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主办：天津药物研究院 中国药学会
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2026年第49卷第8期文章目次
2026, 49(8):2625-2635.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.001
摘要:
目的 基于脂肪酸结合蛋白4（FABP4）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨三棱莪术配伍治疗子宫内膜异位症（EMS）的机制。方法 对SPF级雌性SD大鼠采用自体子宫内膜移植法构建EMS模型，B超观察异位病灶的生长情况。将造模成功的大鼠随机分为模型组、三棱组（三棱配方颗粒，生药20 g·kg-1）、莪术组（莪术配方颗粒，生药20 g·kg-1）和三棱-莪术配伍组（三棱-莪术等比配伍，生药20 g·kg-1），另设假手术组，每组10只。各组大鼠ig相应药物或蒸馏水，连续8周。末次给药后，分别通过小动物超声仪和肉眼观察、卡尺测量异位病灶，并计算体积；苏木精-伊红（HE）染色法观察病灶组织病理形态；酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠腹腔液中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫荧光法检测子宫内膜和异位病灶中FABP4的平均荧光强度、PPARγ的平均荧光强度和核内平均荧光强度；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测子宫内膜和异位病灶中FABP4、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA表达； Western blotting技术检测子宫内膜和异位病灶中FABP4、MMP-9和VEGF的蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肉眼可见异位病灶呈透明囊状，内部有积液，表面及周围血管附着丰富； HE染色显示，异位子宫内膜上皮组织产生大量炎症细胞，上皮细胞和基质细胞较为密集，细胞核较大，胞浆丰富，腺体较少，血管丰富；大鼠腹腔液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显升高，异位病灶中FABP4的平均荧光强度和PPARγ的核内平均荧光强度显著增强，异位病灶中FABP4、MMP-9、VEGF的mRNA和蛋白表达均明显上调，NF-κB p65的磷酸化水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比较，三棱组、莪术组和配伍组大鼠病理变化均明显改善，异位病灶的体积均显著减小，腹腔液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显降低，异位病灶中FABP4的平均荧光强度和PPARγ的核内平均荧光强度显著减弱，异位病灶中FABP4、MMP-9和VEGF的mRNA和蛋白表达均明显下调，NF-κB p65的磷酸化水平明显降低（P＜0.05）。配伍组的异位病灶体积明显小于三棱组和莪术组，腹腔液中IL-1β的含量较莪术组降低，FABP4的平均荧光光强度和mRNA表达均明显弱于三棱组和莪术组，MMP-9 mRNA表达明显低于三棱组，MMP-9的蛋白表达明显低于莪术组（P＜0.05）。结论 三棱莪术可通过相须配伍对EMS产生改善作用，其机制可能与调控FABP4/PPARγ/NF-κB信号通路有关。
目的 基于脂肪酸结合蛋白4（FABP4）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨三棱莪术配伍治疗子宫内膜异位症（EMS）的机制。方法 对SPF级雌性SD大鼠采用自体子宫内膜移植法构建EMS模型，B超观察异位病灶的生长情况。将造模成功的大鼠随机分为模型组、三棱组（三棱配方颗粒，生药20 g·kg-1）、莪术组（莪术配方颗粒，生药20 g·kg-1）和三棱-莪术配伍组（三棱-莪术等比配伍，生药20 g·kg-1），另设假手术组，每组10只。各组大鼠ig相应药物或蒸馏水，连续8周。末次给药后，分别通过小动物超声仪和肉眼观察、卡尺测量异位病灶，并计算体积；苏木精-伊红（HE）染色法观察病灶组织病理形态；酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠腹腔液中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫荧光法检测子宫内膜和异位病灶中FABP4的平均荧光强度、PPARγ的平均荧光强度和核内平均荧光强度；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测子宫内膜和异位病灶中FABP4、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA表达； Western blotting技术检测子宫内膜和异位病灶中FABP4、MMP-9和VEGF的蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肉眼可见异位病灶呈透明囊状，内部有积液，表面及周围血管附着丰富； HE染色显示，异位子宫内膜上皮组织产生大量炎症细胞，上皮细胞和基质细胞较为密集，细胞核较大，胞浆丰富，腺体较少，血管丰富；大鼠腹腔液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显升高，异位病灶中FABP4的平均荧光强度和PPARγ的核内平均荧光强度显著增强，异位病灶中FABP4、MMP-9、VEGF的mRNA和蛋白表达均明显上调，NF-κB p65的磷酸化水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比较，三棱组、莪术组和配伍组大鼠病理变化均明显改善，异位病灶的体积均显著减小，腹腔液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显降低，异位病灶中FABP4的平均荧光强度和PPARγ的核内平均荧光强度显著减弱，异位病灶中FABP4、MMP-9和VEGF的mRNA和蛋白表达均明显下调，NF-κB p65的磷酸化水平明显降低（P＜0.05）。配伍组的异位病灶体积明显小于三棱组和莪术组，腹腔液中IL-1β的含量较莪术组降低，FABP4的平均荧光光强度和mRNA表达均明显弱于三棱组和莪术组，MMP-9 mRNA表达明显低于三棱组，MMP-9的蛋白表达明显低于莪术组（P＜0.05）。结论 三棱莪术可通过相须配伍对EMS产生改善作用，其机制可能与调控FABP4/PPARγ/NF-κB信号通路有关。
2026, 49(8):2636-2644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.002
摘要:
目的 探讨蜈蚣提取物（SSE）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖和凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的关系。方法 MTT法检测SSE（2、4、8、10、20、40、80、100 mg·mL-1）、H2O2（0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mmol·L-1）对HUVECs活力的影响，筛选后续造模及给药浓度；采用H2O2（0.6 mmol·L-1）建立HUVECs的细胞损伤模型，设置对照和SSE 10、50、100 mg·mL-1组。MTT法检测细胞活力；流式细胞术分析细胞凋亡率；Western blotting检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达；使用PI3K特异性抑制剂LY294002干预以验证通路相关性。结果 与对照组相比，SSE在≤100 mg·mL-1时对HUVECs无显著细胞毒性； 0.4～1.0 mmol·L-1的H2O2显著降低了HUVECs的细胞存活率（P＜0.01），且呈浓度相关性，0.6 mmol·L-1 H2O2处理组的细胞活力约为65%。与模型组相比，SSE 100 mg·mL-1显著促进HUVECs增殖（P＜0.01），抑制细胞凋亡（P＜0.01），下调Bax表达（P＜0.01），上调Bcl-2、HIF-1α和VEGF水平（P＜0.01），并提高p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K（P＜0.01）。LY294002处理可显著削弱上述效应（P＜0.01）。结论 SSE可通过激活VEGF-PI3K/Akt信号通路促进HUVECs增殖并抑制其凋亡。
目的 探讨蜈蚣提取物（SSE）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖和凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的关系。方法 MTT法检测SSE（2、4、8、10、20、40、80、100 mg·mL-1）、H2O2（0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mmol·L-1）对HUVECs活力的影响，筛选后续造模及给药浓度；采用H2O2（0.6 mmol·L-1）建立HUVECs的细胞损伤模型，设置对照和SSE 10、50、100 mg·mL-1组。MTT法检测细胞活力；流式细胞术分析细胞凋亡率；Western blotting检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达；使用PI3K特异性抑制剂LY294002干预以验证通路相关性。结果 与对照组相比，SSE在≤100 mg·mL-1时对HUVECs无显著细胞毒性； 0.4～1.0 mmol·L-1的H2O2显著降低了HUVECs的细胞存活率（P＜0.01），且呈浓度相关性，0.6 mmol·L-1 H2O2处理组的细胞活力约为65%。与模型组相比，SSE 100 mg·mL-1显著促进HUVECs增殖（P＜0.01），抑制细胞凋亡（P＜0.01），下调Bax表达（P＜0.01），上调Bcl-2、HIF-1α和VEGF水平（P＜0.01），并提高p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K（P＜0.01）。LY294002处理可显著削弱上述效应（P＜0.01）。结论 SSE可通过激活VEGF-PI3K/Akt信号通路促进HUVECs增殖并抑制其凋亡。
2026, 49(8):2645-2658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.003
摘要:
目的 基于血清非靶向代谢组学、血清药物化学和网络药理学，探究补肾通络方治疗膝骨关节炎（KOA）的药效物质基础和代谢调控机制。方法 采用单碘乙酸钠（MIA）诱导大鼠KOA模型，将实验大鼠随机分为对照组、模型组和补肾通络方低、高剂量（400、800 mg·kg-1）组。采用ELISA检测大鼠血清炎症因子水平；通过苏木素-伊红（HE）染色和番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织形态，并依据国际骨关节炎研究学会（OARSI）半定量评分系统评估软骨退变程度。利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术，鉴定大鼠血清药物移行成分、筛选潜在差异代谢物并开展代谢通路富集分析；通过偏最小二乘回归法建立方剂谱效关联模型，明确核心药效物质。结果 补肾通络方可显著降低MIA诱导的KOA大鼠软骨损伤，显著抑制机体炎症反应。代谢组学共筛选出120个差异代谢物，主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢相关的6条通路；从大鼠血清中鉴定出18个补肾通络方入血移行成分。谱效关联分析发现，甜菜碱、宝藿苷I和地黄苦苷元为该方发挥抗炎作用的核心药效物质，并构建补肾通络方治疗KOA的有效成分-靶点-代谢物-通路的关联网络。结论 补肾通络方能够显著改善KOA大鼠的软骨损伤和炎症反应。其作用机制可能与宝藿苷I、地黄苦苷元和甜菜碱通过调控PTGS2和ALOX5基因的表达，调节血清中亚油酸、鞘氨醇-1-磷酸、棕榈烯酸、磷脂酰酸、棕榈酸等不饱和脂肪酸含量，进而调控亚油酸和花生四烯酸等代谢通路有关。
目的 基于血清非靶向代谢组学、血清药物化学和网络药理学，探究补肾通络方治疗膝骨关节炎（KOA）的药效物质基础和代谢调控机制。方法 采用单碘乙酸钠（MIA）诱导大鼠KOA模型，将实验大鼠随机分为对照组、模型组和补肾通络方低、高剂量（400、800 mg·kg-1）组。采用ELISA检测大鼠血清炎症因子水平；通过苏木素-伊红（HE）染色和番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织形态，并依据国际骨关节炎研究学会（OARSI）半定量评分系统评估软骨退变程度。利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术，鉴定大鼠血清药物移行成分、筛选潜在差异代谢物并开展代谢通路富集分析；通过偏最小二乘回归法建立方剂谱效关联模型，明确核心药效物质。结果 补肾通络方可显著降低MIA诱导的KOA大鼠软骨损伤，显著抑制机体炎症反应。代谢组学共筛选出120个差异代谢物，主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢相关的6条通路；从大鼠血清中鉴定出18个补肾通络方入血移行成分。谱效关联分析发现，甜菜碱、宝藿苷I和地黄苦苷元为该方发挥抗炎作用的核心药效物质，并构建补肾通络方治疗KOA的有效成分-靶点-代谢物-通路的关联网络。结论 补肾通络方能够显著改善KOA大鼠的软骨损伤和炎症反应。其作用机制可能与宝藿苷I、地黄苦苷元和甜菜碱通过调控PTGS2和ALOX5基因的表达，调节血清中亚油酸、鞘氨醇-1-磷酸、棕榈烯酸、磷脂酰酸、棕榈酸等不饱和脂肪酸含量，进而调控亚油酸和花生四烯酸等代谢通路有关。
2026, 49(8):2659-2674.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.004
摘要:
目的 整合网络药理学与代谢组学，探究草苁蓉纳拉苷抗肝纤维化的作用机制。方法 通过网络药理学预测草苁蓉纳拉苷干预肝纤维化的潜在作用靶点与通路； SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（50 mg·kg-1）组和草苁蓉纳拉苷高、中、低剂量（270、135、68 mg·kg-1）组，采用四氯化碳（CCl4）诱导肝纤维化大鼠模型，造模完成后，连续ig给药4周，试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、羟脯氨酸（HYP）水平和肝脏肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠肝脏病理变化；利用UPLC/Q-TOF-MS技术对血清和肝脏代谢轮廓进行分析；最后整合网络药理学与代谢组学结果，构建“代谢物-酶-基因”网络，筛选核心调控靶点。通过Western blotting验证关键蛋白己糖激酶抗体（HK） II、缺氧诱导因子-1α（HIF1A）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、p-PI3K表达。结果 网络药理表明草苁蓉纳拉苷抗肝纤维化核心靶点包括GAPDH、EGFR、GSK3B、MAPK1、HRAS，可能通过HIF-1信号通路发挥作用；药效学表明草苁蓉纳拉苷剂量相关性地减缓肝脏病理损伤，与模型组比较，水飞蓟素与草苁蓉纳拉苷均可显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、HA、LN、ALP水平（P＜0.05、0.01），升高ALB水平（P＜0.01）；显著降低肝脏中TNF-α、IL-6、IL-1β水平（P＜0.01），显著降低肝脏中MDA水平（P＜0.05、0.01），显著升高SOD水平（P＜0.01）；水飞蓟素组及草苁蓉纳拉苷高、中剂量组GSH-Px水平显著升高（P＜0.05、0.01）。代谢组学共鉴定出33个潜在生物标志物，涉及糖酵解、糖异生代谢、醚脂代谢以及谷胱甘肽代谢等代谢途径；联合分析进一步表明草苁蓉纳拉苷主要通过调控糖酵解与糖异生代谢途径维持稳态。Westernblotting显示，草苁蓉纳拉苷可显著下调肝纤维化模型升高的p-Akt、p-PI3K、HIF-1α及HKII蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 草苁蓉纳拉苷可以调控糖酵解与糖异生等关键代谢通路，发挥多靶点、多途径的抗肝纤维化作用。
目的 整合网络药理学与代谢组学，探究草苁蓉纳拉苷抗肝纤维化的作用机制。方法 通过网络药理学预测草苁蓉纳拉苷干预肝纤维化的潜在作用靶点与通路； SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（50 mg·kg-1）组和草苁蓉纳拉苷高、中、低剂量（270、135、68 mg·kg-1）组，采用四氯化碳（CCl4）诱导肝纤维化大鼠模型，造模完成后，连续ig给药4周，试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、羟脯氨酸（HYP）水平和肝脏肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠肝脏病理变化；利用UPLC/Q-TOF-MS技术对血清和肝脏代谢轮廓进行分析；最后整合网络药理学与代谢组学结果，构建“代谢物-酶-基因”网络，筛选核心调控靶点。通过Western blotting验证关键蛋白己糖激酶抗体（HK） II、缺氧诱导因子-1α（HIF1A）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、p-PI3K表达。结果 网络药理表明草苁蓉纳拉苷抗肝纤维化核心靶点包括GAPDH、EGFR、GSK3B、MAPK1、HRAS，可能通过HIF-1信号通路发挥作用；药效学表明草苁蓉纳拉苷剂量相关性地减缓肝脏病理损伤，与模型组比较，水飞蓟素与草苁蓉纳拉苷均可显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、HA、LN、ALP水平（P＜0.05、0.01），升高ALB水平（P＜0.01）；显著降低肝脏中TNF-α、IL-6、IL-1β水平（P＜0.01），显著降低肝脏中MDA水平（P＜0.05、0.01），显著升高SOD水平（P＜0.01）；水飞蓟素组及草苁蓉纳拉苷高、中剂量组GSH-Px水平显著升高（P＜0.05、0.01）。代谢组学共鉴定出33个潜在生物标志物，涉及糖酵解、糖异生代谢、醚脂代谢以及谷胱甘肽代谢等代谢途径；联合分析进一步表明草苁蓉纳拉苷主要通过调控糖酵解与糖异生代谢途径维持稳态。Westernblotting显示，草苁蓉纳拉苷可显著下调肝纤维化模型升高的p-Akt、p-PI3K、HIF-1α及HKII蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 草苁蓉纳拉苷可以调控糖酵解与糖异生等关键代谢通路，发挥多靶点、多途径的抗肝纤维化作用。
2026, 49(8):2675-2688.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.005
摘要:
目的 基于蛋白组学方法探讨17-羟-岩大戟内酯B（HJB）通过System xc--谷胱甘肽（GSH）-谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）轴诱导乳腺癌MCF-7细胞铁死亡与线粒体凋亡的双重作用及协同机制，明确其抗乳腺癌的核心调控靶点。方法 采用MTT法检测HJB（5、10、20、40、80 μmol·L-1）对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响；通过流式细胞术与激光共聚焦显微镜检测HJB对MCF-7细胞凋亡、线粒体膜电位（JC-1）、活性氧（ROS）的影响；采用串联质谱蛋白组学技术获取HJB作用MCF-7细胞的亚细胞定位和差异表达蛋白；通过eggNOG和KAAS数据库进行基因本体（GO）以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集；通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；基于DTNB显色法与GSH还原酶循环法，测定GSH/GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量；采用RhoNox-6与CM-H2DCFDA探针检测亚铁离子（Fe2+）与ROS水平；显色法检测总铁离子与Fe2+含量； WST-8法检测NAD+/还原型辅酶Ⅰ（NADH）含量，明确铁死亡相关表型；Western blotting实验检测相关蛋白的表达；分子对接技术验证HJB对相关核心靶点蛋白的结合能力。结果 MTT结果显示，与对照组比较，HJB可呈浓度与时间相关性抑制MCF-7细胞增殖，作用24、48、72 h的半数抑制浓度（IC50）分别为30.49、23.93、19.30 μmol·L-1； HJB显著诱导细胞凋亡，降低线粒体膜电位，上调MCF-7细胞内ROS表达水平（P＜0.01、0.001）。铁死亡相关指标检测显示，HJB组细胞内GSH含量降低、GSSG水平升高，GSH/GSSG比值下降； Fe2+特异性积累而总铁含量无明显变化，NAD+/NADH比值降低，细胞氧化还原稳态遭到破坏（P＜0.05、0.01、0.001） ； Western blotting证实HJB可下调溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、GR、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达，显著抑制System xc--GSH-GPX4轴功能（P＜0.01、0.001） ；同时，HJB上调Bcl-2相关X蛋白（Bax）抗体、细胞色素C（Cyt C）、cleaved Caspase-7蛋白表达，下调Bcl-2蛋白表达，激活线粒体凋亡通路（P＜0.01、0.001）。蛋白组学分析共鉴定出2 136个差异表达蛋白，主要富集于GSH代谢与肿瘤相关通路，线粒体定位蛋白差异显著，与双通路调控的实验结果相互印证。分子对接结果显示，HJB可与GSH、GSSG、GPX4蛋白稳定结合。结论 HJB可通过抑制System xc--GSH-GPX4轴触发细胞铁死亡，同时激活线粒体凋亡通路，双重途径协同杀伤乳腺癌MCF-7细胞。
目的 基于蛋白组学方法探讨17-羟-岩大戟内酯B（HJB）通过System xc--谷胱甘肽（GSH）-谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）轴诱导乳腺癌MCF-7细胞铁死亡与线粒体凋亡的双重作用及协同机制，明确其抗乳腺癌的核心调控靶点。方法 采用MTT法检测HJB（5、10、20、40、80 μmol·L-1）对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响；通过流式细胞术与激光共聚焦显微镜检测HJB对MCF-7细胞凋亡、线粒体膜电位（JC-1）、活性氧（ROS）的影响；采用串联质谱蛋白组学技术获取HJB作用MCF-7细胞的亚细胞定位和差异表达蛋白；通过eggNOG和KAAS数据库进行基因本体（GO）以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集；通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；基于DTNB显色法与GSH还原酶循环法，测定GSH/GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量；采用RhoNox-6与CM-H2DCFDA探针检测亚铁离子（Fe2+）与ROS水平；显色法检测总铁离子与Fe2+含量； WST-8法检测NAD+/还原型辅酶Ⅰ（NADH）含量，明确铁死亡相关表型；Western blotting实验检测相关蛋白的表达；分子对接技术验证HJB对相关核心靶点蛋白的结合能力。结果 MTT结果显示，与对照组比较，HJB可呈浓度与时间相关性抑制MCF-7细胞增殖，作用24、48、72 h的半数抑制浓度（IC50）分别为30.49、23.93、19.30 μmol·L-1； HJB显著诱导细胞凋亡，降低线粒体膜电位，上调MCF-7细胞内ROS表达水平（P＜0.01、0.001）。铁死亡相关指标检测显示，HJB组细胞内GSH含量降低、GSSG水平升高，GSH/GSSG比值下降； Fe2+特异性积累而总铁含量无明显变化，NAD+/NADH比值降低，细胞氧化还原稳态遭到破坏（P＜0.05、0.01、0.001） ； Western blotting证实HJB可下调溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、GR、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达，显著抑制System xc--GSH-GPX4轴功能（P＜0.01、0.001） ；同时，HJB上调Bcl-2相关X蛋白（Bax）抗体、细胞色素C（Cyt C）、cleaved Caspase-7蛋白表达，下调Bcl-2蛋白表达，激活线粒体凋亡通路（P＜0.01、0.001）。蛋白组学分析共鉴定出2 136个差异表达蛋白，主要富集于GSH代谢与肿瘤相关通路，线粒体定位蛋白差异显著，与双通路调控的实验结果相互印证。分子对接结果显示，HJB可与GSH、GSSG、GPX4蛋白稳定结合。结论 HJB可通过抑制System xc--GSH-GPX4轴触发细胞铁死亡，同时激活线粒体凋亡通路，双重途径协同杀伤乳腺癌MCF-7细胞。
2026, 49(8):2689-2698.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.006
摘要:
目的 探讨西黄丸调控铁死亡途径抑制肝癌的作用机制。方法 选用HepG2细胞采用CCK-8法研究西黄丸低、中、高剂量（0.65、1.30、2.60 g·kg-1）制备的10%含药血清干预给药24、48 h对细胞增殖的抑制作用，以获得最佳给药浓度及时间，并采用透射电镜观察西黄丸各剂量含药血清对细胞线粒体形态的影响。HepG2细胞分为对照组、西黄丸组、质粒空载组（NC）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）过表达质粒转染组（OE-SLC7A11）、西黄丸＋OE-SLC7A11组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting法检测SLC7A11转染效率；采用Edu法检测细胞增殖率；采用二氢乙锭（DHE）荧光探针染色法及试剂盒法检测细胞活性氧（ROS）含量及活力水平；比色法检测丙二醛（MDA）水平和谷胱甘肽（GSH）水平；分别采用普鲁士蓝染色法观察铁沉积及比色法测定细胞内亚铁离子（Fe2+）水平；采用Western blotting法及qRT-PCR法检测各组细胞SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA水平。结果 CCK-8实验研究结果表明，与对照组相比，西黄丸含药血清干预给药24、48 h可显著抑制细胞增殖（P＜0.05、0.01），其中高剂量组作用效果最显著，干预给药24 h抑制增殖效果最佳；透射电镜观察结果显示，西黄丸含药血清干预可引起HepG2线粒体肿胀、线粒体嵴模糊甚至消失等细胞铁死亡的表现，高剂量组线粒体损伤最显著。SLC7A11质粒转染引起的铁死亡抑制细胞实验中，与对照组比较，OE-SLC7A11组SLC7A11蛋白及mRNA水平均显著提高（P＜0.05、0.01），说明转染成功。与对照组比较，西黄丸组Edu阳性细胞率、GSH水平下降，MDA、ROS、Fe2+水平显著上升（P＜0.01），SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著下降（P＜0.05、0.01）；与对照组比较，OE-SLC7A11组Edu阳性细胞率、GSH水平显著升高（P＜0.05、0.01），MDA、ROS水平显著下降（P＜0.01），Fe2+水平无明显差异，SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）。与OE-SLC7A11组比较，西黄丸＋OE-SLC7A11组MDA、ROS、Fe2+水平显著上升（P＜0.05、0.01），Edu阳性细胞率、GSH水平下降（P＜0.01）； SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著上升（P＜0.01）。结论 西黄丸可通过下调SLC7A11/GPX4轴，诱导肝癌细胞铁死亡，从而发挥治疗肝癌作用。
目的 探讨西黄丸调控铁死亡途径抑制肝癌的作用机制。方法 选用HepG2细胞采用CCK-8法研究西黄丸低、中、高剂量（0.65、1.30、2.60 g·kg-1）制备的10%含药血清干预给药24、48 h对细胞增殖的抑制作用，以获得最佳给药浓度及时间，并采用透射电镜观察西黄丸各剂量含药血清对细胞线粒体形态的影响。HepG2细胞分为对照组、西黄丸组、质粒空载组（NC）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）过表达质粒转染组（OE-SLC7A11）、西黄丸＋OE-SLC7A11组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting法检测SLC7A11转染效率；采用Edu法检测细胞增殖率；采用二氢乙锭（DHE）荧光探针染色法及试剂盒法检测细胞活性氧（ROS）含量及活力水平；比色法检测丙二醛（MDA）水平和谷胱甘肽（GSH）水平；分别采用普鲁士蓝染色法观察铁沉积及比色法测定细胞内亚铁离子（Fe2+）水平；采用Western blotting法及qRT-PCR法检测各组细胞SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA水平。结果 CCK-8实验研究结果表明，与对照组相比，西黄丸含药血清干预给药24、48 h可显著抑制细胞增殖（P＜0.05、0.01），其中高剂量组作用效果最显著，干预给药24 h抑制增殖效果最佳；透射电镜观察结果显示，西黄丸含药血清干预可引起HepG2线粒体肿胀、线粒体嵴模糊甚至消失等细胞铁死亡的表现，高剂量组线粒体损伤最显著。SLC7A11质粒转染引起的铁死亡抑制细胞实验中，与对照组比较，OE-SLC7A11组SLC7A11蛋白及mRNA水平均显著提高（P＜0.05、0.01），说明转染成功。与对照组比较，西黄丸组Edu阳性细胞率、GSH水平下降，MDA、ROS、Fe2+水平显著上升（P＜0.01），SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著下降（P＜0.05、0.01）；与对照组比较，OE-SLC7A11组Edu阳性细胞率、GSH水平显著升高（P＜0.05、0.01），MDA、ROS水平显著下降（P＜0.01），Fe2+水平无明显差异，SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）。与OE-SLC7A11组比较，西黄丸＋OE-SLC7A11组MDA、ROS、Fe2+水平显著上升（P＜0.05、0.01），Edu阳性细胞率、GSH水平下降（P＜0.01）； SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著上升（P＜0.01）。结论 西黄丸可通过下调SLC7A11/GPX4轴，诱导肝癌细胞铁死亡，从而发挥治疗肝癌作用。
2026, 49(8):2699-2708.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.007
摘要:
目的 探讨苗药马蹄金对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的药物性肝损伤（DILI）的保护作用及分子机制。方法 采用网络药理学筛选马蹄金的主要成分及抗DILI潜在靶点，预测核心调控通路；通过分子对接验证关键成分与核心靶点的结合稳定性；将42只小鼠随机分为7组（n＝6）：对照组，模型组，N-乙酰半胱氨酸（NAC，阳性药，200 mg·kg-1）组，马蹄金醇提物（DREE）低、中、高剂量（生药8.2、16.3、32.5 g·kg-1）组，DREE单给药（仅给予32.5 g·kg-1 DREE，不造模）组，ig给药7 d后，除对照组和DREE单给药组外，其余组ip APAP诱导DILI，24 h后取材。试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态变化； Western blotting检测SRC/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白（SRC、p-PI3K-p85、PI3K-p85、p-Akt、Akt）的表达。结果 网络药理学筛选出DREE的45个成分及163个抗DILI潜在靶点，PI3K-Akt通路为核心通路，Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）、SRC为关键靶点；分子对接显示，DREE中β-谷甾醇、乌苏酸与SRC的结合能最低（分别为-55.1、-51.5 kJ·mol-1），结合稳定性最优。动物实验显示，与模型组相比，DREE中、高剂量组血清ALT、AST水平显著降低（P＜0.05、0.01），肝组织SOD、CAT、GSH活性升高，MDA含量降低（P＜0.05、0.01），肝组织坏死及炎症浸润明显改善； Western blotting证实，DREE高剂量组可显著抑制肝组织SRC蛋白表达及PI3K、Akt的磷酸化水平（P＜0.05）。DREE单给药组各项指标与对照组比较无显著差异（P＞0.05），提示实验剂量DREE无明显肝毒性。结论 DREE对APAP诱导的DILI具有显著保护作用，其机制可能与抑制SRC/PI3K/Akt信号通路激活、缓解氧化应激损伤有关。
目的 探讨苗药马蹄金对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的药物性肝损伤（DILI）的保护作用及分子机制。方法 采用网络药理学筛选马蹄金的主要成分及抗DILI潜在靶点，预测核心调控通路；通过分子对接验证关键成分与核心靶点的结合稳定性；将42只小鼠随机分为7组（n＝6）：对照组，模型组，N-乙酰半胱氨酸（NAC，阳性药，200 mg·kg-1）组，马蹄金醇提物（DREE）低、中、高剂量（生药8.2、16.3、32.5 g·kg-1）组，DREE单给药（仅给予32.5 g·kg-1 DREE，不造模）组，ig给药7 d后，除对照组和DREE单给药组外，其余组ip APAP诱导DILI，24 h后取材。试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态变化； Western blotting检测SRC/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白（SRC、p-PI3K-p85、PI3K-p85、p-Akt、Akt）的表达。结果 网络药理学筛选出DREE的45个成分及163个抗DILI潜在靶点，PI3K-Akt通路为核心通路，Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）、SRC为关键靶点；分子对接显示，DREE中β-谷甾醇、乌苏酸与SRC的结合能最低（分别为-55.1、-51.5 kJ·mol-1），结合稳定性最优。动物实验显示，与模型组相比，DREE中、高剂量组血清ALT、AST水平显著降低（P＜0.05、0.01），肝组织SOD、CAT、GSH活性升高，MDA含量降低（P＜0.05、0.01），肝组织坏死及炎症浸润明显改善； Western blotting证实，DREE高剂量组可显著抑制肝组织SRC蛋白表达及PI3K、Akt的磷酸化水平（P＜0.05）。DREE单给药组各项指标与对照组比较无显著差异（P＞0.05），提示实验剂量DREE无明显肝毒性。结论 DREE对APAP诱导的DILI具有显著保护作用，其机制可能与抑制SRC/PI3K/Akt信号通路激活、缓解氧化应激损伤有关。
2026, 49(8):2709-2718.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.008
摘要:
目的 探讨鞣花酸对阿尔茨海默病（AD）治疗的可能作用机制。方法 取24只SPF级APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、石杉碱甲（0.1 mg·kg-1）组和鞣花酸高、低剂量（50、20 mg·kg-1）组，每组6只，另外选取6只SPF级3月龄C57BL/6J野生型小鼠作为对照组，连续ig给药60 d。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠的空间学习记忆能力，各组随机处死后通过苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织形态，免疫组化分析紧密连接蛋白1（ZO-1）、Claudin-1蛋白的表达，16S rRNA测序检测各组小鼠肠道菌群多样性和优势物种分布情况。结果 在定位巡航实验中，与对照组比较，模型组逃避潜伏期延长（P＜0.01）；与模型组比较，鞣花酸高、低剂量组和石杉碱甲组逃避潜伏期明显缩短（P＜0.01）。在空间探索实验中，模型组小鼠在平台象限内的停留时间和穿越平台的次数较对照组均显著减少（P＜0.01）；石杉碱甲组和鞣花酸低、高剂量组的小鼠在平台象限内停留时间较模型组小鼠均显著延长（P＜0.01），穿越平台的次数显著增加（P＜0.05、0.01）。与对照组相比，模型组和低剂量鞣花酸组的结肠组织形态差异较大；石杉碱甲组和高剂量鞣花酸组结肠组织形态差异较小。对照组ZO-1、Claudin-1蛋白表达强阳性，与对照组相比，模型组表达量显著下降（P＜0.01） ；与模型组相比，石杉碱甲组和鞣花酸组表达量显著上升（P＜0.01）。模型组小鼠的菌群丰度和多样性明显低于对照组小鼠，经高剂量鞣花酸处理的AD小鼠菌群丰富度和多样性的缺陷均有所改善。与对照组相比，AD模型小鼠拟杆菌门丰度显著降低，厚壁菌门、促炎相关变形菌门丰度异常升高；经鞣花酸干预后，失衡的厚壁菌门、拟杆菌门丰度得到有效回调，变形菌门丰度显著下降。在属水平上，模型组乳杆菌属本底丰度已上升；经鞣花酸干预后，促炎相关杜氏杆菌属丰度降低，同时乳杆菌属、异普氏菌属丰度进一步升高。结论 鞣花酸可以通过调节紧密蛋白的表达，增强肠道的屏障功能，降低肠道通透性，改善肠道微生态结构，对AD发挥改善作用。
目的 探讨鞣花酸对阿尔茨海默病（AD）治疗的可能作用机制。方法 取24只SPF级APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、石杉碱甲（0.1 mg·kg-1）组和鞣花酸高、低剂量（50、20 mg·kg-1）组，每组6只，另外选取6只SPF级3月龄C57BL/6J野生型小鼠作为对照组，连续ig给药60 d。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠的空间学习记忆能力，各组随机处死后通过苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织形态，免疫组化分析紧密连接蛋白1（ZO-1）、Claudin-1蛋白的表达，16S rRNA测序检测各组小鼠肠道菌群多样性和优势物种分布情况。结果 在定位巡航实验中，与对照组比较，模型组逃避潜伏期延长（P＜0.01）；与模型组比较，鞣花酸高、低剂量组和石杉碱甲组逃避潜伏期明显缩短（P＜0.01）。在空间探索实验中，模型组小鼠在平台象限内的停留时间和穿越平台的次数较对照组均显著减少（P＜0.01）；石杉碱甲组和鞣花酸低、高剂量组的小鼠在平台象限内停留时间较模型组小鼠均显著延长（P＜0.01），穿越平台的次数显著增加（P＜0.05、0.01）。与对照组相比，模型组和低剂量鞣花酸组的结肠组织形态差异较大；石杉碱甲组和高剂量鞣花酸组结肠组织形态差异较小。对照组ZO-1、Claudin-1蛋白表达强阳性，与对照组相比，模型组表达量显著下降（P＜0.01） ；与模型组相比，石杉碱甲组和鞣花酸组表达量显著上升（P＜0.01）。模型组小鼠的菌群丰度和多样性明显低于对照组小鼠，经高剂量鞣花酸处理的AD小鼠菌群丰富度和多样性的缺陷均有所改善。与对照组相比，AD模型小鼠拟杆菌门丰度显著降低，厚壁菌门、促炎相关变形菌门丰度异常升高；经鞣花酸干预后，失衡的厚壁菌门、拟杆菌门丰度得到有效回调，变形菌门丰度显著下降。在属水平上，模型组乳杆菌属本底丰度已上升；经鞣花酸干预后，促炎相关杜氏杆菌属丰度降低，同时乳杆菌属、异普氏菌属丰度进一步升高。结论 鞣花酸可以通过调节紧密蛋白的表达，增强肠道的屏障功能，降低肠道通透性，改善肠道微生态结构，对AD发挥改善作用。
2026, 49(8):2719-2728.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.009
摘要:
目的 探索坎地沙坦（CD）与雷公藤红素（CEL）共载还原敏感型胶束的体内外协同抗肿瘤作用。方法 以透明质酸-1,6-己二胺-坎地沙坦（HHCD，非氧化还原敏感性对照）、透明质酸-胱氨-坎地沙坦（HCCD，氧化还原敏感性）作为前药聚合物材料，通过溶剂挥发法分别制备HHCD、HCCD及负载CEL的HHCD/CEL、HCCD/CEL聚合物胶束。采用MTT法考察CD与CEL的抗肿瘤作用联合指数，并比较4种聚合物胶束（HHCD、HCCD、HHCD/CEL、HCCD/CEL，CEL与CD质量比为1∶ 2）溶液和游离药CD、CEL（0.3、0.6、1.2、2.5、5.0 μg·mL-1）对人肝癌细胞HepG-2及正常肝细胞HL-7702的细胞毒性；利用阿霉素（DOX）的自发荧光特性，以DOX为阳性对照，制备HHCD/DOX和HCCD/DOX胶束，通过HepG-2细胞摄取实验评价肿瘤细胞对胶束的摄取能力；利用小鼠成纤维细胞NIH-3T3，考察游离CD、HHCD、HHCD/CEL、HCCD、HCCD/CEL（药物质量浓度均为3 μg·mL-1）对上清液中胶原蛋白I（Col-I）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响。建立H22荷瘤小鼠肝癌模型，以小鼠的体质量变化、存活率以及肿瘤体积为依据，对CD、CEL、CD/CEL、HHCD、HHCD/CEL、HCCD、HCCD/CEL（2 mg·kg-1）的抗肿瘤活性以及安全性进行评价； ELISA法检测肿瘤组织Col-I、TGF-β1含量。结果 细胞实验结果显示，游离药物CEL与CD的质量比为1∶ 2时，联合指数最小，为0.736（＜1），表明2药具有协同作用。与对照组比较，游离CEL使正常肝细胞HL-7702存活率显著降低（P＜0.05、0.001），HHCD和HCCD具有较好的生物相容性；与其他给药组相比，HCCD/CEL聚合物胶束表现出最佳HepG-2细胞毒性（P＜0.05、0.01、0.001），其中HHCD/CEL胶束在1.2、2.5、5.0 μg·mL-1质量浓度与HCCD/CEL胶束有显著性差异（P＜0.001）； HCCD胶束能有效被肿瘤细胞摄取；与对照组比较，游离CD组、HCCD/CEL组Col-I表达显著降低（P＜0.05、0.01）；与HHCD/CEL组相比，HCCD/CEL组Col-I表达显著降低（P＜0.05）；与对照组比较，CD、HHCD、HCCD、HHCD/CEL、HCCD/CEL组的TGF-β1含量显著下降（P＜0.05），HHCD/CEL和HCCD/CEL聚合物胶束呈更强作用趋势。体内抗肿瘤实验结果表明，与模型比较，给药组都体现出一定的抗肿瘤活性（P＜0.001），HCCD/CEL胶束与HHCD/CEL胶束相比有更好的抗肿瘤活性（P＜0.05）；除坎地沙坦药组外，其余各给药组小鼠的存活率均为100%；在整个实验周期中，各给药组小鼠体质量之间均未出现无显著差异；与模型组比较，HCCD/CEL组Col-I、TGF-β1含量显著降低（P＜0.001）；且HCCD/CEL组Col-I、TGF-β1含量显著低于HHCD/CEL组（P＜0.01），HHCD组Col-I、TGF-β1含量显著低于HCCD组（P＜0.05）。结论 CD与CEL共载还原敏感型胶束具有较好的细胞选择性毒性和生物安全性，可通过调控细胞外微环境实现良好的协同抗肿瘤作用。
目的 探索坎地沙坦（CD）与雷公藤红素（CEL）共载还原敏感型胶束的体内外协同抗肿瘤作用。方法 以透明质酸-1,6-己二胺-坎地沙坦（HHCD，非氧化还原敏感性对照）、透明质酸-胱氨-坎地沙坦（HCCD，氧化还原敏感性）作为前药聚合物材料，通过溶剂挥发法分别制备HHCD、HCCD及负载CEL的HHCD/CEL、HCCD/CEL聚合物胶束。采用MTT法考察CD与CEL的抗肿瘤作用联合指数，并比较4种聚合物胶束（HHCD、HCCD、HHCD/CEL、HCCD/CEL，CEL与CD质量比为1∶ 2）溶液和游离药CD、CEL（0.3、0.6、1.2、2.5、5.0 μg·mL-1）对人肝癌细胞HepG-2及正常肝细胞HL-7702的细胞毒性；利用阿霉素（DOX）的自发荧光特性，以DOX为阳性对照，制备HHCD/DOX和HCCD/DOX胶束，通过HepG-2细胞摄取实验评价肿瘤细胞对胶束的摄取能力；利用小鼠成纤维细胞NIH-3T3，考察游离CD、HHCD、HHCD/CEL、HCCD、HCCD/CEL（药物质量浓度均为3 μg·mL-1）对上清液中胶原蛋白I（Col-I）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响。建立H22荷瘤小鼠肝癌模型，以小鼠的体质量变化、存活率以及肿瘤体积为依据，对CD、CEL、CD/CEL、HHCD、HHCD/CEL、HCCD、HCCD/CEL（2 mg·kg-1）的抗肿瘤活性以及安全性进行评价； ELISA法检测肿瘤组织Col-I、TGF-β1含量。结果 细胞实验结果显示，游离药物CEL与CD的质量比为1∶ 2时，联合指数最小，为0.736（＜1），表明2药具有协同作用。与对照组比较，游离CEL使正常肝细胞HL-7702存活率显著降低（P＜0.05、0.001），HHCD和HCCD具有较好的生物相容性；与其他给药组相比，HCCD/CEL聚合物胶束表现出最佳HepG-2细胞毒性（P＜0.05、0.01、0.001），其中HHCD/CEL胶束在1.2、2.5、5.0 μg·mL-1质量浓度与HCCD/CEL胶束有显著性差异（P＜0.001）； HCCD胶束能有效被肿瘤细胞摄取；与对照组比较，游离CD组、HCCD/CEL组Col-I表达显著降低（P＜0.05、0.01）；与HHCD/CEL组相比，HCCD/CEL组Col-I表达显著降低（P＜0.05）；与对照组比较，CD、HHCD、HCCD、HHCD/CEL、HCCD/CEL组的TGF-β1含量显著下降（P＜0.05），HHCD/CEL和HCCD/CEL聚合物胶束呈更强作用趋势。体内抗肿瘤实验结果表明，与模型比较，给药组都体现出一定的抗肿瘤活性（P＜0.001），HCCD/CEL胶束与HHCD/CEL胶束相比有更好的抗肿瘤活性（P＜0.05）；除坎地沙坦药组外，其余各给药组小鼠的存活率均为100%；在整个实验周期中，各给药组小鼠体质量之间均未出现无显著差异；与模型组比较，HCCD/CEL组Col-I、TGF-β1含量显著降低（P＜0.001）；且HCCD/CEL组Col-I、TGF-β1含量显著低于HHCD/CEL组（P＜0.01），HHCD组Col-I、TGF-β1含量显著低于HCCD组（P＜0.05）。结论 CD与CEL共载还原敏感型胶束具有较好的细胞选择性毒性和生物安全性，可通过调控细胞外微环境实现良好的协同抗肿瘤作用。
2026, 49(8):2729-2740.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.010
摘要:
目的 基于网络药理学与动物实验，探讨糖肾宁对糖尿病肾病（DKD）大鼠结肠与肾脏的保护作用及机制。方法 通过网络药理学筛选糖肾宁活性成分及靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过基因本体论（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析预测核心信号通路。建立DKD大鼠模型，观察糖肾宁对肾功能及肾组织病理的影响；检测结肠组织Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）通路相关蛋白及闭锁小带蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1（Claudin-1）的表达。结果 网络药理学预测糖肾宁活性成分可能通过多个核心靶点调控多条通路，其中富集于NF-κB通路的靶点包括肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、B细胞淋巴瘤2（BCL2）； IL-17通路的靶点为TNF、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）； HIF-1通路富集的分子为缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、蛋白激酶B（AKT1）、BCL2。动物实验证实糖肾宁可改善DKD大鼠肾功能及肾脏病理损伤，抑制结肠TLR4/MyD88/NF-κB通路活化，并上调ZO-1、Occludin、Claudin-1表达。结论 糖肾宁可能通过抑制结肠TLR4/MyD88/NF-κB通路、增强肠道屏障功能，并同步改善肾脏病变，从而改善DKD。
目的 基于网络药理学与动物实验，探讨糖肾宁对糖尿病肾病（DKD）大鼠结肠与肾脏的保护作用及机制。方法 通过网络药理学筛选糖肾宁活性成分及靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过基因本体论（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析预测核心信号通路。建立DKD大鼠模型，观察糖肾宁对肾功能及肾组织病理的影响；检测结肠组织Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）通路相关蛋白及闭锁小带蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1（Claudin-1）的表达。结果 网络药理学预测糖肾宁活性成分可能通过多个核心靶点调控多条通路，其中富集于NF-κB通路的靶点包括肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、B细胞淋巴瘤2（BCL2）； IL-17通路的靶点为TNF、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）； HIF-1通路富集的分子为缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、蛋白激酶B（AKT1）、BCL2。动物实验证实糖肾宁可改善DKD大鼠肾功能及肾脏病理损伤，抑制结肠TLR4/MyD88/NF-κB通路活化，并上调ZO-1、Occludin、Claudin-1表达。结论 糖肾宁可能通过抑制结肠TLR4/MyD88/NF-κB通路、增强肠道屏障功能，并同步改善肾脏病变，从而改善DKD。
2026, 49(8):2741-2750.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.011
摘要:
目的 采用网络药理学结合细胞学实验方法，初步探讨石蒜碱抗脑膜瘤的作用及潜在分子机制。方法 通过PubChem获取石蒜碱结构信息，联合Pharmmapper、SwissTargetPrediction、Similarity Ensemble Approach（SEA）及CTD数据库预测药物潜在靶点；并整合GeneCards、OMIM与CTD数据库获取脑膜瘤相关靶点，采用Venny构建交集靶点，利用STRING/Cytoscape进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络拓扑分析，基于度（Degree）值、介数中心性（BC）和紧密中心性（CC）联合筛选核心靶点，进一步开展基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析和分子对接验证。随后采用体外实验评估石蒜碱对脑膜瘤CH157细胞增殖、克隆形成、侵袭、周期和凋亡的影响，并通过Western blotting检测Wnt/β-Catenin及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白表达；最后通过LiCl回补实验验证Wnt/β-catenin通路的作用。结果 网络药理学结果显示，石蒜碱与脑膜瘤共有36个交集靶点，核心潜在靶点包括AKT1、转化生长因子-β1（TGFB1）、信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、非受体酪氨酸蛋白激酶（SRC）和糖原合成激酶3β（GSK3B），富集通路涉及PI3K-Akt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、癌症相关通路及细胞凋亡/迁移相关生物过程。体外实验显示，石蒜碱可显著抑制CH157细胞增殖、集落形成、迁移及侵袭，诱导细胞凋亡并影响细胞周期；Western blotting结果提示石蒜碱可抑制Wnt/β-Catenin及PI3K/Akt信号活化。结论 石蒜碱可能通过多靶点、多通路协同作用发挥抗脑膜瘤活性，其中Wnt/β-Catenin与PI3K/Akt信号通路可能是其重要作用环节。
目的 采用网络药理学结合细胞学实验方法，初步探讨石蒜碱抗脑膜瘤的作用及潜在分子机制。方法 通过PubChem获取石蒜碱结构信息，联合Pharmmapper、SwissTargetPrediction、Similarity Ensemble Approach（SEA）及CTD数据库预测药物潜在靶点；并整合GeneCards、OMIM与CTD数据库获取脑膜瘤相关靶点，采用Venny构建交集靶点，利用STRING/Cytoscape进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络拓扑分析，基于度（Degree）值、介数中心性（BC）和紧密中心性（CC）联合筛选核心靶点，进一步开展基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析和分子对接验证。随后采用体外实验评估石蒜碱对脑膜瘤CH157细胞增殖、克隆形成、侵袭、周期和凋亡的影响，并通过Western blotting检测Wnt/β-Catenin及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白表达；最后通过LiCl回补实验验证Wnt/β-catenin通路的作用。结果 网络药理学结果显示，石蒜碱与脑膜瘤共有36个交集靶点，核心潜在靶点包括AKT1、转化生长因子-β1（TGFB1）、信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、非受体酪氨酸蛋白激酶（SRC）和糖原合成激酶3β（GSK3B），富集通路涉及PI3K-Akt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、癌症相关通路及细胞凋亡/迁移相关生物过程。体外实验显示，石蒜碱可显著抑制CH157细胞增殖、集落形成、迁移及侵袭，诱导细胞凋亡并影响细胞周期；Western blotting结果提示石蒜碱可抑制Wnt/β-Catenin及PI3K/Akt信号活化。结论 石蒜碱可能通过多靶点、多通路协同作用发挥抗脑膜瘤活性，其中Wnt/β-Catenin与PI3K/Akt信号通路可能是其重要作用环节。
2026, 49(8):2751-2762.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.012
摘要:
目的 评价柴胡疏肝散（CSP）对抑郁症的药效学影响，并探究CSP治疗抑郁症的关键有效入脑成分及潜在作用机制。方法 制备慢性社交挫败应激（CSDS）小鼠模型，模型组、CSP（6.46 g·kg-1）组和氟西汀（10 mg·kg-1）组分别ig给药12 d，通过行为学测试评估各组小鼠的社交能力以及抑郁程度；苏木素-伊红（HE）、尼氏染色观察海马神经元与尼氏体状态；采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术全面分析CSP的原型入脑成分。通过Pubchem、SwissTargetPrediction查找CSP原型入脑成分对应的靶点，通过GeneCards查找抑郁症相关基因，绘制疾病与入脑成分相关基因的Venn图。根据成分及作用靶点制作成分-靶点网络图。将STRING数据库导出的靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）数据导入Cytoscape3.9.1软件，构建PPI网络，调用Centiscape 2.2插件对网络节点进行拓扑分析，计算各节点的关键中心性参数，以各参数的平均值为筛选阈值得到同时满足3项阈值条件的节点，作为核心靶点。使用微生信对核心靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后建立神经元应激模型，以CCK-8法、TUNEL染色法、JC-1试剂盒和Western blotting法对关键有效入脑成分柴胡皂苷A的作用机制进行验证。结果 CSP对小鼠的抑郁样行为和海马神经元具有改善保护作用。利用网络药理学对UPLC-Q-TOF-MS鉴定出的9个原型入脑成分治疗抑郁靶点进行预测，聚焦到柴胡皂苷A是CSP中发挥抗抑郁作用的关键入脑成分，其作用机制可能与改善细胞凋亡有关，最后通过体外实验对其进行验证，从机体-细胞-分子层面，得出柴胡皂苷A通过对线粒体膜电位产生影响，并上调B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）的表达，下调Bcl-2相关X（Bax）、半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和Caspase-9的表达发挥抗抑郁的作用。结论 CSP中发挥抗抑郁的关键入脑成分为柴胡皂苷A，其机制与改善细胞凋亡有关。
目的 评价柴胡疏肝散（CSP）对抑郁症的药效学影响，并探究CSP治疗抑郁症的关键有效入脑成分及潜在作用机制。方法 制备慢性社交挫败应激（CSDS）小鼠模型，模型组、CSP（6.46 g·kg-1）组和氟西汀（10 mg·kg-1）组分别ig给药12 d，通过行为学测试评估各组小鼠的社交能力以及抑郁程度；苏木素-伊红（HE）、尼氏染色观察海马神经元与尼氏体状态；采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术全面分析CSP的原型入脑成分。通过Pubchem、SwissTargetPrediction查找CSP原型入脑成分对应的靶点，通过GeneCards查找抑郁症相关基因，绘制疾病与入脑成分相关基因的Venn图。根据成分及作用靶点制作成分-靶点网络图。将STRING数据库导出的靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）数据导入Cytoscape3.9.1软件，构建PPI网络，调用Centiscape 2.2插件对网络节点进行拓扑分析，计算各节点的关键中心性参数，以各参数的平均值为筛选阈值得到同时满足3项阈值条件的节点，作为核心靶点。使用微生信对核心靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后建立神经元应激模型，以CCK-8法、TUNEL染色法、JC-1试剂盒和Western blotting法对关键有效入脑成分柴胡皂苷A的作用机制进行验证。结果 CSP对小鼠的抑郁样行为和海马神经元具有改善保护作用。利用网络药理学对UPLC-Q-TOF-MS鉴定出的9个原型入脑成分治疗抑郁靶点进行预测，聚焦到柴胡皂苷A是CSP中发挥抗抑郁作用的关键入脑成分，其作用机制可能与改善细胞凋亡有关，最后通过体外实验对其进行验证，从机体-细胞-分子层面，得出柴胡皂苷A通过对线粒体膜电位产生影响，并上调B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）的表达，下调Bcl-2相关X（Bax）、半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和Caspase-9的表达发挥抗抑郁的作用。结论 CSP中发挥抗抑郁的关键入脑成分为柴胡皂苷A，其机制与改善细胞凋亡有关。
2026, 49(8):2763-2777.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.013
摘要:
目的 制备D-α-维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGS）表面修饰的柚皮素纳米结构脂质载体（TPGS-Nar-NLCs），探究其体内药动学特征及对急性肺损伤大鼠的治疗作用。方法 以包封率、载药量及粒径为评价指标，采用单因素实验联合Box-Behnken设计-响应面法优化TPGS-Nar-NLCs处方工艺；通过透射电镜（TEM）观测微观形貌，利用X射线粉末衍射法（XRPD）与差示扫描量热法（DSC）分析柚皮素（Nar）在载体中的存在形态；采用透析袋法考察载体体外释药性能。以游离Nar为对照，对比分析TPGS-Nar-NLCs的体内药动学差异，计算其相对口服生物利用度。构建急性肺损伤大鼠模型，设置对照组、模型组、地塞米松（阳性药，5 mg·kg-1）组、Nar（100 mg·kg-1）组及TPGS-Nar-NLCs低、高剂量（50、100 mg·kg-1）组。检测各组大鼠肺脏指数、肺组织湿质量/干质量值；采用ELISA法测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β炎症因子水平；通过苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理损伤程度，Masson染色评估肺纤维化病变情况。结果 TPGS-Nar-NLCs最优处方工艺参数： TPGS质量分数2.05%、脂药比15.20∶ 1.00、固液脂质比5.90∶ 1.00。优化制备的TPGS-Nar-NLCs平均包封率、载药量、粒径及Zeta电位分别为（81.90± 0.84）%、（5.03± 0.07）%、（174.28± 4.29） nm、（-28.16± 1.04） mV。体外释药结果显示，TPGS-Nar-NLCs可将Nar 12 h累积释放率由28.87%提升至82.90%。体内药动学结果表明，与游离Nar相比，TPGS-Nar-NLCs达峰时间（tmax）显著延后（P＜0.05），半衰期（t1/2）显著延长（P＜0.05），峰值血药浓度（Cmax）极显著升高（P＜0.01），相对口服生物利用度提升至5.42倍。药效学结果显示，同等剂量（100 mg·kg-1）下，TPGS-Nar-NLCs组大鼠肺脏指数、肺组织湿质量/干质量值及TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子水平均较游离Nar组极显著降低（P＜0.01），可有效改善肺组织病理损伤、抑制炎症反应与肺纤维化进展，整体治疗效果显著优于游离Nar。结论 TPGSNar-NLCs可显著提升Nar的口服吸收生物利用度，有效增强其对急性肺损伤的治疗作用，为Nar肺部靶向制剂的开发及急性肺损伤靶向治疗提供实验参考。
目的 制备D-α-维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGS）表面修饰的柚皮素纳米结构脂质载体（TPGS-Nar-NLCs），探究其体内药动学特征及对急性肺损伤大鼠的治疗作用。方法 以包封率、载药量及粒径为评价指标，采用单因素实验联合Box-Behnken设计-响应面法优化TPGS-Nar-NLCs处方工艺；通过透射电镜（TEM）观测微观形貌，利用X射线粉末衍射法（XRPD）与差示扫描量热法（DSC）分析柚皮素（Nar）在载体中的存在形态；采用透析袋法考察载体体外释药性能。以游离Nar为对照，对比分析TPGS-Nar-NLCs的体内药动学差异，计算其相对口服生物利用度。构建急性肺损伤大鼠模型，设置对照组、模型组、地塞米松（阳性药，5 mg·kg-1）组、Nar（100 mg·kg-1）组及TPGS-Nar-NLCs低、高剂量（50、100 mg·kg-1）组。检测各组大鼠肺脏指数、肺组织湿质量/干质量值；采用ELISA法测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β炎症因子水平；通过苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理损伤程度，Masson染色评估肺纤维化病变情况。结果 TPGS-Nar-NLCs最优处方工艺参数： TPGS质量分数2.05%、脂药比15.20∶ 1.00、固液脂质比5.90∶ 1.00。优化制备的TPGS-Nar-NLCs平均包封率、载药量、粒径及Zeta电位分别为（81.90± 0.84）%、（5.03± 0.07）%、（174.28± 4.29） nm、（-28.16± 1.04） mV。体外释药结果显示，TPGS-Nar-NLCs可将Nar 12 h累积释放率由28.87%提升至82.90%。体内药动学结果表明，与游离Nar相比，TPGS-Nar-NLCs达峰时间（tmax）显著延后（P＜0.05），半衰期（t1/2）显著延长（P＜0.05），峰值血药浓度（Cmax）极显著升高（P＜0.01），相对口服生物利用度提升至5.42倍。药效学结果显示，同等剂量（100 mg·kg-1）下，TPGS-Nar-NLCs组大鼠肺脏指数、肺组织湿质量/干质量值及TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子水平均较游离Nar组极显著降低（P＜0.01），可有效改善肺组织病理损伤、抑制炎症反应与肺纤维化进展，整体治疗效果显著优于游离Nar。结论 TPGSNar-NLCs可显著提升Nar的口服吸收生物利用度，有效增强其对急性肺损伤的治疗作用，为Nar肺部靶向制剂的开发及急性肺损伤靶向治疗提供实验参考。
2026, 49(8):2778-2786.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.014
摘要:
目的 以《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第三版）》为基准构建评估体系，对治疗ROS原癌基因1受体酪氨酸激酶基因（ROS1）阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的5种酪氨酸激酶抑制剂（TKI，克唑替尼、恩曲替尼、瑞普替尼、安奈克替尼、他雷替尼）开展多维度综合评价，旨在为临床合理用药及医疗机构药品遴选提供循证依据。方法 全面纳入参评药品的真实世界研究、Meta分析等多源证据，结合治疗ROS1阳性NSCLC药物的临床特性，以评价指南为准则进行药学特性、有效性、安全性、经济性、其他属性5个维度的量化评估。结果 5种ROS1-TKI类药物均表现出较为优秀的性能，其中瑞普替尼在安全性和经济性方面均表现最佳，但在药学特性和有效性方面稍有欠缺；有效性表现最佳的是他雷替尼和恩曲替尼，但日均治疗费用较高。结论 在治疗ROS1阳性NSCLC的5种TKI中，瑞普替尼临床综合价值更高，可为临床治疗提供参考依据。
目的 以《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第三版）》为基准构建评估体系，对治疗ROS原癌基因1受体酪氨酸激酶基因（ROS1）阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的5种酪氨酸激酶抑制剂（TKI，克唑替尼、恩曲替尼、瑞普替尼、安奈克替尼、他雷替尼）开展多维度综合评价，旨在为临床合理用药及医疗机构药品遴选提供循证依据。方法 全面纳入参评药品的真实世界研究、Meta分析等多源证据，结合治疗ROS1阳性NSCLC药物的临床特性，以评价指南为准则进行药学特性、有效性、安全性、经济性、其他属性5个维度的量化评估。结果 5种ROS1-TKI类药物均表现出较为优秀的性能，其中瑞普替尼在安全性和经济性方面均表现最佳，但在药学特性和有效性方面稍有欠缺；有效性表现最佳的是他雷替尼和恩曲替尼，但日均治疗费用较高。结论 在治疗ROS1阳性NSCLC的5种TKI中，瑞普替尼临床综合价值更高，可为临床治疗提供参考依据。
2026, 49(8):2787-2796.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.015
摘要:
目的 对我国上市的9种白细胞介素（IL）类生物制剂治疗银屑病进行临床综合评价，为医疗机构药品目录的动态调整及临床合理用药决策提供科学依据。方法 采用《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第三版）》，由2名药师独立对我国批准上市的9种IL类生物制剂进行评分，交由高级职称药师审核裁定最终得分。结果 9种药物均证实对中重度斑块型银屑病有效，乌司奴单抗（81.7分）、古塞奇尤单抗（79.7分）与司库奇尤单抗（79.5分）位列前3。疗效方面，依奇珠单抗、古塞奇尤单抗等银屑病面积或严重程度指数较基线下降90%（PASI 90）应答率占优，但真实世界中古塞奇尤单抗与替瑞奇珠单抗的药物留存率最优。安全性方面，IL-23及IL-12/23抑制剂的长期安全性优于IL-17抑制剂，后者需警惕念珠菌感染与炎症性肠病风险。药学特性方面，IL-23和IL-12/23抑制剂年注射频次仅6～7次，且部分药物配备的隐针等智能装置显著提升了用药便捷性。经济性方面，匹康奇拜单抗首年治疗费用显著高于其他药物。结论 不同作用机制的IL类生物制剂临床特征差异化显著，临床选药应向整合患者特征、合并症及真实世界留存率的多维度“达标治疗”策略转变。
目的 对我国上市的9种白细胞介素（IL）类生物制剂治疗银屑病进行临床综合评价，为医疗机构药品目录的动态调整及临床合理用药决策提供科学依据。方法 采用《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第三版）》，由2名药师独立对我国批准上市的9种IL类生物制剂进行评分，交由高级职称药师审核裁定最终得分。结果 9种药物均证实对中重度斑块型银屑病有效，乌司奴单抗（81.7分）、古塞奇尤单抗（79.7分）与司库奇尤单抗（79.5分）位列前3。疗效方面，依奇珠单抗、古塞奇尤单抗等银屑病面积或严重程度指数较基线下降90%（PASI 90）应答率占优，但真实世界中古塞奇尤单抗与替瑞奇珠单抗的药物留存率最优。安全性方面，IL-23及IL-12/23抑制剂的长期安全性优于IL-17抑制剂，后者需警惕念珠菌感染与炎症性肠病风险。药学特性方面，IL-23和IL-12/23抑制剂年注射频次仅6～7次，且部分药物配备的隐针等智能装置显著提升了用药便捷性。经济性方面，匹康奇拜单抗首年治疗费用显著高于其他药物。结论 不同作用机制的IL类生物制剂临床特征差异化显著，临床选药应向整合患者特征、合并症及真实世界留存率的多维度“达标治疗”策略转变。
2026, 49(8):2797-2806.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.016
摘要:
目的 对桑枝总生物碱片治疗2型糖尿病进行临床综合评价，为政策准入、临床治疗提供参考。方法 以阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇为对照，从有效性、安全性、药学特性、经济性、其他属性5个维度对桑枝总生物碱片进行定量评分。从适宜性、可及性、创新性和中医特色4个维度对桑枝总生物碱进行定性评价。结果 桑枝总生物碱片的药学特性和有效性与对照药品相当，安全性得分最高，经济性和其他属性得分相对偏低，总分71.22分，可作为临床用药的强推荐。同时具有较好的适宜性、可及性、创新性和中医特色。结论 桑枝总生物碱片治疗2型糖尿病具有良好的综合获益，可作为2型糖尿病的优选治疗方案之一。
目的 对桑枝总生物碱片治疗2型糖尿病进行临床综合评价，为政策准入、临床治疗提供参考。方法 以阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇为对照，从有效性、安全性、药学特性、经济性、其他属性5个维度对桑枝总生物碱片进行定量评分。从适宜性、可及性、创新性和中医特色4个维度对桑枝总生物碱进行定性评价。结果 桑枝总生物碱片的药学特性和有效性与对照药品相当，安全性得分最高，经济性和其他属性得分相对偏低，总分71.22分，可作为临床用药的强推荐。同时具有较好的适宜性、可及性、创新性和中医特色。结论 桑枝总生物碱片治疗2型糖尿病具有良好的综合获益，可作为2型糖尿病的优选治疗方案之一。
2026, 49(8):2807-2813.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.017
摘要:
目的 结合万古霉素及氨苄西林的药代动力学/药效动力学（PK/PD）模型，运用蒙特卡洛模拟2种药物不同给药方案对由屎肠球菌及粪肠球菌引起的细菌性尿路感染的治疗效果。方法 回顾性收集安徽中医药大学第二附属医院2024年1月—2025年12月通过VITEK2全自动微生物分析系统检测的细菌性尿路感染患者尿液标本中分离出的屎肠球菌及粪肠球菌的最小抑菌浓度（MIC），运用蒙特卡洛模拟法分别模拟氨苄西林和万古霉素共4种给药方案对“10 000名虚拟肠球菌致细菌性尿路感染患者”的临床疗效，其中氨苄西林以游离型药物浓度超过靶细菌的MIC的时间（f% T＞MIC）＞50%为靶值，万古霉素以药时曲线下面积（AUC）与细菌MIC的比值（AUC0～24 h/MIC，AUIC）≥400为靶标得到达标概率（PTA），并计算各方案抗感染成功为目标阈值的累计反应分数（CFR）。结果 共计分离出屎肠球菌、粪肠球菌分别114株与69株，其中氨苄西林钠给药方案1（每次3 g，给药间隔6 h，简写为3g，q6h）对MIC为2、4、8 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%，给药方案2（每次3 g，给药间隔8 h，简写为3g，q8h）对MIC为2 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%，；万古霉素给药方案1（每天2 g）对MIC为0.5 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%，给药方案2（每天3 g）对MIC为0.5、1.0 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%； 2种给药方案的氨苄西林钠对屎肠球菌的CFR均小于90%，每天3 g的万古霉素对屎肠球菌的CFR大于90%；给药方案3g，q6h的氨苄西林钠及2种万古霉素给药方案对粪肠球菌的CFR值大于90%。结论 对比这2种药物的4种给药方案，对于粪肠球菌导致的尿路感染，可以使用3g，q6h的氨苄西林钠及每天2 g的万古霉素进行治疗。对于屎肠球菌感染可以使用每天3 g的万古霉素进行治疗，其他治疗方案可能会导致治疗失败，但同时需要加强患者肾功能的检测，减少不良反应带来的危害。
目的 结合万古霉素及氨苄西林的药代动力学/药效动力学（PK/PD）模型，运用蒙特卡洛模拟2种药物不同给药方案对由屎肠球菌及粪肠球菌引起的细菌性尿路感染的治疗效果。方法 回顾性收集安徽中医药大学第二附属医院2024年1月—2025年12月通过VITEK2全自动微生物分析系统检测的细菌性尿路感染患者尿液标本中分离出的屎肠球菌及粪肠球菌的最小抑菌浓度（MIC），运用蒙特卡洛模拟法分别模拟氨苄西林和万古霉素共4种给药方案对“10 000名虚拟肠球菌致细菌性尿路感染患者”的临床疗效，其中氨苄西林以游离型药物浓度超过靶细菌的MIC的时间（f% T＞MIC）＞50%为靶值，万古霉素以药时曲线下面积（AUC）与细菌MIC的比值（AUC0～24 h/MIC，AUIC）≥400为靶标得到达标概率（PTA），并计算各方案抗感染成功为目标阈值的累计反应分数（CFR）。结果 共计分离出屎肠球菌、粪肠球菌分别114株与69株，其中氨苄西林钠给药方案1（每次3 g，给药间隔6 h，简写为3g，q6h）对MIC为2、4、8 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%，给药方案2（每次3 g，给药间隔8 h，简写为3g，q8h）对MIC为2 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%，；万古霉素给药方案1（每天2 g）对MIC为0.5 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%，给药方案2（每天3 g）对MIC为0.5、1.0 μg·mL-1的屎肠球菌及粪肠球菌的PTA＞90%； 2种给药方案的氨苄西林钠对屎肠球菌的CFR均小于90%，每天3 g的万古霉素对屎肠球菌的CFR大于90%；给药方案3g，q6h的氨苄西林钠及2种万古霉素给药方案对粪肠球菌的CFR值大于90%。结论 对比这2种药物的4种给药方案，对于粪肠球菌导致的尿路感染，可以使用3g，q6h的氨苄西林钠及每天2 g的万古霉素进行治疗。对于屎肠球菌感染可以使用每天3 g的万古霉素进行治疗，其他治疗方案可能会导致治疗失败，但同时需要加强患者肾功能的检测，减少不良反应带来的危害。
2026, 49(8):2814-2829.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.018
摘要:
目的 基于文献计量学方法探讨中医药防治肌少症领域的研究现状、前沿热点与发展趋势，为该病的临床防治及机制研究提供数据参考。方法 检索2007年1月—2025年12月中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方（Wanfang）、维普数据库（VIP）、Web of Science、PubMed数据库中中医药干预肌少症的相关文献，运用WPS 12.1.0.26895、CiteSpace 6.4.R1、VOSviewer 1.6.20软件，对文献发文趋势、核心作者、研究机构、刊载期刊及关键词共现、聚类、时间线、突现特征开展系统性计量分析。结果 最终纳入有效中文文献440篇、英文文献100篇。发文趋势分析显示，2021年后该领域中、英文发文量均呈快速攀升趋势；高产核心作者分别为中文领域元唯安、英文领域Zhang Jing（张晶），核心研究机构分别为辽宁中医药大学、成都中医药大学（Chengdu University of Traditional Chinese Medicine）。关键词热点分析表明，中文研究聚焦肌少症中医证候辨识、治则治法、合并疾病及中药复方、传统运动干预等临床应用研究；英文研究侧重作用机制解析、天然活性成分干预及随机对照试验等循证医学评价。结论 目前中医药防治肌少症研究仍处于初步发展阶段，研究团队与机构间学术协作不足，领域国际影响力有待进一步提升。未来需强化跨机构、跨区域学术交流与合作，推动中医药在肌少症领域的应用与发展。
目的 基于文献计量学方法探讨中医药防治肌少症领域的研究现状、前沿热点与发展趋势，为该病的临床防治及机制研究提供数据参考。方法 检索2007年1月—2025年12月中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方（Wanfang）、维普数据库（VIP）、Web of Science、PubMed数据库中中医药干预肌少症的相关文献，运用WPS 12.1.0.26895、CiteSpace 6.4.R1、VOSviewer 1.6.20软件，对文献发文趋势、核心作者、研究机构、刊载期刊及关键词共现、聚类、时间线、突现特征开展系统性计量分析。结果 最终纳入有效中文文献440篇、英文文献100篇。发文趋势分析显示，2021年后该领域中、英文发文量均呈快速攀升趋势；高产核心作者分别为中文领域元唯安、英文领域Zhang Jing（张晶），核心研究机构分别为辽宁中医药大学、成都中医药大学（Chengdu University of Traditional Chinese Medicine）。关键词热点分析表明，中文研究聚焦肌少症中医证候辨识、治则治法、合并疾病及中药复方、传统运动干预等临床应用研究；英文研究侧重作用机制解析、天然活性成分干预及随机对照试验等循证医学评价。结论 目前中医药防治肌少症研究仍处于初步发展阶段，研究团队与机构间学术协作不足，领域国际影响力有待进一步提升。未来需强化跨机构、跨区域学术交流与合作，推动中医药在肌少症领域的应用与发展。
2026, 49(8):2830-2847.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.019
摘要:
目的 采用文献计量学和可视化分析技术对中医药治疗糖尿病的研究现状和热点进行系统分析，并预测发展趋势，为该领域基础研究与临床实践提供参考。方法 分别检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang）、维普生物医学数据库（VIP）、Web of Science（WOS）数据库，筛选1995年1月1日—2025年12月31日发表的中医药治疗糖尿病相关文献。结合CiteSpace和VOSviewer可视化软件的优势，从发文趋势、研究国家、发文机构、核心作者、关键词等层面，进行文献计量及可视化分析。结果 共纳入符合要求的文献7 901篇（中文5 505篇、英文2 396篇），中医药治疗糖尿病的年发文量整体呈先上升后稳定的趋势，中国在该领域的研究中占据核心地位。近30年中医药治疗糖尿病领域的年发文量呈“起步增长-快速发展-稳定深化”三阶段特征；中国为该领域研究核心，与美国、澳大利亚、日本等多国形成辐射合作网络；北京中医药大学为中、英文文献发文量首位的科研机构；发文作者分析显示，中文文献核心作者为中国中医科学院广安门医院的倪青，英文文献核心作者为同机构的Tong Xiaolin。关键词分析显示，国内研究早期聚焦中医辨证论治、临床观察，当前热点集中于糖尿病肾病等并发症、氧化应激、信号通路、肠道菌群、网络药理学等方向；国际研究更侧重小檗碱、分子对接、多组学、肠-肾轴等作用机制的探讨。结论 中医药治疗糖尿病已形成成熟、动态发展的研究体系，研究热点由传统临床经验总结，转向分子机制探究与多学科交叉融合探索；未来将在中医理论现代化诠释的基础上，朝着明确药效物质基础、系统解析多靶点作用机制的方向纵深发展。
目的 采用文献计量学和可视化分析技术对中医药治疗糖尿病的研究现状和热点进行系统分析，并预测发展趋势，为该领域基础研究与临床实践提供参考。方法 分别检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang）、维普生物医学数据库（VIP）、Web of Science（WOS）数据库，筛选1995年1月1日—2025年12月31日发表的中医药治疗糖尿病相关文献。结合CiteSpace和VOSviewer可视化软件的优势，从发文趋势、研究国家、发文机构、核心作者、关键词等层面，进行文献计量及可视化分析。结果 共纳入符合要求的文献7 901篇（中文5 505篇、英文2 396篇），中医药治疗糖尿病的年发文量整体呈先上升后稳定的趋势，中国在该领域的研究中占据核心地位。近30年中医药治疗糖尿病领域的年发文量呈“起步增长-快速发展-稳定深化”三阶段特征；中国为该领域研究核心，与美国、澳大利亚、日本等多国形成辐射合作网络；北京中医药大学为中、英文文献发文量首位的科研机构；发文作者分析显示，中文文献核心作者为中国中医科学院广安门医院的倪青，英文文献核心作者为同机构的Tong Xiaolin。关键词分析显示，国内研究早期聚焦中医辨证论治、临床观察，当前热点集中于糖尿病肾病等并发症、氧化应激、信号通路、肠道菌群、网络药理学等方向；国际研究更侧重小檗碱、分子对接、多组学、肠-肾轴等作用机制的探讨。结论 中医药治疗糖尿病已形成成熟、动态发展的研究体系，研究热点由传统临床经验总结，转向分子机制探究与多学科交叉融合探索；未来将在中医理论现代化诠释的基础上，朝着明确药效物质基础、系统解析多靶点作用机制的方向纵深发展。
2026, 49(8):2848-2856.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.020
摘要:
目的 系统评估、提炼儿童紫癜性肾炎（HSPN）临床试验设计与评价的技术要素，为儿童HSPN中药临床试验设计的标准化和试验结果的相互比较提供一定的可行性。方法 采用文献研究法，系统检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、中国生物医学文献数据库（SinoMed）、维普生物医学数据库（VIP）、中国临床试验注册中心、PubMed、Cochrane library、Embase、Web of Science、Clinical Trials等数据库和临床试验注册平台，检索时限为建库至2026年3月。结果 初步检索出文献11 639篇，最终纳入33篇，中文28篇，英文5篇。22项定位为临床治疗HSPN，11项定位为预防HSPN。33项研究均采用随机对照原则； 5项为双盲设计； 5项提及样本量估算； 5项为优效性检验，28项为差异性检验。28项有明确的西医诊断标准，21项有明确的中医辨证标准。33项均有明确的纳排标准。干预措施主要包括中药联合化学药16项、中药6项及化学药11项。试验流程，33项均未设置导入期，20项设立随访期；疗程分别为4～24周和5 d～12周。有效性评价，主要疗效指标围绕血尿、蛋白尿及肾损伤疗效和肾损伤发生率定义，21项为疾病综合疗效，1项为中医证候疗效，11项为HSPN发生率。27项以不良事件/不良反应发生率作为安全性评价指标。25项明确要求签署知情同意书，13项明确通过伦理批准。结论 纳入文献虽存在一定的方法学缺陷，但信息较完善，结果涵盖了中医药防治儿童HSPN临床试验设计与评价的基本技术要素，对临床试验设计具有一定的参考价值和借鉴意义，为指南的制定提供证据支撑。
目的 系统评估、提炼儿童紫癜性肾炎（HSPN）临床试验设计与评价的技术要素，为儿童HSPN中药临床试验设计的标准化和试验结果的相互比较提供一定的可行性。方法 采用文献研究法，系统检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、中国生物医学文献数据库（SinoMed）、维普生物医学数据库（VIP）、中国临床试验注册中心、PubMed、Cochrane library、Embase、Web of Science、Clinical Trials等数据库和临床试验注册平台，检索时限为建库至2026年3月。结果 初步检索出文献11 639篇，最终纳入33篇，中文28篇，英文5篇。22项定位为临床治疗HSPN，11项定位为预防HSPN。33项研究均采用随机对照原则； 5项为双盲设计； 5项提及样本量估算； 5项为优效性检验，28项为差异性检验。28项有明确的西医诊断标准，21项有明确的中医辨证标准。33项均有明确的纳排标准。干预措施主要包括中药联合化学药16项、中药6项及化学药11项。试验流程，33项均未设置导入期，20项设立随访期；疗程分别为4～24周和5 d～12周。有效性评价，主要疗效指标围绕血尿、蛋白尿及肾损伤疗效和肾损伤发生率定义，21项为疾病综合疗效，1项为中医证候疗效，11项为HSPN发生率。27项以不良事件/不良反应发生率作为安全性评价指标。25项明确要求签署知情同意书，13项明确通过伦理批准。结论 纳入文献虽存在一定的方法学缺陷，但信息较完善，结果涵盖了中医药防治儿童HSPN临床试验设计与评价的基本技术要素，对临床试验设计具有一定的参考价值和借鉴意义，为指南的制定提供证据支撑。
2026, 49(8):2857-2869.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.021
摘要:
目的 系统评价安罗替尼联合化疗二线治疗小细胞肺癌（SCLC）患者的有效性和安全性。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、维普生物医学数据库（VIP）和万方数据库（Wanfang Data），检索时限均从建库至2026年4月14日。搜集安罗替尼联合化疗治疗SCLC的临床研究。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用R 4.4.2软件进行Meta分析。结果 共纳入14项研究，包括997例患者。Meta分析结果显示，与单纯化疗相比，联合治疗在总生存期（OS）[风险比（HR）＝0.81，95%置信区间（CI）（0.75，0.88），P＜0.000 1]、客观缓解率（ORR）[比值比（OR）＝2.78，95% CI（2.06，3.74），P＜0.000 1]和疾病控制率（DCR）[OR＝3.52，95% CI（2.51，4.95），P＜0.000 1]方面均显著优于对照组；在无进展生存期（PFS）方面，联合治疗组的风险更高，差异有统计学意义[HR＝1.17，95% CI（1.00，1.36），P＝0.043 8]。安全性方面，联合治疗组高血压的发生率显著高于对照组[OR＝7.13，95% CI（4.07，12.52），P＜0.000 1]；而两组在白细胞减少症[OR＝1.13，95% CI（0.68，1.87），P＝0.637 1]、血小板减少症[OR＝0.89，95% CI（0.51，1.55），P＝0.681 1]、胃肠道反应[OR＝1.21，95% CI（0.78，1.88），P＝0.400 6]及手足综合征[OR＝1.88，95% CI（0.99，3.56），P＝0.054 4]方面差异均无统计学意义。结论 当前证据表明，安罗替尼联合化疗可能显著改善SCLC患者的OS、ORR和DCR，但未能改善PFS，且高血压风险增加。为安罗替尼联合化疗作为SCLC二线治疗提供了新的循证依据，提示该方案在改善总体疗效方面具有潜在临床价值。
目的 系统评价安罗替尼联合化疗二线治疗小细胞肺癌（SCLC）患者的有效性和安全性。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、维普生物医学数据库（VIP）和万方数据库（Wanfang Data），检索时限均从建库至2026年4月14日。搜集安罗替尼联合化疗治疗SCLC的临床研究。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用R 4.4.2软件进行Meta分析。结果 共纳入14项研究，包括997例患者。Meta分析结果显示，与单纯化疗相比，联合治疗在总生存期（OS）[风险比（HR）＝0.81，95%置信区间（CI）（0.75，0.88），P＜0.000 1]、客观缓解率（ORR）[比值比（OR）＝2.78，95% CI（2.06，3.74），P＜0.000 1]和疾病控制率（DCR）[OR＝3.52，95% CI（2.51，4.95），P＜0.000 1]方面均显著优于对照组；在无进展生存期（PFS）方面，联合治疗组的风险更高，差异有统计学意义[HR＝1.17，95% CI（1.00，1.36），P＝0.043 8]。安全性方面，联合治疗组高血压的发生率显著高于对照组[OR＝7.13，95% CI（4.07，12.52），P＜0.000 1]；而两组在白细胞减少症[OR＝1.13，95% CI（0.68，1.87），P＝0.637 1]、血小板减少症[OR＝0.89，95% CI（0.51，1.55），P＝0.681 1]、胃肠道反应[OR＝1.21，95% CI（0.78，1.88），P＝0.400 6]及手足综合征[OR＝1.88，95% CI（0.99，3.56），P＝0.054 4]方面差异均无统计学意义。结论 当前证据表明，安罗替尼联合化疗可能显著改善SCLC患者的OS、ORR和DCR，但未能改善PFS，且高血压风险增加。为安罗替尼联合化疗作为SCLC二线治疗提供了新的循证依据，提示该方案在改善总体疗效方面具有潜在临床价值。
2026, 49(8):2870-2884.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.022
摘要:
目的 采用数据挖掘、网络药理学和分子对接探讨国家专利中药复方治疗小儿遗尿症的用药规律及作用机制。方法 收集国家知识产权局专利查询系统和中国学术期刊全文数据库（CNKI）专利数据库中建库至2025年11月治疗小儿遗尿症的中药复方专利数据，使用Excel、IBM SPSS Modeler 18.0、IBM SPSS Statistics 20.0软件对中药复方专利进行中药频次、性味、归经和功效统计，并进行关联规则分析、聚类分析，归纳国家专利中药复方治疗小儿遗尿症的用药规律，并获取核心药物组合。同时运用网络药理学技术探讨数据挖掘筛选出的核心药物组合治疗小儿遗尿症的活性成分及其作用靶点，并采用分子对接技术加以验证。结果 最终共筛选出中药复方治疗小儿遗尿症的专利174项，涉及中药210种，累计总频次1 909次，用药频率排名前5位的中药为益智仁、桑螵蛸、菟丝子、山药、五味子，药性以甘、温为主，主归肾、脾经，常用补虚药、收涩药，关联规则分析共15组，其中支持度最高的药物组合是桑螵蛸→益智仁，高频药物聚类分析结果得到6类组合，并筛选出核心药物组合为益智仁-菟丝子-五味子。网络药理学分析结果显示该药物组合含异鼠李素、山柰酚、槲皮素、五味子酯乙、五味子素C等多种活性成分，这些成分通过作用于非受体酪氨酸蛋白激酶（SRC）、丝氨酸和苏氨酸激酶1（AKT1）、雌激素受体1（ESR1）、肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受体（EGFR）等关键靶点，协同调控缺氧诱导因子-1（HIF-1）、人表皮生长因子受体（ErbB）等通路，体现了中药复方“多成分-多靶点”的整体作用特点；分子对接证实关键靶点与核心成分具有良好的结合能力。结论 国家专利中药复方治疗小儿遗尿症以温补下元、固摄膀胱为治则，其药物组合益智仁-菟丝子-五味子的异鼠李素、山柰酚、槲皮素等成分可通过作用于SRC、AKT1、ESR1、TNF、EGFR等多靶点，调控HIF-1、ErbB等信号通路，起到治疗小儿遗尿症的作用。
目的 采用数据挖掘、网络药理学和分子对接探讨国家专利中药复方治疗小儿遗尿症的用药规律及作用机制。方法 收集国家知识产权局专利查询系统和中国学术期刊全文数据库（CNKI）专利数据库中建库至2025年11月治疗小儿遗尿症的中药复方专利数据，使用Excel、IBM SPSS Modeler 18.0、IBM SPSS Statistics 20.0软件对中药复方专利进行中药频次、性味、归经和功效统计，并进行关联规则分析、聚类分析，归纳国家专利中药复方治疗小儿遗尿症的用药规律，并获取核心药物组合。同时运用网络药理学技术探讨数据挖掘筛选出的核心药物组合治疗小儿遗尿症的活性成分及其作用靶点，并采用分子对接技术加以验证。结果 最终共筛选出中药复方治疗小儿遗尿症的专利174项，涉及中药210种，累计总频次1 909次，用药频率排名前5位的中药为益智仁、桑螵蛸、菟丝子、山药、五味子，药性以甘、温为主，主归肾、脾经，常用补虚药、收涩药，关联规则分析共15组，其中支持度最高的药物组合是桑螵蛸→益智仁，高频药物聚类分析结果得到6类组合，并筛选出核心药物组合为益智仁-菟丝子-五味子。网络药理学分析结果显示该药物组合含异鼠李素、山柰酚、槲皮素、五味子酯乙、五味子素C等多种活性成分，这些成分通过作用于非受体酪氨酸蛋白激酶（SRC）、丝氨酸和苏氨酸激酶1（AKT1）、雌激素受体1（ESR1）、肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受体（EGFR）等关键靶点，协同调控缺氧诱导因子-1（HIF-1）、人表皮生长因子受体（ErbB）等通路，体现了中药复方“多成分-多靶点”的整体作用特点；分子对接证实关键靶点与核心成分具有良好的结合能力。结论 国家专利中药复方治疗小儿遗尿症以温补下元、固摄膀胱为治则，其药物组合益智仁-菟丝子-五味子的异鼠李素、山柰酚、槲皮素等成分可通过作用于SRC、AKT1、ESR1、TNF、EGFR等多靶点，调控HIF-1、ErbB等信号通路，起到治疗小儿遗尿症的作用。
2026, 49(8):2885-2898.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.023
摘要:
随着饮食结构及生活方式的转变，代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的全球发病率持续攀升，带来巨大的医疗卫生压力与社会经济负担，然而，目前西医尚缺乏特效治疗手段。中药药对是中药组方配伍的基础单位，也是中药复方的核心构成，具有协同增效、配伍减毒的特点，在MAFLD防治方面发挥重要作用。基于MAFLD“郁-湿-热-痰-瘀”的核心病机，系统梳理归纳现有研究内容，将临床治疗MAFLD的中药药对划分为疏肝解郁、健脾化湿、清热利湿、化痰祛瘀及其他5大类；同时以柴胡-人参、茯苓-白术、黄连-红曲、丹参-泽泻、黄连-黄芪等为代表药对，解析其配伍特点、现代药理通路与临床应用方剂。各类药对可多靶点调控脂质代谢、抑制炎症、抗氧化应激、改善胰岛素抵抗以阻断肝脂沉积与肝损伤进程。相关证据旨在为中医药防治MAFLD提供临床参考与理论支撑。
随着饮食结构及生活方式的转变，代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的全球发病率持续攀升，带来巨大的医疗卫生压力与社会经济负担，然而，目前西医尚缺乏特效治疗手段。中药药对是中药组方配伍的基础单位，也是中药复方的核心构成，具有协同增效、配伍减毒的特点，在MAFLD防治方面发挥重要作用。基于MAFLD“郁-湿-热-痰-瘀”的核心病机，系统梳理归纳现有研究内容，将临床治疗MAFLD的中药药对划分为疏肝解郁、健脾化湿、清热利湿、化痰祛瘀及其他5大类；同时以柴胡-人参、茯苓-白术、黄连-红曲、丹参-泽泻、黄连-黄芪等为代表药对，解析其配伍特点、现代药理通路与临床应用方剂。各类药对可多靶点调控脂质代谢、抑制炎症、抗氧化应激、改善胰岛素抵抗以阻断肝脂沉积与肝损伤进程。相关证据旨在为中医药防治MAFLD提供临床参考与理论支撑。
2026, 49(8):2899-2914.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.024
摘要:
肺癌是临床最常见的呼吸系统恶性肿瘤，其发病率与死亡率均位居全球恶性肿瘤首位。当前肺癌临床治疗以手术、放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗为主，但受限于术后高复发率、治疗相关不良反应及多重耐药等问题制约，整体疗效仍不理想，亟需进一步优化与探索新的治疗策略。刺猬（Hedgehog）信号通路在肺癌中呈异常激活状态，可通过自分泌与旁分泌环路驱动肿瘤恶性表型，进而促进肿瘤侵袭、转移及多药耐药的发生发展，故靶向抑制该通路已成为肺癌治疗的重要研究方向。中医药具备整体调控、多靶点、多层次干预的抗肿瘤核心优势，可通过抑制肿瘤增殖、减轻并发症、提升综合疗效等方式发挥抗肺癌效应，现已成为肺癌临床综合防治体系中的重要组成部分。研究表明，皂苷类、生物碱类、萜类、黄酮类等多种中药活性成分和衍生物，半枝莲甲醇提取物、冬虫夏草乙醇提取物、睡茄乙醇提取物等中药提取物以及二陈汤、醒消丸、补肾疏肝方、温下方等中药复方均能有效调控Hedgehog信号通路及其交叉互作网络，进而通过诱导肺癌细胞自噬与凋亡、抑制肿瘤血管生成、削弱肿瘤干细胞特性、阻滞上皮-间质转化、逆转耐药表型及调控细胞周期等多重途径发挥抗肺癌效应。系统梳理近5年中医药调控Hedgehog信号通路治疗肺癌的作用机制，以期为临床抗肺癌新药研发与治疗方案优化提供思路与参考。
肺癌是临床最常见的呼吸系统恶性肿瘤，其发病率与死亡率均位居全球恶性肿瘤首位。当前肺癌临床治疗以手术、放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗为主，但受限于术后高复发率、治疗相关不良反应及多重耐药等问题制约，整体疗效仍不理想，亟需进一步优化与探索新的治疗策略。刺猬（Hedgehog）信号通路在肺癌中呈异常激活状态，可通过自分泌与旁分泌环路驱动肿瘤恶性表型，进而促进肿瘤侵袭、转移及多药耐药的发生发展，故靶向抑制该通路已成为肺癌治疗的重要研究方向。中医药具备整体调控、多靶点、多层次干预的抗肿瘤核心优势，可通过抑制肿瘤增殖、减轻并发症、提升综合疗效等方式发挥抗肺癌效应，现已成为肺癌临床综合防治体系中的重要组成部分。研究表明，皂苷类、生物碱类、萜类、黄酮类等多种中药活性成分和衍生物，半枝莲甲醇提取物、冬虫夏草乙醇提取物、睡茄乙醇提取物等中药提取物以及二陈汤、醒消丸、补肾疏肝方、温下方等中药复方均能有效调控Hedgehog信号通路及其交叉互作网络，进而通过诱导肺癌细胞自噬与凋亡、抑制肿瘤血管生成、削弱肿瘤干细胞特性、阻滞上皮-间质转化、逆转耐药表型及调控细胞周期等多重途径发挥抗肺癌效应。系统梳理近5年中医药调控Hedgehog信号通路治疗肺癌的作用机制，以期为临床抗肺癌新药研发与治疗方案优化提供思路与参考。
2026, 49(8):2915-2926.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.025
摘要:
重楼Paridis Rhizoma作为我国药用历史悠久的传统中药，具备多基原、多功效的典型特征。但当前产业存在野生资源枯竭、人工栽培品质参差不齐、市售药材质量差异大等问题，构建科学完善的品质评价体系对保障用药安全有效至关重要。系统梳理重楼传统经验评价体系，包括基原考证、外观性状辨识、道地产区传统经验评判；总结现代评价手段，包含显微鉴别、多色谱与光谱联用化学检测、药效活性评价及毒理安全评价等。从基原、栽培因素、采收时间和年限、产地、加工、炮制及贮藏在内的多重因素，全面剖析影响重楼药材品质形成的关键因素及内在作用规律。未来需重新评估角质重楼药用价值，针对不同基原筛选专属功效质量标志物，融合谱效关联、多组学、人工智能等技术构建兼顾有效成分、生物活性与毒性风险的综合质量评价体系，为完善重楼品质评价体系奠定基础。
重楼Paridis Rhizoma作为我国药用历史悠久的传统中药，具备多基原、多功效的典型特征。但当前产业存在野生资源枯竭、人工栽培品质参差不齐、市售药材质量差异大等问题，构建科学完善的品质评价体系对保障用药安全有效至关重要。系统梳理重楼传统经验评价体系，包括基原考证、外观性状辨识、道地产区传统经验评判；总结现代评价手段，包含显微鉴别、多色谱与光谱联用化学检测、药效活性评价及毒理安全评价等。从基原、栽培因素、采收时间和年限、产地、加工、炮制及贮藏在内的多重因素，全面剖析影响重楼药材品质形成的关键因素及内在作用规律。未来需重新评估角质重楼药用价值，针对不同基原筛选专属功效质量标志物，融合谱效关联、多组学、人工智能等技术构建兼顾有效成分、生物活性与毒性风险的综合质量评价体系，为完善重楼品质评价体系奠定基础。
2026, 49(8):2927-2939.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.026
摘要:
阿尔茨海默病、帕金森病、脑缺血、脑胶质瘤等中枢神经系统（CNS）疾病发病率呈逐年上升趋势。此类疾病病理机制复杂，病灶位于CNS深处，且受到血脑屏障（BBB）的严格限制，传统药物脑部递送效率低、治疗效果有限。中药活性成分以其多靶点、多途径的神经保护潜力备受关注，但生物利用度低、BBB穿透能力弱的问题，严重制约了其临床推广与应用。基于中医药归经理论与现代BBB转运机制，系统梳理纳米载体递送、受体介导主动靶向、微环境响应释药、鼻腔-脑通路及仿生递送等策略，并总结各类策略在多种CNS疾病模型中的应用进展。同时分析中药脑靶向递送制剂临床转化面临的载体安全性、疾病异质性及多成分协同递送等瓶颈。未来，结合智能诊疗平台、多机制协同递送体系及人工智能辅助设计技术，有望推动中药脑靶向制剂的临床转化进程，为研发高效CNS靶向中药制剂提供可行路径。
阿尔茨海默病、帕金森病、脑缺血、脑胶质瘤等中枢神经系统（CNS）疾病发病率呈逐年上升趋势。此类疾病病理机制复杂，病灶位于CNS深处，且受到血脑屏障（BBB）的严格限制，传统药物脑部递送效率低、治疗效果有限。中药活性成分以其多靶点、多途径的神经保护潜力备受关注，但生物利用度低、BBB穿透能力弱的问题，严重制约了其临床推广与应用。基于中医药归经理论与现代BBB转运机制，系统梳理纳米载体递送、受体介导主动靶向、微环境响应释药、鼻腔-脑通路及仿生递送等策略，并总结各类策略在多种CNS疾病模型中的应用进展。同时分析中药脑靶向递送制剂临床转化面临的载体安全性、疾病异质性及多成分协同递送等瓶颈。未来，结合智能诊疗平台、多机制协同递送体系及人工智能辅助设计技术，有望推动中药脑靶向制剂的临床转化进程，为研发高效CNS靶向中药制剂提供可行路径。
2026, 49(8):2940-2946.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.027
摘要:
脂肪肝、肝硬化、肝癌和肝衰竭等肝脏疾病的高发病率和高复杂性对传统的研究模型提出了严峻挑战，而肝脏类器官作为一种新型三维（3D）体外模型，具有自主更新、分化和肝组织高度相似的特点，能够高度模拟体内肝组织的生理结构和功能，已成为肝脏疾病研究、药物研发、毒性评估等的重要工具。聚焦于肝脏类器官的研究进展和应用，介绍肝脏类器官的定义、分类和核心优势，梳理肝脏类器官在生理功能模拟、疾病模型构建、药物毒性评估、精准医疗以及再生医学方面的应用进展，并且对当前肝脏类器官研究所面临的血管化不足、标准化缺失、监管与伦理规范不完善等问题进行深入分析，旨在为肝脏类器官相关研究及其在非临床与临床应用的转化提供参考和指引。
脂肪肝、肝硬化、肝癌和肝衰竭等肝脏疾病的高发病率和高复杂性对传统的研究模型提出了严峻挑战，而肝脏类器官作为一种新型三维（3D）体外模型，具有自主更新、分化和肝组织高度相似的特点，能够高度模拟体内肝组织的生理结构和功能，已成为肝脏疾病研究、药物研发、毒性评估等的重要工具。聚焦于肝脏类器官的研究进展和应用，介绍肝脏类器官的定义、分类和核心优势，梳理肝脏类器官在生理功能模拟、疾病模型构建、药物毒性评估、精准医疗以及再生医学方面的应用进展，并且对当前肝脏类器官研究所面临的血管化不足、标准化缺失、监管与伦理规范不完善等问题进行深入分析，旨在为肝脏类器官相关研究及其在非临床与临床应用的转化提供参考和指引。
2026, 49(8):2947-2962.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.028
摘要:
抗体药物偶联物（ADC）将单克隆抗体的靶向性与细胞毒性药物的杀伤力相结合，已成为肿瘤治疗领域的重大突破之一。历经多轮技术迭代，ADC在疗效与安全性上实现了跨越式提升，但设计优化与制备质控的复杂性仍制约其产业化转化与临床应用。系统梳理ADC技术迭代历程，从设计阶段的多环节协同控制、制备过程的质量管控2大核心维度，剖析靶点匹配、偶联工艺、质控标准等关键技术要点，深入探讨当前ADC研发面临的实体瘤穿透瓶颈、耐药性及产业化成本等核心挑战，并对人工智能（AI）辅助设计、新型偶联技术及个性化ADC的发展前景进行展望，以期为ADC的研发提供全面的技术参考与前瞻性视角，为ADC药物的高效研发与规范化生产提供参考。
抗体药物偶联物（ADC）将单克隆抗体的靶向性与细胞毒性药物的杀伤力相结合，已成为肿瘤治疗领域的重大突破之一。历经多轮技术迭代，ADC在疗效与安全性上实现了跨越式提升，但设计优化与制备质控的复杂性仍制约其产业化转化与临床应用。系统梳理ADC技术迭代历程，从设计阶段的多环节协同控制、制备过程的质量管控2大核心维度，剖析靶点匹配、偶联工艺、质控标准等关键技术要点，深入探讨当前ADC研发面临的实体瘤穿透瓶颈、耐药性及产业化成本等核心挑战，并对人工智能（AI）辅助设计、新型偶联技术及个性化ADC的发展前景进行展望，以期为ADC的研发提供全面的技术参考与前瞻性视角，为ADC药物的高效研发与规范化生产提供参考。
2026, 49(8):2963-2983.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.029
摘要:
胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性恶性肿瘤，由于肿瘤的高浸润性及血脑屏障的限制，临床现有疗法疗效常不理想，患者面临高复发率与耐药性的严峻挑战。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路作为调控细胞增殖、代谢与存活的核心枢纽，在胶质瘤恶性进展及治疗抵抗中起关键作用，是重要的抗肿瘤靶点。中医药在防治胶质瘤中展现与“君、臣、佐、使”配伍原则一致的多成分、多靶点协同优势。单味药活性成分如黄酮类、皂苷类、生物碱类等可通过调控PI3K/Akt通路，诱导凋亡与自噬，阻滞细胞周期，逆转耐药，抑制上皮-间质转化（EMT）并改善免疫微环境。中药复方如蛇枝黄芩汤、抗瘤丸、西黄丸等通过多味药材协同作用于PI3K/Akt通路，以阻滞细胞周期、抑制EMT、改善免疫微环境。中西医结合应用中，穿心莲内酯、土贝母苷甲、参芪扶正注射液等可与现代疗法联合使用抑制PI3K/Akt信号通路以逆转EMT，抑制侵袭迁移、逆转化疗耐药和增效减毒。系统梳理总结中医药通过干预PI3K/Akt信号通路抗胶质瘤的最新研究进展，旨在为中西医结合治疗与中药新药研发提供理论依据与思路参考。
胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性恶性肿瘤，由于肿瘤的高浸润性及血脑屏障的限制，临床现有疗法疗效常不理想，患者面临高复发率与耐药性的严峻挑战。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路作为调控细胞增殖、代谢与存活的核心枢纽，在胶质瘤恶性进展及治疗抵抗中起关键作用，是重要的抗肿瘤靶点。中医药在防治胶质瘤中展现与“君、臣、佐、使”配伍原则一致的多成分、多靶点协同优势。单味药活性成分如黄酮类、皂苷类、生物碱类等可通过调控PI3K/Akt通路，诱导凋亡与自噬，阻滞细胞周期，逆转耐药，抑制上皮-间质转化（EMT）并改善免疫微环境。中药复方如蛇枝黄芩汤、抗瘤丸、西黄丸等通过多味药材协同作用于PI3K/Akt通路，以阻滞细胞周期、抑制EMT、改善免疫微环境。中西医结合应用中，穿心莲内酯、土贝母苷甲、参芪扶正注射液等可与现代疗法联合使用抑制PI3K/Akt信号通路以逆转EMT，抑制侵袭迁移、逆转化疗耐药和增效减毒。系统梳理总结中医药通过干预PI3K/Akt信号通路抗胶质瘤的最新研究进展，旨在为中西医结合治疗与中药新药研发提供理论依据与思路参考。
2026, 49(8):2984-2996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.08.030
摘要:
固有免疫是机体抵抗病原体入侵的第一道防线，在抗病毒应答中发挥着至关重要的作用。中药不仅能通过多种途径影响免疫细胞的活性和功能，增强机体的免疫应答，还能调节细胞因子的分泌，协助维持免疫平衡。系统梳理中药增强机体固有免疫抗病毒的研究进展，深入探讨固有免疫在抗病毒中的核心作用机制，总结中药活性成分及复方通过调控固有免疫应答，包括促进固有免疫细胞活性、调控干扰素通路、抑制炎症过度反应、激活黏膜屏障免疫等发挥抗病毒效应的分子机制与现代研究证据，并分析当前面临的挑战和未来发展方向，以期为开发基于中药资源的创新抗病毒药物和策略提供理论参考与思路启示，进一步推动中医药在病毒性疾病防治中发挥更大作用。
固有免疫是机体抵抗病原体入侵的第一道防线，在抗病毒应答中发挥着至关重要的作用。中药不仅能通过多种途径影响免疫细胞的活性和功能，增强机体的免疫应答，还能调节细胞因子的分泌，协助维持免疫平衡。系统梳理中药增强机体固有免疫抗病毒的研究进展，深入探讨固有免疫在抗病毒中的核心作用机制，总结中药活性成分及复方通过调控固有免疫应答，包括促进固有免疫细胞活性、调控干扰素通路、抑制炎症过度反应、激活黏膜屏障免疫等发挥抗病毒效应的分子机制与现代研究证据，并分析当前面临的挑战和未来发展方向，以期为开发基于中药资源的创新抗病毒药物和策略提供理论参考与思路启示，进一步推动中医药在病毒性疾病防治中发挥更大作用。
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