后比较：*P < 0.05 #P < 0.05 vs same group before treatment; *P < 0.05 vs control group after treatment

表 2 两组 NDS 评分及MoCA评分比较(x±s,n=100) Table 2 Comparison on NDS score and MoCA score between two groups(x±s,n=100)

治疗前两组ADL评分及hs-CRP水平比较，差异无统计学意义。治疗后两组ADL评分及hs-CRP水平与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组ADL评分显著高于对照组，hs-CRP水平显著低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表 3。

表 3(Table 3)

表 3 两组ADL评分及hs-CRP水平比较（x±s，n=100） Table 3 Comparison on ADL score and hs-CRP level between two groups (x±s,n=100) 组别 ADL评分/分 hs-CRP水平/（mg∙L-1） 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 对照 22.27±5.61 50.60±10.73# 11.02±1.48 4.56±0.50# 观察 21.39±6.38 59.73±11.20*# 10.70±1.51 2.42±0.62*# 与同组治疗前比较：#P < 0.05；与对照组治疗后比较：*P < 0.05 #P < 0.05 vs same group before treatment; *P < 0.05 vs control group after treatment

表 3 两组ADL评分及hs-CRP水平比较（x±s，n=100） Table 3 Comparison on ADL score and hs-CRP level between two groups (x±s,n=100)

所有患者血尿常规、肝肾功能等治疗前后无明 显变化。治疗过程中无明显不良反应。

急性脑梗死是由于微循环障碍、动脉粥样硬化等原因导致使脑组织局部血液供应障碍，引起脑组织病变坏死，最终产生相应的神经功能缺失表现。局部微循环障碍和自由基损伤是引起神经细胞凋亡和水肿形成的主要原因。急性脑缺血超过8 h，在不可逆的缺血中心区域细胞会发生迟发性死亡，继而导致氧自由基产生，氧自由基能破坏脂质，引起细胞凋亡或继发性坏死。减少脑组织缺血缺氧及继发细胞毒性反应，保护缺血缺氧的脑细胞是治疗的关键^[7]。

依达拉奉是一种强效的抗氧化剂及羟自由基清除剂，可阻止损伤扩散，提高存活率。血脑屏障穿透率约为60%，其主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，可在脑内达到有效浓度，其通过清除羟自由基，防止脑组织细胞的过氧化损害^[8]。不仅减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，抑制脂质过氧化反应，还可防止由花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物（15-HPETE）引起的氧化性细胞损害，抑制迟发性神经元死亡，减少缺血半暗带面积。另外还可通过抗细胞凋亡的作用减少缺血缺氧时神经细胞的损害^[9]。丁苯酞具有较强的抗脑缺血、抗脑血栓形成、抗血小板聚集、抑制神经细胞凋亡作用，可以阻断缺血性脑卒中所导致的脑损伤的多个病理环节，可以重构微循环，减轻脑水肿，缩小梗死面积，保护线粒体^[10]。还可降低细胞内钙和花生四烯酸浓度，提高脑血管内皮前列环素水平、一氧化氮及抗氧化酶活性，抑制谷氨酸释放和血小板聚集，清除自由基，抑制炎症反应等，是具有线粒体保护作用的脑微循环重构剂^[11]。

本研究中观察组总有效率（92.0%）显著高于对照组（79.0%）（P<0.05）。说明依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死比单用丁苯酞效果更好。治疗后两组患者NDS评分均有所下降，MoCA均有所改善，但观察组NDS评分下降显著低于对照组，MoCA改善优于对照组，观察组ADL评分显著高于对照组，hs-CRP水平显著低于对照组（P<0.05）。进一步证实了两种药物联用对神经细胞的损害具有保护作用。本研究中所有患者治疗过程中无严重不良反应，表明依达拉奉联合丁苯酞用药具有良好的安全性。综上所述，依达拉奉联合丁苯酞对急性脑梗死疗效显著，安全性好，值得临床推广。