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主办：天津药物研究院 中国药学会
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2026年第49卷第7期文章目次
2026, 49(7):2261-2271.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.001
摘要:
随着新药研发加速和临床用药复杂性提升，药物不良反应（ADR）的预测与监管面临日益严峻的挑战。传统药物警戒体系主要依赖自发报告系统和统计学方法，存在报告滞后、漏报以及难以处理高维、非线性复杂数据等问题。近年来，人工智能（AI）技术的快速发展，尤其是机器学习（ML）、深度学习（DL）及多模态数据融合方法的突破，为突破传统范式局限、实现ADR的早期识别与动态评估提供了新的技术路径。系统综述AI在ADR预测中的方法体系，包括ML、DL及多模态数据融合等技术，并探讨其在药品全生命周期监管中的应用场景与价值。同时，分析当前AI在监管应用中面临的可解释性、数据质量、伦理合规等挑战，并展望从“被动响应”向“主动预测”监管范式转型的未来方向，旨在为构建智能、高效、可信的药品监管新范式提供理论与技术参考。
随着新药研发加速和临床用药复杂性提升，药物不良反应（ADR）的预测与监管面临日益严峻的挑战。传统药物警戒体系主要依赖自发报告系统和统计学方法，存在报告滞后、漏报以及难以处理高维、非线性复杂数据等问题。近年来，人工智能（AI）技术的快速发展，尤其是机器学习（ML）、深度学习（DL）及多模态数据融合方法的突破，为突破传统范式局限、实现ADR的早期识别与动态评估提供了新的技术路径。系统综述AI在ADR预测中的方法体系，包括ML、DL及多模态数据融合等技术，并探讨其在药品全生命周期监管中的应用场景与价值。同时，分析当前AI在监管应用中面临的可解释性、数据质量、伦理合规等挑战，并展望从“被动响应”向“主动预测”监管范式转型的未来方向，旨在为构建智能、高效、可信的药品监管新范式提供理论与技术参考。
2026, 49(7):2272-2276.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.002
摘要:
美国食品药品监督管理局（FDA）于2024年9月发布了《将药物和生物制品的随机对照试验整合进常规临床诊疗实践》的指导原则草案，该指导原则草案提出了将研究整合到常规临床实践中的随机对照试验（RCT）的原理和方法，说明了在该种试验中各方的角色，并提出了“质量源于设计（QbD）”的关键试验设计理念。介绍该指导原则草案主要内容及相关案例——RECOVERY试验，并分析我国开展此类试验面临的挑战与应对策略，以期为相关机构提供参考。
美国食品药品监督管理局（FDA）于2024年9月发布了《将药物和生物制品的随机对照试验整合进常规临床诊疗实践》的指导原则草案，该指导原则草案提出了将研究整合到常规临床实践中的随机对照试验（RCT）的原理和方法，说明了在该种试验中各方的角色，并提出了“质量源于设计（QbD）”的关键试验设计理念。介绍该指导原则草案主要内容及相关案例——RECOVERY试验，并分析我国开展此类试验面临的挑战与应对策略，以期为相关机构提供参考。
2026, 49(7):2277-2293.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.003
摘要:
目的 基于肝脏代谢组学探讨白鲜碱药物性肝损伤机制。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、给药组（10 mg·kg-1，相当于成人临床等效剂量的6.17倍，连续给药7 d）及停药（给药7 d后停药7 d）组，计算各组大鼠肝脏指数，HE染色法观察大鼠肝脏组织病理结构；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子水平以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）水平； UPLC-Q-TOF-MS非靶向代谢组学技术分析各组大鼠肝脏组织代谢谱差异，通过多元统计分析筛选差异代谢标志物，结合京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集解析核心代谢紊乱机制。结果 给药组大鼠出现明显肝细胞水肿、脂肪变性及炎症浸润；停药7 d后，发现停药组较给药组淋巴细胞浸润减少，肝细胞水肿和肝细胞坏死情况减轻。与对照组相比，给药组大鼠肝脏指数明显上升（P＜0.001）；停药组与给药组相比，肝脏指数有回调趋势（P＜0.001）。与对照组相比，给药组血清肝脏功能指标IL-1、IL-6、TNF-α、AST、ALT、ALP显著上调（P＜0.01），ALB显著下调（P＜0.05）；与给药组相比，停药组以上指标都有所回调（P＜0.05、0.01）。代谢组学分析筛选出给药组30个、停药组35个差异代谢标志物，涵盖胆汁酸、磷脂、泛酸与辅酶A、嘌呤、脂肪酸等多个代谢类别；差异代谢物富集于泛酸与辅酶A生物合成、嘌呤代谢、初级胆汁酸合成及脂质代谢等通路。结论 白鲜碱致大鼠肝损伤具有可逆性，其核心机制与泛酸与辅酶A生物合成、嘌呤代谢、初级胆汁酸合成及脂质代谢等通路的协同紊乱密切相关。
目的 基于肝脏代谢组学探讨白鲜碱药物性肝损伤机制。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、给药组（10 mg·kg-1，相当于成人临床等效剂量的6.17倍，连续给药7 d）及停药（给药7 d后停药7 d）组，计算各组大鼠肝脏指数，HE染色法观察大鼠肝脏组织病理结构；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子水平以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）水平； UPLC-Q-TOF-MS非靶向代谢组学技术分析各组大鼠肝脏组织代谢谱差异，通过多元统计分析筛选差异代谢标志物，结合京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集解析核心代谢紊乱机制。结果 给药组大鼠出现明显肝细胞水肿、脂肪变性及炎症浸润；停药7 d后，发现停药组较给药组淋巴细胞浸润减少，肝细胞水肿和肝细胞坏死情况减轻。与对照组相比，给药组大鼠肝脏指数明显上升（P＜0.001）；停药组与给药组相比，肝脏指数有回调趋势（P＜0.001）。与对照组相比，给药组血清肝脏功能指标IL-1、IL-6、TNF-α、AST、ALT、ALP显著上调（P＜0.01），ALB显著下调（P＜0.05）；与给药组相比，停药组以上指标都有所回调（P＜0.05、0.01）。代谢组学分析筛选出给药组30个、停药组35个差异代谢标志物，涵盖胆汁酸、磷脂、泛酸与辅酶A、嘌呤、脂肪酸等多个代谢类别；差异代谢物富集于泛酸与辅酶A生物合成、嘌呤代谢、初级胆汁酸合成及脂质代谢等通路。结论 白鲜碱致大鼠肝损伤具有可逆性，其核心机制与泛酸与辅酶A生物合成、嘌呤代谢、初级胆汁酸合成及脂质代谢等通路的协同紊乱密切相关。
2026, 49(7):2294-2305.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.004
摘要:
目的 探究白花蛇舌草-半枝莲水提物（HSAE）抑制及驯化外泌体的作用机制。方法 采用MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术实验考察不同质量浓度HSAE（0.5～5.0 mg·mL-1）对A549细胞增殖、迁移和凋亡的作用，Western blotting检测HSAE对A549细胞中肾脏脑蛋白（KIBRA）表达的影响。成功提取并分离了含HSAE药效成分的内源性外泌体（HSAEExos），通过原子力显微镜（AFM）和透射电子显微镜（TEM）对外泌体形貌进行了表征，通过共聚焦显微镜和流式细胞术检测A549细胞对其摄取，Western blotting检测标志蛋白TSG101的表达；采用UPLC-Q-Exactive-MS/MS研究其药效学成分。通过外泌体（50 μg·mL-1）与A549细胞共培养，评估对受体细胞增殖、迁移、凋亡及程序性死亡配体（PD-L1）蛋白表达水平的影响。HSAE Exos作用于人T淋巴细胞瘤Jurkat后与A549细胞共培养，结晶紫染色观察Jurkat细胞对A549细胞的杀伤效果。结果 MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术实验表明，与对照组相比，HSAE显著抑制A549细胞增殖、迁移（P＜0.05、0.01、0.001），诱导A549细胞凋亡（P＜0.05、0.01），降低A549细胞中KIBRA的表达（P＜0.01、0.001），从而减少了外泌体的分泌量；与对照组比较，HSAE Exos标志蛋白TSG101的表达量较低（P＜0.05、0.01）； HSAE Exos可以逆转Exos促进受体细胞增殖、迁移并抑制凋亡的能力。TEM以及AFM结果表明，提取分离的Exos与外泌体的经典结构相符，粒径分布均匀，为30～150 nm。UPLC-Q-Exactive-MS/MS结果表明，HSAE Exos含有HSAE的关键药效成分。共聚焦显微镜表明受体细胞以时间相关性的方式对HSAE Exos进行摄取。Western blotting结果表明，HSAE Exos可以降低A549细胞核因子-κB（NF-κB）以及PD-L1蛋白表达从而抑制免疫逃逸。HSAE Exos增强Jurkat细胞杀伤A549细胞效果。结论 HSAE不仅可以抑制A549细胞外泌体的生物发生，还能驯化外泌体，使其从促癌功能逆转为抑癌功能，该发现从外泌体介导的细胞间通讯角度，探索了HSAE抑制肺癌的一种新途径。
目的 探究白花蛇舌草-半枝莲水提物（HSAE）抑制及驯化外泌体的作用机制。方法 采用MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术实验考察不同质量浓度HSAE（0.5～5.0 mg·mL-1）对A549细胞增殖、迁移和凋亡的作用，Western blotting检测HSAE对A549细胞中肾脏脑蛋白（KIBRA）表达的影响。成功提取并分离了含HSAE药效成分的内源性外泌体（HSAEExos），通过原子力显微镜（AFM）和透射电子显微镜（TEM）对外泌体形貌进行了表征，通过共聚焦显微镜和流式细胞术检测A549细胞对其摄取，Western blotting检测标志蛋白TSG101的表达；采用UPLC-Q-Exactive-MS/MS研究其药效学成分。通过外泌体（50 μg·mL-1）与A549细胞共培养，评估对受体细胞增殖、迁移、凋亡及程序性死亡配体（PD-L1）蛋白表达水平的影响。HSAE Exos作用于人T淋巴细胞瘤Jurkat后与A549细胞共培养，结晶紫染色观察Jurkat细胞对A549细胞的杀伤效果。结果 MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术实验表明，与对照组相比，HSAE显著抑制A549细胞增殖、迁移（P＜0.05、0.01、0.001），诱导A549细胞凋亡（P＜0.05、0.01），降低A549细胞中KIBRA的表达（P＜0.01、0.001），从而减少了外泌体的分泌量；与对照组比较，HSAE Exos标志蛋白TSG101的表达量较低（P＜0.05、0.01）； HSAE Exos可以逆转Exos促进受体细胞增殖、迁移并抑制凋亡的能力。TEM以及AFM结果表明，提取分离的Exos与外泌体的经典结构相符，粒径分布均匀，为30～150 nm。UPLC-Q-Exactive-MS/MS结果表明，HSAE Exos含有HSAE的关键药效成分。共聚焦显微镜表明受体细胞以时间相关性的方式对HSAE Exos进行摄取。Western blotting结果表明，HSAE Exos可以降低A549细胞核因子-κB（NF-κB）以及PD-L1蛋白表达从而抑制免疫逃逸。HSAE Exos增强Jurkat细胞杀伤A549细胞效果。结论 HSAE不仅可以抑制A549细胞外泌体的生物发生，还能驯化外泌体，使其从促癌功能逆转为抑癌功能，该发现从外泌体介导的细胞间通讯角度，探索了HSAE抑制肺癌的一种新途径。
2026, 49(7):2306-2318.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.005
摘要:
目的 基于UPLC-MS/MS技术与生物信息学分析方法，结合动物实验探讨舒眠胶囊改善对氯苯丙氨酸（PCPA）致失眠大鼠症状的作用机制。方法 采用UPLC-MS/MS技术鉴定舒眠胶囊的主要化学成分；整合网络药理学与GEO数据库挖掘技术，预测舒眠胶囊治疗失眠的潜在核心靶点与信号通路。通过PCPA诱导失眠大鼠模型，采用戊巴比妥钠睡眠时长实验、旷场实验验证低、中、高剂量（100、200、400 mg·kg-1）舒眠胶囊的体内治疗效果；通过ELISA法检测大鼠血清中神经递质［5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）］、HPA轴相关激素［促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、皮质醇（CORT）］及炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α］水平；采用尼氏（Nissl）染色观察海马区神经元病理形态及尼氏小体变化； Western blotting检测大鼠海马组织中脑源性神经生长因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、突触后密度蛋白95（PSD95）蛋白表达及环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化水平。结果 UPLC-MS/MS鉴定出舒眠胶囊中34个化学成分。网络药理学分析显示，舒眠胶囊抗失眠作用主要涉及突触信号传递、膜电位调控及神经递质转运等生物过程。动物实验结果表明，与模型组比较，舒眠胶囊各剂量组能显著延长大鼠睡眠时长，降低自主活动次数；显著提高血清5-HT含量，降低DA、CRH、ACTH、CORT以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平；改善海马神经元病理损伤，并显著上调海马组织中BDNF、TrkB、PSD95蛋白表达及CREB磷酸化水平（P＜0.05、0.01）。结论 舒眠胶囊能够有效改善PCPA诱导的大鼠失眠症状，其作用机制与激活BDNF/TrkB/CREB信号通路相关。
目的 基于UPLC-MS/MS技术与生物信息学分析方法，结合动物实验探讨舒眠胶囊改善对氯苯丙氨酸（PCPA）致失眠大鼠症状的作用机制。方法 采用UPLC-MS/MS技术鉴定舒眠胶囊的主要化学成分；整合网络药理学与GEO数据库挖掘技术，预测舒眠胶囊治疗失眠的潜在核心靶点与信号通路。通过PCPA诱导失眠大鼠模型，采用戊巴比妥钠睡眠时长实验、旷场实验验证低、中、高剂量（100、200、400 mg·kg-1）舒眠胶囊的体内治疗效果；通过ELISA法检测大鼠血清中神经递质［5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）］、HPA轴相关激素［促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、皮质醇（CORT）］及炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α］水平；采用尼氏（Nissl）染色观察海马区神经元病理形态及尼氏小体变化； Western blotting检测大鼠海马组织中脑源性神经生长因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、突触后密度蛋白95（PSD95）蛋白表达及环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化水平。结果 UPLC-MS/MS鉴定出舒眠胶囊中34个化学成分。网络药理学分析显示，舒眠胶囊抗失眠作用主要涉及突触信号传递、膜电位调控及神经递质转运等生物过程。动物实验结果表明，与模型组比较，舒眠胶囊各剂量组能显著延长大鼠睡眠时长，降低自主活动次数；显著提高血清5-HT含量，降低DA、CRH、ACTH、CORT以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平；改善海马神经元病理损伤，并显著上调海马组织中BDNF、TrkB、PSD95蛋白表达及CREB磷酸化水平（P＜0.05、0.01）。结论 舒眠胶囊能够有效改善PCPA诱导的大鼠失眠症状，其作用机制与激活BDNF/TrkB/CREB信号通路相关。
2026, 49(7):2319-2333.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.006
摘要:
目的 探讨健脑补肾丸（W）与健脑补肾口服液（KFY）安神作用药效差异并预测其安神作用机制。方法 通过ip对氯苯丙氨酸（PCPA）构建小鼠失眠模型，给予不同剂量的W（0.225、0.450、0.900 g·kg-1）与KFY（1.85、3.90、7.80 mL·kg-1）干预7 d，记录小鼠体质量变化，通过旷场实验评估小鼠自发活动，戊巴比妥钠睡眠实验观察小鼠睡眠潜伏期、睡眠持续时间，苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化，酶联免疫吸附试验检测脑内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，Western blotting检测下丘脑中5-羟色胺1A受体（5-HT1A）与γ-氨基丁酸1A受体（GABRA1）蛋白的表达，探讨其改善失眠样行为、神经炎症及调节睡眠相关神经递质的药效活性并预测其作用机制，运用综合权重法与主成分分析法对上述药效指标进行综合评价，比较W与KFY安神作用的疗效差异。结果 动物实验结果显示，W与KFY可显著促进小鼠体质量增长（P＜0.05、0.01），显著减少旷场实验中小鼠的移动距离、平均速度和跨格次数（P＜0.05、0.001），降低戊巴比妥钠睡眠实验中小鼠睡眠潜伏期，并增加睡眠持续时间（P＜0.05、0.01、0.001），改善小鼠海马神经元病理形态，显著上调全脑中5-HT、GABA水平（P＜0.05、0.01、0.001）以及下丘脑中5-HT1A、GABRA1的表达（P＜0.05、0.01、0.001），并显著下调全脑中NE、DA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平（P＜0.05、0.01、0.001）。综合权重法与主成分分析法药效比较结果显示，W及KFY药效均表现出剂量相关性增强的特点，且在相同临床等效剂量下，KFY整体药效更优。结论 W与KFY可通过改善失眠样行为、调节神经递质及抑制神经炎症起到治疗失眠的作用，且KFY综合评分更优。
目的 探讨健脑补肾丸（W）与健脑补肾口服液（KFY）安神作用药效差异并预测其安神作用机制。方法 通过ip对氯苯丙氨酸（PCPA）构建小鼠失眠模型，给予不同剂量的W（0.225、0.450、0.900 g·kg-1）与KFY（1.85、3.90、7.80 mL·kg-1）干预7 d，记录小鼠体质量变化，通过旷场实验评估小鼠自发活动，戊巴比妥钠睡眠实验观察小鼠睡眠潜伏期、睡眠持续时间，苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化，酶联免疫吸附试验检测脑内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，Western blotting检测下丘脑中5-羟色胺1A受体（5-HT1A）与γ-氨基丁酸1A受体（GABRA1）蛋白的表达，探讨其改善失眠样行为、神经炎症及调节睡眠相关神经递质的药效活性并预测其作用机制，运用综合权重法与主成分分析法对上述药效指标进行综合评价，比较W与KFY安神作用的疗效差异。结果 动物实验结果显示，W与KFY可显著促进小鼠体质量增长（P＜0.05、0.01），显著减少旷场实验中小鼠的移动距离、平均速度和跨格次数（P＜0.05、0.001），降低戊巴比妥钠睡眠实验中小鼠睡眠潜伏期，并增加睡眠持续时间（P＜0.05、0.01、0.001），改善小鼠海马神经元病理形态，显著上调全脑中5-HT、GABA水平（P＜0.05、0.01、0.001）以及下丘脑中5-HT1A、GABRA1的表达（P＜0.05、0.01、0.001），并显著下调全脑中NE、DA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平（P＜0.05、0.01、0.001）。综合权重法与主成分分析法药效比较结果显示，W及KFY药效均表现出剂量相关性增强的特点，且在相同临床等效剂量下，KFY整体药效更优。结论 W与KFY可通过改善失眠样行为、调节神经递质及抑制神经炎症起到治疗失眠的作用，且KFY综合评分更优。
2026, 49(7):2334-2345.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.007
摘要:
目的 以黑腹果蝇为模型，探究冻绿叶茶水提物（RUAE）延缓衰老的作用，并基于代谢组学解析其作用机制。方法 收集同一批次3 d内羽化的果蝇成虫，将其分为对照组和不同质量浓度（0.5、2.5、4.5 g·L-1）的RUAE组。采用寿命实验、过氧化氢急性损伤、冷应激以及抗氧化酶水平测定实验评价冻绿叶茶对果蝇寿命及抗氧化能力的影响；基于液质联用技术（LC-MS）对不同处理组的果蝇样本进行代谢组学分析，筛选差异代谢物并富集相关代谢通路。结果 与对照组相比，0.5、2.5 g·L-1 RUAE均能延长雄性果蝇的平均寿命、中位寿命和最高寿命，提高果蝇抗急性损伤、抗冷应激能力，增加果蝇体内总超氧化物歧化酶（T-SOD）的活性（P＜0.05、0.01、0.001）。通过代谢组学技术指认出RUAE可显著回调34种差异代谢物，参与苯丙氨酸代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、牛磺酸与亚牛磺酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、谷胱甘肽代谢5条代谢通路。结论 RUAE可以延长果蝇寿命，延缓果蝇衰老，提高果蝇体内抗氧化酶活性，其抗衰老机制可能与调节苯丙氨酸等代谢途径有关。
目的 以黑腹果蝇为模型，探究冻绿叶茶水提物（RUAE）延缓衰老的作用，并基于代谢组学解析其作用机制。方法 收集同一批次3 d内羽化的果蝇成虫，将其分为对照组和不同质量浓度（0.5、2.5、4.5 g·L-1）的RUAE组。采用寿命实验、过氧化氢急性损伤、冷应激以及抗氧化酶水平测定实验评价冻绿叶茶对果蝇寿命及抗氧化能力的影响；基于液质联用技术（LC-MS）对不同处理组的果蝇样本进行代谢组学分析，筛选差异代谢物并富集相关代谢通路。结果 与对照组相比，0.5、2.5 g·L-1 RUAE均能延长雄性果蝇的平均寿命、中位寿命和最高寿命，提高果蝇抗急性损伤、抗冷应激能力，增加果蝇体内总超氧化物歧化酶（T-SOD）的活性（P＜0.05、0.01、0.001）。通过代谢组学技术指认出RUAE可显著回调34种差异代谢物，参与苯丙氨酸代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、牛磺酸与亚牛磺酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、谷胱甘肽代谢5条代谢通路。结论 RUAE可以延长果蝇寿命，延缓果蝇衰老，提高果蝇体内抗氧化酶活性，其抗衰老机制可能与调节苯丙氨酸等代谢途径有关。
2026, 49(7):2346-2355.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.008
摘要:
目的 探究异甘草素联合阿霉素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的作用机制。方法 MTT实验检测异甘草素（10、20、30、40 μmol·L-1）联合阿霉素（0.5、1.0、2.0 μmol·L-1）对细胞活力的影响；通过流式细胞术、划痕及Transwell侵袭实验分别分析异甘草素（20 μmol·L-1）、阿霉素（1.0 μmol·L-1）、异甘草素（20 μmol·L-1）联合阿霉素（1.0 μmol·L-1）对细胞周期及侵袭能力的影响； Western blotting检测细胞周期关键蛋白表达；应用转录组学筛选异甘草素联合阿霉素作用于TNBC细胞的信号通路，并通过分子对接及Western blotting对筛选结果进行验证。结果 与对照组相比，异甘草素和阿霉素呈时间和浓度相关性抑制MDA-MB-231细胞的增殖（P＜0.05、0.01），所选浓度组合均表现出协同作用，其对应的联合指数（CI）值均小于1；当阿霉素浓度为1 μmol·L-1、异甘草素浓度为20 μmol·L-1时，CI值达到最低（0.62），协同效应最强。流式细胞术显示异甘草素＋阿霉素处理可将细胞阻滞于S期，且对P53蛋白的上调及CCND1蛋白的下调作用显著（P＜0.05、0.01），效果优于单药组。划痕及Transwell实验表明，联合用药组抑制细胞迁移及侵袭的抑制作用较单药组更为明显（P＜0.01）。Western blotting显示，与对照组比较，联合用药组Vimentin、β-catenin表达减少，Ecadherin表达升高（P＜0.05、0.01），效果优于单药组。转录组分析发现PI3K-Akt通路调节上皮-间质转化可能参与联合用药组对MDA-MB-231细胞的调节作用；分子对接实验验证，异甘草素＋阿霉素组与PI3K、Akt靶蛋白的结合能均显著低于单独用药组； Western blotting结果表明，与对照组比较，异甘草素、阿霉素单独或联合处理MDA-MB-231细胞后可抑制pPI3K、p-Akt的表达，联合用药组和异甘草素组差异显著（P＜0.05、0.01），联合给药组作用最明显。结论 异甘草素能通过抑制PI3K-Akt信号通路，调控EMT相关蛋白，从而增效阿霉素抑制MDA-MB-231细胞增殖与迁移的作用。
目的 探究异甘草素联合阿霉素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的作用机制。方法 MTT实验检测异甘草素（10、20、30、40 μmol·L-1）联合阿霉素（0.5、1.0、2.0 μmol·L-1）对细胞活力的影响；通过流式细胞术、划痕及Transwell侵袭实验分别分析异甘草素（20 μmol·L-1）、阿霉素（1.0 μmol·L-1）、异甘草素（20 μmol·L-1）联合阿霉素（1.0 μmol·L-1）对细胞周期及侵袭能力的影响； Western blotting检测细胞周期关键蛋白表达；应用转录组学筛选异甘草素联合阿霉素作用于TNBC细胞的信号通路，并通过分子对接及Western blotting对筛选结果进行验证。结果 与对照组相比，异甘草素和阿霉素呈时间和浓度相关性抑制MDA-MB-231细胞的增殖（P＜0.05、0.01），所选浓度组合均表现出协同作用，其对应的联合指数（CI）值均小于1；当阿霉素浓度为1 μmol·L-1、异甘草素浓度为20 μmol·L-1时，CI值达到最低（0.62），协同效应最强。流式细胞术显示异甘草素＋阿霉素处理可将细胞阻滞于S期，且对P53蛋白的上调及CCND1蛋白的下调作用显著（P＜0.05、0.01），效果优于单药组。划痕及Transwell实验表明，联合用药组抑制细胞迁移及侵袭的抑制作用较单药组更为明显（P＜0.01）。Western blotting显示，与对照组比较，联合用药组Vimentin、β-catenin表达减少，Ecadherin表达升高（P＜0.05、0.01），效果优于单药组。转录组分析发现PI3K-Akt通路调节上皮-间质转化可能参与联合用药组对MDA-MB-231细胞的调节作用；分子对接实验验证，异甘草素＋阿霉素组与PI3K、Akt靶蛋白的结合能均显著低于单独用药组； Western blotting结果表明，与对照组比较，异甘草素、阿霉素单独或联合处理MDA-MB-231细胞后可抑制pPI3K、p-Akt的表达，联合用药组和异甘草素组差异显著（P＜0.05、0.01），联合给药组作用最明显。结论 异甘草素能通过抑制PI3K-Akt信号通路，调控EMT相关蛋白，从而增效阿霉素抑制MDA-MB-231细胞增殖与迁移的作用。
2026, 49(7):2356-2363.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.009
摘要:
目的 探讨蓝刺头总黄酮（EL-TF）的体外抗炎活性及对核因子-κB（NF-κB）通路的调控作用。方法 MTT法检测EL-TF（0.024、0.098、0.390、0.780、1.563、3.125、6.250 mg·mL-1）对HeLa细胞的毒性；用肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导HeLa细胞建立NF-κB通路激活模型，Western blotting检测EL-TF对IκB-α磷酸化的影响； MTT法检测EL-TF（0.098、0.195、0.200、0.390、0.780、1.563、3.125、6.250 mg·mL-1）对RAW264.7细胞的毒性；建立LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型，ELISA法检测EL-TF对TNF-α和IL-6分泌的影响。结果 质量浓度在0.024 mg·mL-1以下的EL-TF对HeLa细胞无明显毒性作用； EL-TF可剂量相关性抑制TNF-α诱导的HeLa细胞IκB-α磷酸化（P＜0.05、0.01）。质量浓度在0.200 mg·mL-1以下的EL-TF对RAW264.7细胞无明显毒性，LPS刺激RAW264.7细胞6 h后，细胞上清中的TNF-α显著升高（P＜0.01）、IL-6因子水平增加；与模型组比较，EL-TF（0.2 mg·mL-1）作用4、6 h后TNF-α和IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01）。结论 EL-TF能够抑制IκB-α磷酸化，通过调控NF-κB通路减轻细胞炎症反应，并减少巨噬细胞炎症因子释放，具有明确体外抗炎活性。
目的 探讨蓝刺头总黄酮（EL-TF）的体外抗炎活性及对核因子-κB（NF-κB）通路的调控作用。方法 MTT法检测EL-TF（0.024、0.098、0.390、0.780、1.563、3.125、6.250 mg·mL-1）对HeLa细胞的毒性；用肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导HeLa细胞建立NF-κB通路激活模型，Western blotting检测EL-TF对IκB-α磷酸化的影响； MTT法检测EL-TF（0.098、0.195、0.200、0.390、0.780、1.563、3.125、6.250 mg·mL-1）对RAW264.7细胞的毒性；建立LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型，ELISA法检测EL-TF对TNF-α和IL-6分泌的影响。结果 质量浓度在0.024 mg·mL-1以下的EL-TF对HeLa细胞无明显毒性作用； EL-TF可剂量相关性抑制TNF-α诱导的HeLa细胞IκB-α磷酸化（P＜0.05、0.01）。质量浓度在0.200 mg·mL-1以下的EL-TF对RAW264.7细胞无明显毒性，LPS刺激RAW264.7细胞6 h后，细胞上清中的TNF-α显著升高（P＜0.01）、IL-6因子水平增加；与模型组比较，EL-TF（0.2 mg·mL-1）作用4、6 h后TNF-α和IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01）。结论 EL-TF能够抑制IκB-α磷酸化，通过调控NF-κB通路减轻细胞炎症反应，并减少巨噬细胞炎症因子释放，具有明确体外抗炎活性。
2026, 49(7):2364-2375.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.010
摘要:
目的 从6个代表性生物碱含量、体外化痰生物效价和体内止咳祛痰作用等3个方面综合量化评价6个基原川贝母的质量一致性。方法 基于高效液相色谱-蒸发光散射检测器新建立了一种川贝母中6种生物碱（西贝母碱苷、西贝母碱、贝母辛、贝母素甲、贝母素乙、梭砂贝母碱）的同时定量分析方法；选择铜绿假单胞菌P.aeruginosa和金黄色葡萄球菌S.aureus作为人工痰液的培养菌，制备含菌人工痰液，与川贝母混合后在0、30、60、90、120 min测定黏度值，以期从体外化痰生物活性的角度评价川贝母的质量差异；基于氨水引咳、气管酚红排泌2种小鼠动物模型，分别比较川贝母样品（1.802 g·kg-1）的止咳和祛痰作用，以期从体内整体药效作用的角度评价川贝母的质量差异。结果 定量分析结果显示，6个生物碱类化学成分在23批次川贝母样品中的含量较低，部分样品中西贝母碱苷、西贝母碱、贝母素甲、贝母素乙、梭砂贝母碱的含量低于检测限。以不同基原川贝母样品中6个生物碱总量平均值比较，高低顺序如下：瓦布贝母（0.190 4%） ＞太白贝母（0.048 9%） ＞梭砂贝母（0.024 0%） >川贝母（0.020 6%） ＞甘肃贝母（0.008 7%） ＞暗紫贝母（0.007 5%），表明以化学评价6个基原川贝母的质量一致性时，存在较大差异。以不同基原川贝母样品的平均化痰生物效价比较，效价高低顺序如下：瓦布贝母（1 560 U·g-1） ＞甘肃贝母（1 135 U·g-1） >太白贝母（953 U·g-1） ＞暗紫贝母（838 U·g-1） >川贝母（805 U·g-1） ＞梭砂贝母（670 U·g-1），表明以体外化痰生物效价评价6个基原川贝母的质量一致性时，存在较大差异。止咳作用实验结果显示，以不同基原川贝母样品止咳作用平均值比较，止咳作用强弱顺序如下：梭砂贝母（13次） ＞暗紫贝母（16次）＞甘肃贝母（18次） ＞川贝母（21次） ＞太白贝母（40次） ＞瓦布贝母（51次），表明以体内止咳作用强度评价6个基原川贝母的质量时，其质量一致性较差。以不同基原川贝母样品祛痰作用平均值比较，祛痰作用强弱顺序如下：梭砂贝母＞瓦布贝母≈甘肃贝母≈太白贝母≈川贝母≈暗紫贝母，表明以体内祛痰作用强度评价6个基原川贝母的质量时，其质量一致性相对较好。结论 6个基原的川贝母样品存在较大的质量差异，亟需进一步加强质量评价研究。
目的 从6个代表性生物碱含量、体外化痰生物效价和体内止咳祛痰作用等3个方面综合量化评价6个基原川贝母的质量一致性。方法 基于高效液相色谱-蒸发光散射检测器新建立了一种川贝母中6种生物碱（西贝母碱苷、西贝母碱、贝母辛、贝母素甲、贝母素乙、梭砂贝母碱）的同时定量分析方法；选择铜绿假单胞菌P.aeruginosa和金黄色葡萄球菌S.aureus作为人工痰液的培养菌，制备含菌人工痰液，与川贝母混合后在0、30、60、90、120 min测定黏度值，以期从体外化痰生物活性的角度评价川贝母的质量差异；基于氨水引咳、气管酚红排泌2种小鼠动物模型，分别比较川贝母样品（1.802 g·kg-1）的止咳和祛痰作用，以期从体内整体药效作用的角度评价川贝母的质量差异。结果 定量分析结果显示，6个生物碱类化学成分在23批次川贝母样品中的含量较低，部分样品中西贝母碱苷、西贝母碱、贝母素甲、贝母素乙、梭砂贝母碱的含量低于检测限。以不同基原川贝母样品中6个生物碱总量平均值比较，高低顺序如下：瓦布贝母（0.190 4%） ＞太白贝母（0.048 9%） ＞梭砂贝母（0.024 0%） >川贝母（0.020 6%） ＞甘肃贝母（0.008 7%） ＞暗紫贝母（0.007 5%），表明以化学评价6个基原川贝母的质量一致性时，存在较大差异。以不同基原川贝母样品的平均化痰生物效价比较，效价高低顺序如下：瓦布贝母（1 560 U·g-1） ＞甘肃贝母（1 135 U·g-1） >太白贝母（953 U·g-1） ＞暗紫贝母（838 U·g-1） >川贝母（805 U·g-1） ＞梭砂贝母（670 U·g-1），表明以体外化痰生物效价评价6个基原川贝母的质量一致性时，存在较大差异。止咳作用实验结果显示，以不同基原川贝母样品止咳作用平均值比较，止咳作用强弱顺序如下：梭砂贝母（13次） ＞暗紫贝母（16次）＞甘肃贝母（18次） ＞川贝母（21次） ＞太白贝母（40次） ＞瓦布贝母（51次），表明以体内止咳作用强度评价6个基原川贝母的质量时，其质量一致性较差。以不同基原川贝母样品祛痰作用平均值比较，祛痰作用强弱顺序如下：梭砂贝母＞瓦布贝母≈甘肃贝母≈太白贝母≈川贝母≈暗紫贝母，表明以体内祛痰作用强度评价6个基原川贝母的质量时，其质量一致性相对较好。结论 6个基原的川贝母样品存在较大的质量差异，亟需进一步加强质量评价研究。
2026, 49(7):2376-2383.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.011
摘要:
目的 研究健康中国人在空腹与餐后状态下单剂量口服酒石酸匹莫范色林胶囊的药动学特征，并评价该受试制剂与参比制剂的生物等效性及安全性。方法 采用单中心、单次给药、随机、开放、两周期、交叉试验设计，其中空腹试验纳入26例健康受试者，餐后试验纳入32例健康受试者；每周期受试者单次口服受试制剂或参比制剂34 mg，采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）法测定服药后22个不同时间点的血药浓度，运用Phoenix WinNonlin 8.3.4软件计算主要药动学参数，采用SAS 9.4软件进行生物等效性评价。结果 空腹条件下，受试制剂与参比制剂的主要药动学参数如下：最大血药浓度（Cmax）分别为（20.74± 4.71）、（21.15± 4.67） ng·mL-1；药时曲线下面积（AUC0～t）分别为（1 429.12± 495.86）、（1 495.77±523.56） ng·mL-1·h； AUC0～∞分别为（1 537.26±393.96）、（1 583.48±393.43） ng·mL-1·h；两种制剂的Cmax、AUC0～t、AUC0～∞几何均值比值及其90%置信区间，均落在80.00%～125.00%的生物等效性判定区间内。餐后条件下，受试制剂与参比制剂的主要药动学参数如下： Cmax分别为（17.87± 3.62）、（18.99± 3.71） ng·mL-1； AUC0～t分别为（1 491.76± 380.25）、（1 536.67± 370.19） ng·mL-1·h； AUC0～∞分别为（1 537.26± 393.96）、（1 583.48± 393.43） ng·mL-1·h；上述3项参数的几何均值比值及其90%置信区间，亦均在80.00%～125.00%的生物等效性区间内。安全性方面，空腹试验不良事件发生率为42.3%（11例/26例），餐后试验不良事件发生率为65.6%（21例/32例）；试验期间未发生严重不良事件，亦未出现可疑且非预期严重不良反应。结论 酒石酸匹莫范色林胶囊受试制剂与参比制剂在空腹和餐后条件下均具有生物等效性，且安全性良好。
目的 研究健康中国人在空腹与餐后状态下单剂量口服酒石酸匹莫范色林胶囊的药动学特征，并评价该受试制剂与参比制剂的生物等效性及安全性。方法 采用单中心、单次给药、随机、开放、两周期、交叉试验设计，其中空腹试验纳入26例健康受试者，餐后试验纳入32例健康受试者；每周期受试者单次口服受试制剂或参比制剂34 mg，采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）法测定服药后22个不同时间点的血药浓度，运用Phoenix WinNonlin 8.3.4软件计算主要药动学参数，采用SAS 9.4软件进行生物等效性评价。结果 空腹条件下，受试制剂与参比制剂的主要药动学参数如下：最大血药浓度（Cmax）分别为（20.74± 4.71）、（21.15± 4.67） ng·mL-1；药时曲线下面积（AUC0～t）分别为（1 429.12± 495.86）、（1 495.77±523.56） ng·mL-1·h； AUC0～∞分别为（1 537.26±393.96）、（1 583.48±393.43） ng·mL-1·h；两种制剂的Cmax、AUC0～t、AUC0～∞几何均值比值及其90%置信区间，均落在80.00%～125.00%的生物等效性判定区间内。餐后条件下，受试制剂与参比制剂的主要药动学参数如下： Cmax分别为（17.87± 3.62）、（18.99± 3.71） ng·mL-1； AUC0～t分别为（1 491.76± 380.25）、（1 536.67± 370.19） ng·mL-1·h； AUC0～∞分别为（1 537.26± 393.96）、（1 583.48± 393.43） ng·mL-1·h；上述3项参数的几何均值比值及其90%置信区间，亦均在80.00%～125.00%的生物等效性区间内。安全性方面，空腹试验不良事件发生率为42.3%（11例/26例），餐后试验不良事件发生率为65.6%（21例/32例）；试验期间未发生严重不良事件，亦未出现可疑且非预期严重不良反应。结论 酒石酸匹莫范色林胶囊受试制剂与参比制剂在空腹和餐后条件下均具有生物等效性，且安全性良好。
2026, 49(7):2384-2392.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.012
摘要:
目的 结合化学与生物评价指标，采用层次分析（AHP）-基于指标相关性的权重确定方法（CRITIC）复合加权优选杧果叶提取工艺，并对其促消化活性进行评价，为杧果叶药用开发提供实验依据。方法 建立杧果叶提取物中多酚、黄酮含量和胰脂肪酶抑制活性的分析方法；以乙醇体积分数、提取温度、料液比、提取时间为考察因素，筛选关键工艺参数；分别运用AHP法、CRITIC法及AHP-CRITIC混合加权法确定各指标权重，结合Box-Behnken响应面（BBD-RSM）法优化提取工艺，并测定提取物对胰脂肪酶的半数抑制浓度（IC50）；构建大鼠胃肠积滞模型，从胃排空率、小肠推进率、胃动素含量及胃组织病理形态方面评价提取物体内促消化作用。结果 乙醇体积分数对各项评价指标影响最为显著； AHP-CRITIC混合加权法兼顾主观与客观赋权优势，所建响应面模型拟合效果良好。确定最优提取工艺为乙醇体积分数60%、提取温度70℃、料液比1∶ 18。该工艺所得提取物对胰脂肪酶的半数抑制浓度（IC50）为（5.022± 0.006） mg·mL-1；动物实验表明，杧果叶提取物可显著提升模型大鼠胃排空率、小肠推进率与胃动素含量，同时修复受损胃组织。结论 AHP-CRITIC混合加权法联合BBD-RSM法可有效优化杧果叶提取工艺，所得提取物具备良好的体外胰脂肪酶抑制活性与体内促消化作用，可为杧果叶的质量研究、资源化利用及促消化相关产品研发提供参考。
目的 结合化学与生物评价指标，采用层次分析（AHP）-基于指标相关性的权重确定方法（CRITIC）复合加权优选杧果叶提取工艺，并对其促消化活性进行评价，为杧果叶药用开发提供实验依据。方法 建立杧果叶提取物中多酚、黄酮含量和胰脂肪酶抑制活性的分析方法；以乙醇体积分数、提取温度、料液比、提取时间为考察因素，筛选关键工艺参数；分别运用AHP法、CRITIC法及AHP-CRITIC混合加权法确定各指标权重，结合Box-Behnken响应面（BBD-RSM）法优化提取工艺，并测定提取物对胰脂肪酶的半数抑制浓度（IC50）；构建大鼠胃肠积滞模型，从胃排空率、小肠推进率、胃动素含量及胃组织病理形态方面评价提取物体内促消化作用。结果 乙醇体积分数对各项评价指标影响最为显著； AHP-CRITIC混合加权法兼顾主观与客观赋权优势，所建响应面模型拟合效果良好。确定最优提取工艺为乙醇体积分数60%、提取温度70℃、料液比1∶ 18。该工艺所得提取物对胰脂肪酶的半数抑制浓度（IC50）为（5.022± 0.006） mg·mL-1；动物实验表明，杧果叶提取物可显著提升模型大鼠胃排空率、小肠推进率与胃动素含量，同时修复受损胃组织。结论 AHP-CRITIC混合加权法联合BBD-RSM法可有效优化杧果叶提取工艺，所得提取物具备良好的体外胰脂肪酶抑制活性与体内促消化作用，可为杧果叶的质量研究、资源化利用及促消化相关产品研发提供参考。
2026, 49(7):2393-2407.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.013
摘要:
目的 制备转铁蛋白修饰的青藤碱脂质体（Tf-Sin-Lips），考察其体内组织分布特征及抗肝癌活性。方法 以包封率、载药量和粒径为指标，通过单因素实验结合Box-Behnken设计-响应面法优化Tf-Sin-Lips处方工艺；采用透射电镜观察Tf-Sin-Lips形貌，并验证其混悬液的丁达尔效应。采用透析法比较青藤碱原料药和Tf-Sin-Lips在pH 7.4磷酸盐缓冲液中的体外释药行为。通过Hep3B细胞种植法构建荷瘤小鼠模型，尾iv给予青藤碱和Tf-Sin-Lips，考察体内组织分布情况；以青藤碱注射液的组织药物浓度为参考，计算Tf-Sin-Lips在肿瘤组织中相对摄取率（RUE）和峰浓度比值（Ce）。将30只荷瘤小鼠随机分为模型（0.9%氯化钠溶液）组、环磷酰胺（阳性药，20 mg·kg-1）组、青藤碱组（100 mg·kg-1）及Tf-Sin-Lips低、高剂量（50、100 mg·kg-1）组，比较各组小鼠的体内肿瘤生长情况。采用试剂盒法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平，并对小鼠主要脏器进行苏木素-伊红（HE）染色病理分析，评价Tf-Sin-Lips体内用药安全性。结果 优化得到Tf-Sin-Lips最佳处方为青藤碱投药量20 mg，载药用量比13.85∶1.00，磷脂与胆固醇用量比6.33∶ 1.00，水合时间2 h。Tf-Sin-Lips平均包封率、载药量、粒径Zeta电位分别为（83.26±1.17）%、（5.39± 0.09）%、（196.96± 5.19） nm和（-22.06± 1.20） mV。Tf-Sin-Lips呈囊泡结构，混悬液具有明显的丁达尔效应，体外释药具有明显的缓释特征。体内分布实验结果显示，Tf-Sin-Lips可有效改变青藤碱的体内组织分布特征，其肿瘤组织RUE与Ce分别提升至3.25倍、3.57倍。体内药效结果表明，Tf-Sin-Lips高剂量组可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，抑瘤率达65.42%。安全性检测显示，青藤碱组、Tf-Sin-Lips组可明显逆转模型小鼠血清ALT、AST、BUN、Scr的升高（P＜0.05、0.01），小鼠主要脏器无显著病理性改变。结论 Tf-Sin-Lips显著增强了青藤碱的肿瘤组织靶向性和体内抗肿瘤作用，安全性良好，具备良好的临床应用潜力。
目的 制备转铁蛋白修饰的青藤碱脂质体（Tf-Sin-Lips），考察其体内组织分布特征及抗肝癌活性。方法 以包封率、载药量和粒径为指标，通过单因素实验结合Box-Behnken设计-响应面法优化Tf-Sin-Lips处方工艺；采用透射电镜观察Tf-Sin-Lips形貌，并验证其混悬液的丁达尔效应。采用透析法比较青藤碱原料药和Tf-Sin-Lips在pH 7.4磷酸盐缓冲液中的体外释药行为。通过Hep3B细胞种植法构建荷瘤小鼠模型，尾iv给予青藤碱和Tf-Sin-Lips，考察体内组织分布情况；以青藤碱注射液的组织药物浓度为参考，计算Tf-Sin-Lips在肿瘤组织中相对摄取率（RUE）和峰浓度比值（Ce）。将30只荷瘤小鼠随机分为模型（0.9%氯化钠溶液）组、环磷酰胺（阳性药，20 mg·kg-1）组、青藤碱组（100 mg·kg-1）及Tf-Sin-Lips低、高剂量（50、100 mg·kg-1）组，比较各组小鼠的体内肿瘤生长情况。采用试剂盒法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平，并对小鼠主要脏器进行苏木素-伊红（HE）染色病理分析，评价Tf-Sin-Lips体内用药安全性。结果 优化得到Tf-Sin-Lips最佳处方为青藤碱投药量20 mg，载药用量比13.85∶1.00，磷脂与胆固醇用量比6.33∶ 1.00，水合时间2 h。Tf-Sin-Lips平均包封率、载药量、粒径Zeta电位分别为（83.26±1.17）%、（5.39± 0.09）%、（196.96± 5.19） nm和（-22.06± 1.20） mV。Tf-Sin-Lips呈囊泡结构，混悬液具有明显的丁达尔效应，体外释药具有明显的缓释特征。体内分布实验结果显示，Tf-Sin-Lips可有效改变青藤碱的体内组织分布特征，其肿瘤组织RUE与Ce分别提升至3.25倍、3.57倍。体内药效结果表明，Tf-Sin-Lips高剂量组可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，抑瘤率达65.42%。安全性检测显示，青藤碱组、Tf-Sin-Lips组可明显逆转模型小鼠血清ALT、AST、BUN、Scr的升高（P＜0.05、0.01），小鼠主要脏器无显著病理性改变。结论 Tf-Sin-Lips显著增强了青藤碱的肿瘤组织靶向性和体内抗肿瘤作用，安全性良好，具备良好的临床应用潜力。
2026, 49(7):2408-2420.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.014
摘要:
目的 在“心主神明”理论指导下，基于网络药理学、分子对接及分子动力学模拟，揭示开心散治疗认知障碍与抑郁症“异病同治”的共同作用机制，为经典理论提供现代科学诠释。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药生物信息学数据库（ETCM）筛选开心散活性成分[口服利用度（OB）≥ 30%，类药性（DL）≥ 0.18]，运用SwissTargetPrediction预测成分靶点；从GeneCards、OMIM获取认知障碍与抑郁症疾病靶点；取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过CytoNCA筛选核心靶点；利用Metascape进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；构建药物-成分-靶点-通路-疾病网络。采用AutoDock Vina进行分子对接（含再对接验证），对优选复合物进行100 ns分子动力学模拟，评估结合稳定性。结果 共筛选出52个活性成分，对应288个靶点，与疾病交集获得115个共同靶点，进一步筛选出11个核心靶点[肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B（AKT1）、表皮生长因子受体（EGFR）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）等]。KEGG富集显示核心靶点显著富集于环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、5-羟色胺（5-HT）能突触、钙信号通路等。分子对接证实茯苓酸与PTGS2（-44.3 kJ·mol-1）、猪苓酸C与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）（-40.7 kJ·mol-1）、山柰酚与MMP9（-39.9 kJ·mol-1）、人参皂苷Rh4与MMP9（-38.5 kJ·mol-1）等具有良好结合活性。分子动力学模拟显示人参皂苷Rh4-MMP9复合物在100 ns内稳定[均方根偏差（RMSD） 0.5～1.6 nm，Rg 1.6～2.2 nm]，吉布斯自由能景观呈现单一能量漏斗。结论 开心散通过多成分、多靶点、多通路协同调控“心-脑-神”轴，实现认知障碍与抑郁症的异病同治。其机制可归纳为3个维度： ①益心气、养脑窍（激活cAMP/PI3K-Akt/EGFR通路，增强心肌收缩力、改善脑灌注）； ②祛痰浊、清神府[抑制PTGS2/核因子-κB（NF-κB）/MMP9通路，减轻神经炎症、保护血脑屏障]；③调气血、安神明（调节5-HT能突触/钙信号通路，恢复神经递质平衡与突触可塑性）。
目的 在“心主神明”理论指导下，基于网络药理学、分子对接及分子动力学模拟，揭示开心散治疗认知障碍与抑郁症“异病同治”的共同作用机制，为经典理论提供现代科学诠释。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药生物信息学数据库（ETCM）筛选开心散活性成分[口服利用度（OB）≥ 30%，类药性（DL）≥ 0.18]，运用SwissTargetPrediction预测成分靶点；从GeneCards、OMIM获取认知障碍与抑郁症疾病靶点；取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过CytoNCA筛选核心靶点；利用Metascape进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；构建药物-成分-靶点-通路-疾病网络。采用AutoDock Vina进行分子对接（含再对接验证），对优选复合物进行100 ns分子动力学模拟，评估结合稳定性。结果 共筛选出52个活性成分，对应288个靶点，与疾病交集获得115个共同靶点，进一步筛选出11个核心靶点[肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B（AKT1）、表皮生长因子受体（EGFR）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）等]。KEGG富集显示核心靶点显著富集于环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、5-羟色胺（5-HT）能突触、钙信号通路等。分子对接证实茯苓酸与PTGS2（-44.3 kJ·mol-1）、猪苓酸C与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）（-40.7 kJ·mol-1）、山柰酚与MMP9（-39.9 kJ·mol-1）、人参皂苷Rh4与MMP9（-38.5 kJ·mol-1）等具有良好结合活性。分子动力学模拟显示人参皂苷Rh4-MMP9复合物在100 ns内稳定[均方根偏差（RMSD） 0.5～1.6 nm，Rg 1.6～2.2 nm]，吉布斯自由能景观呈现单一能量漏斗。结论 开心散通过多成分、多靶点、多通路协同调控“心-脑-神”轴，实现认知障碍与抑郁症的异病同治。其机制可归纳为3个维度： ①益心气、养脑窍（激活cAMP/PI3K-Akt/EGFR通路，增强心肌收缩力、改善脑灌注）； ②祛痰浊、清神府[抑制PTGS2/核因子-κB（NF-κB）/MMP9通路，减轻神经炎症、保护血脑屏障]；③调气血、安神明（调节5-HT能突触/钙信号通路，恢复神经递质平衡与突触可塑性）。
2026, 49(7):2421-2432.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.015
摘要:
目的 运用网络药理学探讨肠道微生物代谢物在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的潜在作用机制。方法 从gutMGene数据库获取肠道微生物代谢物及靶点信息，利用相似性集成方法（SEA）和SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点，并通过OMIM、CTD和Genecards数据库收集COPD相关靶点。取交集后，对共同靶点进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络筛选核心靶点，并建立“微生物-底物-代谢物-靶点”网络。对关键代谢物进行成药性评估及分子对接验证。结果 共获得55个代谢物-疾病共同靶点。富集分析显示，代谢物主要参与炎症、氧化应激及凋亡等生物过程，涉及Toll样受体、白细胞介素（IL）-17、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路。PPI及“微生物-底物-代谢物-靶点”网络分析确定肿瘤坏死因子（TNF）、AKT1、IL1B、肿瘤蛋白p53（TP53）、IL6为核心靶点，与30种代谢物、22种底物及64种微生物相互作用。13种代谢物具良好成药性，分子对接证实其与核心靶点能稳定结合。结论 肠道微生物代谢物可能通过调控多个核心靶点和免疫炎症通路，在COPD治疗中发挥关键作用，为后续机制研究提供了理论基础。
目的 运用网络药理学探讨肠道微生物代谢物在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的潜在作用机制。方法 从gutMGene数据库获取肠道微生物代谢物及靶点信息，利用相似性集成方法（SEA）和SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点，并通过OMIM、CTD和Genecards数据库收集COPD相关靶点。取交集后，对共同靶点进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络筛选核心靶点，并建立“微生物-底物-代谢物-靶点”网络。对关键代谢物进行成药性评估及分子对接验证。结果 共获得55个代谢物-疾病共同靶点。富集分析显示，代谢物主要参与炎症、氧化应激及凋亡等生物过程，涉及Toll样受体、白细胞介素（IL）-17、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路。PPI及“微生物-底物-代谢物-靶点”网络分析确定肿瘤坏死因子（TNF）、AKT1、IL1B、肿瘤蛋白p53（TP53）、IL6为核心靶点，与30种代谢物、22种底物及64种微生物相互作用。13种代谢物具良好成药性，分子对接证实其与核心靶点能稳定结合。结论 肠道微生物代谢物可能通过调控多个核心靶点和免疫炎症通路，在COPD治疗中发挥关键作用，为后续机制研究提供了理论基础。
2026, 49(7):2433-2443.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.016
摘要:
目的 通过逆向网络药理学方法，探究肠道菌群来源的代谢产物在糖尿病心肌病（DCM）与心力衰竭（HF）合并发病过程中发挥作用的分子关联机制并预测潜在的核心干预中药。方法 从gutMGene数据库中提取肠道菌群代谢产物；利用相似集成算法（SEA）与SwissTargetPrediction数据库进行代谢产物靶点预测。从Genecards、OMIM等数据库中获取HF和DCM相关靶点，鉴定出共同靶点。将菌群代谢产物预测靶点与疾病共有靶点取交集，再与gutMGene收集的238个经实验验证的菌群相关靶点二次取交集，获得候选靶基因集。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析、基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析及分子对接技术，验证得到核心靶点。借助SwissADME与ADMETlab2.0工具，完成药物相似性与毒性的评估。通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库反向检索中药化学成分，最终根据活性成分匹配对应中药，并结合性味归经理论阐释其核心作用。结果 获取了251种肠道菌群代谢产物及其作用靶点；筛选得到HF相关靶点16 136个、DCM相关靶点6 445个，鉴定出6 301个疾病共同靶点。通过多层交集与PPI网络分析得到46个核心靶点，PPI结果显示，丝氨酸和苏氨酸激酶1（AKT1）与白细胞介素（IL）-6为核心枢纽蛋白，KEGG通路富集分析表明脂质与动脉粥样硬化信号通路具有关键作用。分子对接实验证实，丁酸盐与AKT1具有较强的结合能力，药物相似性筛选结果显示，丁酸盐与乙酸盐具有良好的应用前景，且二者均无肝毒性与心脏毒性。微生物群-代谢物-靶点-信号通路网络分析强调，罗斯氏菌和梭菌是调控脂质与动脉粥样硬化信号通路的核心菌株。逆向共筛得445种中药，其中度（Degree）值≥6的85种中药多为寒性、苦味； Degree值≥20的中药包括甘草、降香、丹参、延胡索等。结论 阐明了肠道菌群-代谢产物-靶点-信号通路的调控网络在DCM与HF共病中的作用，为利用肠道来源代谢产物治疗DCM合并HF提供了理论框架。并锁定核心中药，核心中药的药性组合契合“本虚标实、痰瘀互结”的中医核心病机，为临床针对该共病辨证组方提供候选药物库、配伍理论支撑及分子机制依据。
目的 通过逆向网络药理学方法，探究肠道菌群来源的代谢产物在糖尿病心肌病（DCM）与心力衰竭（HF）合并发病过程中发挥作用的分子关联机制并预测潜在的核心干预中药。方法 从gutMGene数据库中提取肠道菌群代谢产物；利用相似集成算法（SEA）与SwissTargetPrediction数据库进行代谢产物靶点预测。从Genecards、OMIM等数据库中获取HF和DCM相关靶点，鉴定出共同靶点。将菌群代谢产物预测靶点与疾病共有靶点取交集，再与gutMGene收集的238个经实验验证的菌群相关靶点二次取交集，获得候选靶基因集。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析、基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析及分子对接技术，验证得到核心靶点。借助SwissADME与ADMETlab2.0工具，完成药物相似性与毒性的评估。通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库反向检索中药化学成分，最终根据活性成分匹配对应中药，并结合性味归经理论阐释其核心作用。结果 获取了251种肠道菌群代谢产物及其作用靶点；筛选得到HF相关靶点16 136个、DCM相关靶点6 445个，鉴定出6 301个疾病共同靶点。通过多层交集与PPI网络分析得到46个核心靶点，PPI结果显示，丝氨酸和苏氨酸激酶1（AKT1）与白细胞介素（IL）-6为核心枢纽蛋白，KEGG通路富集分析表明脂质与动脉粥样硬化信号通路具有关键作用。分子对接实验证实，丁酸盐与AKT1具有较强的结合能力，药物相似性筛选结果显示，丁酸盐与乙酸盐具有良好的应用前景，且二者均无肝毒性与心脏毒性。微生物群-代谢物-靶点-信号通路网络分析强调，罗斯氏菌和梭菌是调控脂质与动脉粥样硬化信号通路的核心菌株。逆向共筛得445种中药，其中度（Degree）值≥6的85种中药多为寒性、苦味； Degree值≥20的中药包括甘草、降香、丹参、延胡索等。结论 阐明了肠道菌群-代谢产物-靶点-信号通路的调控网络在DCM与HF共病中的作用，为利用肠道来源代谢产物治疗DCM合并HF提供了理论框架。并锁定核心中药，核心中药的药性组合契合“本虚标实、痰瘀互结”的中医核心病机，为临床针对该共病辨证组方提供候选药物库、配伍理论支撑及分子机制依据。
2026, 49(7):2444-2450.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.017
摘要:
目的 对二甲双胍控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者使用二甲双胍分别联合度拉糖肽或者西格列汀治疗的长期经济性进行评价。方法 从我国的卫生经济角度出发，构建度拉糖肽（试验组）以及西格列汀（对照组）分别联用二甲双胍治疗T2DM的Markov模型。展开队列模拟，预测2种治疗方案的长期成本及效用，以质量调整生命年（QALYs）为健康产出指标，以2024年我国人均国内生产总值（GDP）的3倍作为意愿支付（WTP）阈值，分析增量成本-效果比（ICER），并对结果进行敏感性分析及情境分析。结果 模型运行30个周期后，试验组使有并发症患者的概率降低41.5%，死亡率降低15.84%，累计效用改善0.51 QALYs，ICER为97 316.35元·QALY-1，小于本研究设定的WTP阈值（287 427元·QALY-1），具有成本-效用优势，增加的成本可接受。单因素敏感性分析显示该研究的稳定性较好。概率敏感性分析结果示： WTP为114 898.8元·QALY-1时，试验组具有68.2%的成本-效用优势，随着WTP的提高，度拉糖肽组治疗方案的经济性越来越大。情境分析结果：度拉糖肽价格下降20%以后，试验组成本-效用优势更加明显。结论 与西格列汀联合二甲双胍相比，度拉糖肽联合二甲双胍在T2DM治疗中的长期经济性更具优势。
目的 对二甲双胍控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者使用二甲双胍分别联合度拉糖肽或者西格列汀治疗的长期经济性进行评价。方法 从我国的卫生经济角度出发，构建度拉糖肽（试验组）以及西格列汀（对照组）分别联用二甲双胍治疗T2DM的Markov模型。展开队列模拟，预测2种治疗方案的长期成本及效用，以质量调整生命年（QALYs）为健康产出指标，以2024年我国人均国内生产总值（GDP）的3倍作为意愿支付（WTP）阈值，分析增量成本-效果比（ICER），并对结果进行敏感性分析及情境分析。结果 模型运行30个周期后，试验组使有并发症患者的概率降低41.5%，死亡率降低15.84%，累计效用改善0.51 QALYs，ICER为97 316.35元·QALY-1，小于本研究设定的WTP阈值（287 427元·QALY-1），具有成本-效用优势，增加的成本可接受。单因素敏感性分析显示该研究的稳定性较好。概率敏感性分析结果示： WTP为114 898.8元·QALY-1时，试验组具有68.2%的成本-效用优势，随着WTP的提高，度拉糖肽组治疗方案的经济性越来越大。情境分析结果：度拉糖肽价格下降20%以后，试验组成本-效用优势更加明显。结论 与西格列汀联合二甲双胍相比，度拉糖肽联合二甲双胍在T2DM治疗中的长期经济性更具优势。
2026, 49(7):2451-2459.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.018
摘要:
目的 基于《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南》（第三版）（《指南》）的量化评价体系，对英夫利西单抗（IFX）与维得利珠单抗（VDZ）治疗难治性溃疡性结肠炎（RUC）进行多维度临床综合评价，为医疗机构药品遴选和临床合理用药提供依据。方法 检索2种生物制剂治疗RUC的随机对照试验、真实世界研究及相关药学、经济学研究文献数据，严格参照《指南》量化评分标准从有效性、安全性、药学特性、经济性及其他属性5个维度，对2种生物制剂进行逐项评分，汇总计算总分并对比分析，结合临床实际需求优化评价结论。结果 IFX与VDZ在治疗RUC中均展现出明确临床价值，综合评分分别为74.12分与75.85分。其中，IFX在有效性、其他属性维度表现更优； VDZ在安全性、药学特性和经济性3个维度优势更显著，不良事件发生率更低，耐受性良好，且给药更便捷。结论 2种生物制剂均符合《指南》临床价值导向，可结合患者病情严重程度、合并症、用药依从性及医保支付情况个体化选择：病情偏重、需快速实现黏膜愈合者优先考虑IFX；存在基础疾病、对药物安全性要求较高、经济负担较重者可优先选择VDZ，医疗机构可根据临床需求、患者特征及药物可及性进行个体化选择。
目的 基于《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南》（第三版）（《指南》）的量化评价体系，对英夫利西单抗（IFX）与维得利珠单抗（VDZ）治疗难治性溃疡性结肠炎（RUC）进行多维度临床综合评价，为医疗机构药品遴选和临床合理用药提供依据。方法 检索2种生物制剂治疗RUC的随机对照试验、真实世界研究及相关药学、经济学研究文献数据，严格参照《指南》量化评分标准从有效性、安全性、药学特性、经济性及其他属性5个维度，对2种生物制剂进行逐项评分，汇总计算总分并对比分析，结合临床实际需求优化评价结论。结果 IFX与VDZ在治疗RUC中均展现出明确临床价值，综合评分分别为74.12分与75.85分。其中，IFX在有效性、其他属性维度表现更优； VDZ在安全性、药学特性和经济性3个维度优势更显著，不良事件发生率更低，耐受性良好，且给药更便捷。结论 2种生物制剂均符合《指南》临床价值导向，可结合患者病情严重程度、合并症、用药依从性及医保支付情况个体化选择：病情偏重、需快速实现黏膜愈合者优先考虑IFX；存在基础疾病、对药物安全性要求较高、经济负担较重者可优先选择VDZ，医疗机构可根据临床需求、患者特征及药物可及性进行个体化选择。
2026, 49(7):2460-2469.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.019
摘要:
目的 基于中国卫生体系，评估奥希替尼联合化疗治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的成本效果。方法 基于Ⅲ临床试验数据FLAURA2研究构建三状态分区生存模型，比较奥希替尼联合化疗较单用奥希替尼的成本效果。通过单因素和概率敏感性分析以及情境分析来评估模型的稳健性。采用2025年中国人均GDP的3倍作为意愿支付阈值（WTP）进行20年期的价值评估。模型的主要结局包括质量调整生命年（QALYs）、总成本、增量成本效果比（ICER）。结果 奥希替尼联合化疗较单用奥希替尼治疗多获得0.55 QALY，ICER为200 457.43元·QALY-1。单因素敏感性分析显示无进展生存期（PFS）效用值对ICER影响很大；概率敏感性分析表明，在当前WTP阈值情况下，奥希替尼联合化疗方案具有经济性的概率为97.1%；情境分析结果显示，随着模拟时间的延长，ICER逐渐降低，而且降低的幅度越来越小，但是ICER始终小于WTP阈值（298 995元·QALY-1）。结论 从中国卫生体系生角度出发，奥希替尼联合化疗方案较奥希替尼单药治疗用于EGFR突变晚期NSCLC患者治疗具有经济效益。
目的 基于中国卫生体系，评估奥希替尼联合化疗治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的成本效果。方法 基于Ⅲ临床试验数据FLAURA2研究构建三状态分区生存模型，比较奥希替尼联合化疗较单用奥希替尼的成本效果。通过单因素和概率敏感性分析以及情境分析来评估模型的稳健性。采用2025年中国人均GDP的3倍作为意愿支付阈值（WTP）进行20年期的价值评估。模型的主要结局包括质量调整生命年（QALYs）、总成本、增量成本效果比（ICER）。结果 奥希替尼联合化疗较单用奥希替尼治疗多获得0.55 QALY，ICER为200 457.43元·QALY-1。单因素敏感性分析显示无进展生存期（PFS）效用值对ICER影响很大；概率敏感性分析表明，在当前WTP阈值情况下，奥希替尼联合化疗方案具有经济性的概率为97.1%；情境分析结果显示，随着模拟时间的延长，ICER逐渐降低，而且降低的幅度越来越小，但是ICER始终小于WTP阈值（298 995元·QALY-1）。结论 从中国卫生体系生角度出发，奥希替尼联合化疗方案较奥希替尼单药治疗用于EGFR突变晚期NSCLC患者治疗具有经济效益。
2026, 49(7):2470-2475.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.020
摘要:
目的 观察清咳平喘颗粒治疗轻、中度支气管哮喘（简称哮喘）急性发作期（热哮证）患者的临床疗效。方法 选取2023年8月—2024年12月就诊于昆山市中医医院门诊及病房的轻、中度哮喘急性发作期患者80例，按照1∶ 1原则随机分为观察组和对照组，每组各40例。对照组采取化学药治疗；观察组在对照组治疗基础上联合清咳平喘颗粒治疗，疗程均为5 d。以临床总有效率、治疗前后中医证候积分、体征分级量化表、用力呼气流量峰值（PEF）、临床症状起效时间、临床症状消失比例为疗效指标。结果 临床疗效结果显示，药物干预后，观察组总有效率为97.50%，优于对照组的总有效率87.50%，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，与对照组比较，观察组中医证候积分、体征分级量化表（喘息、咳嗽、哮鸣音）积分在第3、5天显著降低（P＜0.05）；治疗后，与对照组相比，观察组在治疗5 d后的PEF显著升高（P＜0.05），且PEF改善率大于对照组（P＜0.05）；治疗后，与对照组相比，观察组在治疗后的临床症状（喘息、哮鸣音、咳嗽）起效时间缩短（P＜0.05），临床症状消失率升高（P＜0.05）。结论 清咳平喘颗粒有助于改善轻、中度支气管哮喘急性发作期（热哮证）患者的中医证候积分、体征分级量化表积分、PEF，缩短临床症状起效时间和提高临床症状消失率，治疗效果明显，且药物安全，推荐临床应用。
目的 观察清咳平喘颗粒治疗轻、中度支气管哮喘（简称哮喘）急性发作期（热哮证）患者的临床疗效。方法 选取2023年8月—2024年12月就诊于昆山市中医医院门诊及病房的轻、中度哮喘急性发作期患者80例，按照1∶ 1原则随机分为观察组和对照组，每组各40例。对照组采取化学药治疗；观察组在对照组治疗基础上联合清咳平喘颗粒治疗，疗程均为5 d。以临床总有效率、治疗前后中医证候积分、体征分级量化表、用力呼气流量峰值（PEF）、临床症状起效时间、临床症状消失比例为疗效指标。结果 临床疗效结果显示，药物干预后，观察组总有效率为97.50%，优于对照组的总有效率87.50%，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，与对照组比较，观察组中医证候积分、体征分级量化表（喘息、咳嗽、哮鸣音）积分在第3、5天显著降低（P＜0.05）；治疗后，与对照组相比，观察组在治疗5 d后的PEF显著升高（P＜0.05），且PEF改善率大于对照组（P＜0.05）；治疗后，与对照组相比，观察组在治疗后的临床症状（喘息、哮鸣音、咳嗽）起效时间缩短（P＜0.05），临床症状消失率升高（P＜0.05）。结论 清咳平喘颗粒有助于改善轻、中度支气管哮喘急性发作期（热哮证）患者的中医证候积分、体征分级量化表积分、PEF，缩短临床症状起效时间和提高临床症状消失率，治疗效果明显，且药物安全，推荐临床应用。
2026, 49(7):2476-2492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.021
摘要:
目的 运用文献计量学方法梳理槲皮素近10年的研究热点并分析发展趋势，为槲皮素的开发与临床应用提供参考。方法 以中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）及Web of Science核心合集为数据来源，检索近10年槲皮素相关中、英文文献，经NoteExpress查重后，利用Excel、Origin、CiteSpace、VOSviewer软件对中、英文文献的发文量、国家、机构、作者合作、关键词共现等进行可视化分析。结果 共纳入有效中文文献2 129篇，英文文献6 252篇。近10年槲皮素中、英文文献发文量均呈稳步上升趋势。全球共105个国家对槲皮素进行了研究，其中中国学术产出总量最高。国内外核心研究机构分别为广州中医药大学和沙特国王大学；中、英文发文量最多的作者分别是翟广玉、Yao Ping（姚平），其中翟广玉主要围绕槲皮素及其衍生物的生物活性开展研究，姚平团队重点探究槲皮素经铁死亡、线粒体等通路对肝脂肪变性、心肌损伤、动脉粥样硬化的作用机制，沈丽霞、姚平已分别形成稳定的核心研究团队。关键词分析显示，中文研究以网络药理学、分子对接为热点，英文研究聚焦黄酮类化合物、氧化应激等方向，涵盖成分鉴定、细胞凋亡等细胞生物学机制；整体研究热点由早期的化学成分与基础活性研究，逐步转向槲皮素及其纳米载体的体内外药理实验研究。结论 近10年槲皮素相关研究整体处于持续拓展、稳步上升的发展阶段，核心研究热点集中于槲皮素基于氧化应激、细胞凋亡通路发挥的多维度药理作用。未来该领域需强化国际化、团队化协同研究，重点推进槲皮素的临床研究与成果转化。
目的 运用文献计量学方法梳理槲皮素近10年的研究热点并分析发展趋势，为槲皮素的开发与临床应用提供参考。方法 以中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）及Web of Science核心合集为数据来源，检索近10年槲皮素相关中、英文文献，经NoteExpress查重后，利用Excel、Origin、CiteSpace、VOSviewer软件对中、英文文献的发文量、国家、机构、作者合作、关键词共现等进行可视化分析。结果 共纳入有效中文文献2 129篇，英文文献6 252篇。近10年槲皮素中、英文文献发文量均呈稳步上升趋势。全球共105个国家对槲皮素进行了研究，其中中国学术产出总量最高。国内外核心研究机构分别为广州中医药大学和沙特国王大学；中、英文发文量最多的作者分别是翟广玉、Yao Ping（姚平），其中翟广玉主要围绕槲皮素及其衍生物的生物活性开展研究，姚平团队重点探究槲皮素经铁死亡、线粒体等通路对肝脂肪变性、心肌损伤、动脉粥样硬化的作用机制，沈丽霞、姚平已分别形成稳定的核心研究团队。关键词分析显示，中文研究以网络药理学、分子对接为热点，英文研究聚焦黄酮类化合物、氧化应激等方向，涵盖成分鉴定、细胞凋亡等细胞生物学机制；整体研究热点由早期的化学成分与基础活性研究，逐步转向槲皮素及其纳米载体的体内外药理实验研究。结论 近10年槲皮素相关研究整体处于持续拓展、稳步上升的发展阶段，核心研究热点集中于槲皮素基于氧化应激、细胞凋亡通路发挥的多维度药理作用。未来该领域需强化国际化、团队化协同研究，重点推进槲皮素的临床研究与成果转化。
2026, 49(7):2493-2512.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.022
摘要:
目的 基于CiteSpace和VOSviewer系统分析中药挥发油研究现状与发展趋势，为其深入研究提供参考。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、维普生物医学数据库（VIP）、万方数据库（Wanfang Data）、Web of Science（WOS）4个数据库，筛选2001年1月1日至2025年12月10日中药挥发油相关文献，利用Excel、CiteSpace、VOSviewer软件，对文献发文量、研究国家、发文机构、核心作者、关键词等核心指标进行文献计量及可视化分析。结果 共纳入符合要求的中文文献5 350篇、英文文献934篇。文献计量结果显示，中文文献的整体趋势表现为先升后降，而英文文献则持续呈现上升趋势，共同构建了以中国为核心的多维度合作格局。中、英文发文量最高的机构均为成都中医药大学，中文文献核心作者为杨明，英文文献核心作者为Deng Chunhui。关键词分析显示，国内外在中药挥发油研究领域主要集中在提取方法的创新与优化、组分分析、质量控制、药理作用及其机制的探讨。其中中文文献还涉及道地药材，以及中医理论指导下复方中药挥发油作用机制等研究方向。结论 中药挥发油研究体系已日趋完善，中西医研究视角互补融合。未来该领域将聚焦绿色制备工艺、稳定化技术与新型递药制剂创新，持续深化药理机制研究、构建标准化质量控制体系，并积极向农业、食品等新兴领域拓展应用边界，实现多学科交叉创新发展。
目的 基于CiteSpace和VOSviewer系统分析中药挥发油研究现状与发展趋势，为其深入研究提供参考。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、维普生物医学数据库（VIP）、万方数据库（Wanfang Data）、Web of Science（WOS）4个数据库，筛选2001年1月1日至2025年12月10日中药挥发油相关文献，利用Excel、CiteSpace、VOSviewer软件，对文献发文量、研究国家、发文机构、核心作者、关键词等核心指标进行文献计量及可视化分析。结果 共纳入符合要求的中文文献5 350篇、英文文献934篇。文献计量结果显示，中文文献的整体趋势表现为先升后降，而英文文献则持续呈现上升趋势，共同构建了以中国为核心的多维度合作格局。中、英文发文量最高的机构均为成都中医药大学，中文文献核心作者为杨明，英文文献核心作者为Deng Chunhui。关键词分析显示，国内外在中药挥发油研究领域主要集中在提取方法的创新与优化、组分分析、质量控制、药理作用及其机制的探讨。其中中文文献还涉及道地药材，以及中医理论指导下复方中药挥发油作用机制等研究方向。结论 中药挥发油研究体系已日趋完善，中西医研究视角互补融合。未来该领域将聚焦绿色制备工艺、稳定化技术与新型递药制剂创新，持续深化药理机制研究、构建标准化质量控制体系，并积极向农业、食品等新兴领域拓展应用边界，实现多学科交叉创新发展。
2026, 49(7):2513-2527.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.023
摘要:
目的 挖掘中药专利复方调治慢性萎缩性胃炎（CAG）用药规律，预测其核心药物组合并揭示潜在作用机制。方法 检索国家专利数据库调治CAG的中药复方，经筛选及规范化处理，利用R语言进行数据分析。应用Cytoscape软件，筛选主要活性成分和核心靶点；通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，探究核心药物组合治疗的生物学过程和相关通路，阐明作用机制；运用分子对接技术验证关键活性成分与核心靶点。结果 共纳入227项专利，涉及498种中药；频数≥30的中药共有27味，排名靠前的中药分别为白术、甘草、黄芪、莪术、白芍；高频中药以补虚药和理气药为主，性味以温性、苦味为主，多归脾经；关联规则分析得到23条核心关联规则；结合聚类分析确定核心药对为莪术-黄芪-白术。其主要活性成分为槲皮素、山柰酚、芒柄花素；核心靶点为AKT1、TNF、IL6、JUN、IL-1β等；主要涉及PI3K-Akt通路、p53通路、MAPK通路、FoxO通路、NF-κB通路等。分子对接结果显示关键活性成分能够与核心靶点有效结合。结论 调治CAG的中药专利配伍以补虚健脾为核心，辅以行气活血与滋阴清热。核心药对“莪术-黄芪-白术”通过多成分、多靶点、多通路协同调控细胞凋亡与增殖，减轻氧化应激与胃黏膜炎症，为CAG的中医药防治提供了理论支持。
目的 挖掘中药专利复方调治慢性萎缩性胃炎（CAG）用药规律，预测其核心药物组合并揭示潜在作用机制。方法 检索国家专利数据库调治CAG的中药复方，经筛选及规范化处理，利用R语言进行数据分析。应用Cytoscape软件，筛选主要活性成分和核心靶点；通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，探究核心药物组合治疗的生物学过程和相关通路，阐明作用机制；运用分子对接技术验证关键活性成分与核心靶点。结果 共纳入227项专利，涉及498种中药；频数≥30的中药共有27味，排名靠前的中药分别为白术、甘草、黄芪、莪术、白芍；高频中药以补虚药和理气药为主，性味以温性、苦味为主，多归脾经；关联规则分析得到23条核心关联规则；结合聚类分析确定核心药对为莪术-黄芪-白术。其主要活性成分为槲皮素、山柰酚、芒柄花素；核心靶点为AKT1、TNF、IL6、JUN、IL-1β等；主要涉及PI3K-Akt通路、p53通路、MAPK通路、FoxO通路、NF-κB通路等。分子对接结果显示关键活性成分能够与核心靶点有效结合。结论 调治CAG的中药专利配伍以补虚健脾为核心，辅以行气活血与滋阴清热。核心药对“莪术-黄芪-白术”通过多成分、多靶点、多通路协同调控细胞凋亡与增殖，减轻氧化应激与胃黏膜炎症，为CAG的中医药防治提供了理论支持。
2026, 49(7):2528-2535.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.024
摘要:
目标试验模拟（TTE）是一种基于真实世界数据（RWD）进行因果推断的方法学框架，其核心思想是将观察性研究的设计模拟成假定的随机对照试验（RCT），以提高研究内部效度，为利用RWD生成高质量证据提供严谨的方法学支撑。系统总结TTE的关键设计要点（合格标准、治疗策略、治疗分配、随访计划、结局指标、因果对比、分析计划）、实施步骤、关键偏倚（永恒时间偏倚、现用药者偏倚、时变混杂、选择偏倚）控制策略，并详细分析TTE在传染病、慢性病、急重症、肿瘤等不同临床场景下的应用，为临床研究者利用RWD开展高质量因果推断提供参考。TTE在混杂因素控制、数据质量、报告一致性等方面面临的挑战仍需持续关注和解决。未来，TTE研究的发展仍需要多学科紧密合作，共同推动数据标准化和应用场景拓展，为临床实践提供更高质量的证据。
目标试验模拟（TTE）是一种基于真实世界数据（RWD）进行因果推断的方法学框架，其核心思想是将观察性研究的设计模拟成假定的随机对照试验（RCT），以提高研究内部效度，为利用RWD生成高质量证据提供严谨的方法学支撑。系统总结TTE的关键设计要点（合格标准、治疗策略、治疗分配、随访计划、结局指标、因果对比、分析计划）、实施步骤、关键偏倚（永恒时间偏倚、现用药者偏倚、时变混杂、选择偏倚）控制策略，并详细分析TTE在传染病、慢性病、急重症、肿瘤等不同临床场景下的应用，为临床研究者利用RWD开展高质量因果推断提供参考。TTE在混杂因素控制、数据质量、报告一致性等方面面临的挑战仍需持续关注和解决。未来，TTE研究的发展仍需要多学科紧密合作，共同推动数据标准化和应用场景拓展，为临床实践提供更高质量的证据。
2026, 49(7):2536-2544.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.025
摘要:
药源性心脏毒性是药物撤市的主要原因之一。长期以来，临床前心脏安全性评价主要依赖对人类ether-à-go-go相关基因（hERG）钾电流的抑制性检测，但该方法存在假阳性与假阴性的局限。为构建更精准的心律失常风险评估体系，美国食品药品监督管理局（FDA）提出了综合离体致心律失常风险评估（CiPA）新范式。近年来，CiPA各工作组持续优化体系。离子通道工作组通过引入生理温度与标准电压等标准化方案，弥补了非临床与临床数据不一致性的局限性，并构建了离子通道数据共享平台；计算机模拟（in-silico）工作组在生理温度下模拟心室动作电位，通过引入多维度输入条件在保持预测准确性的前提下实现更全面的风险评估；基于细胞来源逐步标准化与成熟化的人源干细胞来源的心肌细胞（hSC-CMs）评价体系，实现了通量与可重复性同步提升；心电图（ECG）工作组致力于开发并验证以J-Tpeakc为代表的新型ECG生物标志物，并通过药物浓度-QTc（C-QTc）研究及人工智能（AI）辅助诊断等新兴方法不断优化评估体系。整体而言，CiPA体系的优化不仅提升了心脏安全性评价的准确性、降低了研发成本，也为人用药品注册技术要求国际协调理事会（ICH）指导原则E14/S7BQ&A的发布奠定了实验基础。然而，实验室间的差异、离子通道评估单一性、缺乏多维多器官交互模拟等因素，仍是其全面推广应用所面临的重要挑战。未来，将CiPA与AI、心脏类器官模型相结合，有望进一步解决上述挑战。
药源性心脏毒性是药物撤市的主要原因之一。长期以来，临床前心脏安全性评价主要依赖对人类ether-à-go-go相关基因（hERG）钾电流的抑制性检测，但该方法存在假阳性与假阴性的局限。为构建更精准的心律失常风险评估体系，美国食品药品监督管理局（FDA）提出了综合离体致心律失常风险评估（CiPA）新范式。近年来，CiPA各工作组持续优化体系。离子通道工作组通过引入生理温度与标准电压等标准化方案，弥补了非临床与临床数据不一致性的局限性，并构建了离子通道数据共享平台；计算机模拟（in-silico）工作组在生理温度下模拟心室动作电位，通过引入多维度输入条件在保持预测准确性的前提下实现更全面的风险评估；基于细胞来源逐步标准化与成熟化的人源干细胞来源的心肌细胞（hSC-CMs）评价体系，实现了通量与可重复性同步提升；心电图（ECG）工作组致力于开发并验证以J-Tpeakc为代表的新型ECG生物标志物，并通过药物浓度-QTc（C-QTc）研究及人工智能（AI）辅助诊断等新兴方法不断优化评估体系。整体而言，CiPA体系的优化不仅提升了心脏安全性评价的准确性、降低了研发成本，也为人用药品注册技术要求国际协调理事会（ICH）指导原则E14/S7BQ&A的发布奠定了实验基础。然而，实验室间的差异、离子通道评估单一性、缺乏多维多器官交互模拟等因素，仍是其全面推广应用所面临的重要挑战。未来，将CiPA与AI、心脏类器官模型相结合，有望进一步解决上述挑战。
2026, 49(7):2545-2557.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.026
摘要:
高脂血症是临床上常见的全身代谢性疾病，其引起的动脉粥样硬化性病理改变是导致心脑血管事件发生的主要原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在糖脂代谢中起着重要作用，是细胞内重要的能量调节器。中医药通过作用于PI3K/Akt信号通路进而影响其下游介导脂质合成、脂肪分解、氧化应激、细胞自噬、炎症反应等，在治疗高脂血症方面具有极大潜力。总结PI3K/Akt通路调控脂质代谢的机制，并对近些年来中药活性成分、中药提取物及中药复方等干预该信号通路治疗高脂血症的实验研究成果进行综述，以期为高脂血症的中医药治疗、基础研究及药物开发提供理论依据和新思路。
高脂血症是临床上常见的全身代谢性疾病，其引起的动脉粥样硬化性病理改变是导致心脑血管事件发生的主要原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在糖脂代谢中起着重要作用，是细胞内重要的能量调节器。中医药通过作用于PI3K/Akt信号通路进而影响其下游介导脂质合成、脂肪分解、氧化应激、细胞自噬、炎症反应等，在治疗高脂血症方面具有极大潜力。总结PI3K/Akt通路调控脂质代谢的机制，并对近些年来中药活性成分、中药提取物及中药复方等干预该信号通路治疗高脂血症的实验研究成果进行综述，以期为高脂血症的中医药治疗、基础研究及药物开发提供理论依据和新思路。
2026, 49(7):2558-2569.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.027
摘要:
子宫内膜异位症（EMs）是一种常见且难治的妇科疾病，其发病机制复杂，临床缺乏安全、有效且适宜长期应用的治疗手段。近年来，线粒体功能障碍因贯穿EMs发生发展多个关键环节，并与能量代谢异常、氧化应激、自噬失衡及细胞凋亡异常等密切相关，逐渐成为该病研究的热点。中医药在EMs防治中具有多靶点、整体调节的特点，现有研究提示其作用既涉及部分线粒体功能相关核心环节，也体现在炎症反应、氧化应激、自噬及细胞死亡等与线粒体稳态密切相关的病理过程中。梳理EMs线粒体功能障碍相关病理机制的基础上，归纳中药复方、中药活性成分从线粒体功能及其相关病理过程干预EMs的研究进展，以期为EMs的机制研究及中医药防治提供参考。
子宫内膜异位症（EMs）是一种常见且难治的妇科疾病，其发病机制复杂，临床缺乏安全、有效且适宜长期应用的治疗手段。近年来，线粒体功能障碍因贯穿EMs发生发展多个关键环节，并与能量代谢异常、氧化应激、自噬失衡及细胞凋亡异常等密切相关，逐渐成为该病研究的热点。中医药在EMs防治中具有多靶点、整体调节的特点，现有研究提示其作用既涉及部分线粒体功能相关核心环节，也体现在炎症反应、氧化应激、自噬及细胞死亡等与线粒体稳态密切相关的病理过程中。梳理EMs线粒体功能障碍相关病理机制的基础上，归纳中药复方、中药活性成分从线粒体功能及其相关病理过程干预EMs的研究进展，以期为EMs的机制研究及中医药防治提供参考。
2026, 49(7):2570-2583.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.028
摘要:
目的 通过证据图可视化技术，直观且多角度地展现、描述和评价中医药治疗干燥综合征相关研究证据。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、、中国生物医学文献服务系统、PubMed、EMbase、Webof Science、Cochrane Library数据库，搜集中医药治疗干燥综合征的随机对照试验（RCT）、系统评价/Meta分析，检索时限均从建库至2025年6月1日。通过证据图系统梳理相关文献，全面分析中医药治疗干燥综合征的临床分布特征。结果 （1）共纳入319篇文献，中医药治疗干燥综合征的研究热点较高，发文整体呈上升趋势，研究样本量集中在51～100例；（2）干预措施集中于中药汤药及中成药，占比达93%，核心证型以阴虚津亏证（75篇）、气阴两虚证（69篇）为主；（3）研究以单中心、小样本、短疗程为主，对干预疗程、中医证候、随访情况关注度不足；结局指标主次不分，种类繁杂，缺乏突出中医药特色疗效、辨证观的指标；（4）方法学质量亟待提升，随机序列产生、分配方案隐藏及盲法实施等方面存在问题，偏倚风险较高，Meta分析/系统评价主要在研究方案注册、文献排除清单等方面存在问题。结论 中医药治疗干燥综合征具有一定优势，但也存在问题，后续应着力开展高质量循证研究，优化治疗方案，设计多中心、大样本、长期随访的临床研究，制定突出中医药整体观、辨证观的特色，构建具有普适性和公认度的中医临床研究核心指标集，为相关研究开展提供方法学支持。
目的 通过证据图可视化技术，直观且多角度地展现、描述和评价中医药治疗干燥综合征相关研究证据。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、、中国生物医学文献服务系统、PubMed、EMbase、Webof Science、Cochrane Library数据库，搜集中医药治疗干燥综合征的随机对照试验（RCT）、系统评价/Meta分析，检索时限均从建库至2025年6月1日。通过证据图系统梳理相关文献，全面分析中医药治疗干燥综合征的临床分布特征。结果 （1）共纳入319篇文献，中医药治疗干燥综合征的研究热点较高，发文整体呈上升趋势，研究样本量集中在51～100例；（2）干预措施集中于中药汤药及中成药，占比达93%，核心证型以阴虚津亏证（75篇）、气阴两虚证（69篇）为主；（3）研究以单中心、小样本、短疗程为主，对干预疗程、中医证候、随访情况关注度不足；结局指标主次不分，种类繁杂，缺乏突出中医药特色疗效、辨证观的指标；（4）方法学质量亟待提升，随机序列产生、分配方案隐藏及盲法实施等方面存在问题，偏倚风险较高，Meta分析/系统评价主要在研究方案注册、文献排除清单等方面存在问题。结论 中医药治疗干燥综合征具有一定优势，但也存在问题，后续应着力开展高质量循证研究，优化治疗方案，设计多中心、大样本、长期随访的临床研究，制定突出中医药整体观、辨证观的特色，构建具有普适性和公认度的中医临床研究核心指标集，为相关研究开展提供方法学支持。
2026, 49(7):2584-2597.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.029
摘要:
蜜丸是传统中药丸剂的主要剂型之一，临床应用已逾2 000年。然而，目前蜜丸的剂型特征与分子机制尚不十分明确，质量控制与评价体系亦不完善，制约了其现代化发展与临床合理应用。系统梳理蜜丸的历史沿革及“丸者缓也”等中医药理论认识；重点阐述蜜丸的剂型特征，主要包括炼蜜的作用、适宜制蜜丸的中药材、蜜丸适宜治疗的疾病，以及蜜丸中成分的释放特征与入血规律；对比分析《中国药典》与古籍记载在蜜丸原料药与炼蜜、理化性质、鉴别与含量测定等方面的质量评价法规差异；并剖析当前炼蜜作用机制不明确、质量评价体系存在的关键问题，展望其潜在发展方向。为推动蜜丸的现代化研究、质量标准优化及临床精准应用提供重要理论支撑，对传承和发展传统中药剂型提供参考与借鉴。
蜜丸是传统中药丸剂的主要剂型之一，临床应用已逾2 000年。然而，目前蜜丸的剂型特征与分子机制尚不十分明确，质量控制与评价体系亦不完善，制约了其现代化发展与临床合理应用。系统梳理蜜丸的历史沿革及“丸者缓也”等中医药理论认识；重点阐述蜜丸的剂型特征，主要包括炼蜜的作用、适宜制蜜丸的中药材、蜜丸适宜治疗的疾病，以及蜜丸中成分的释放特征与入血规律；对比分析《中国药典》与古籍记载在蜜丸原料药与炼蜜、理化性质、鉴别与含量测定等方面的质量评价法规差异；并剖析当前炼蜜作用机制不明确、质量评价体系存在的关键问题，展望其潜在发展方向。为推动蜜丸的现代化研究、质量标准优化及临床精准应用提供重要理论支撑，对传承和发展传统中药剂型提供参考与借鉴。
2026, 49(7):2598-2612.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.030
摘要:
现代药理学研究证实，肿瘤微环境缺氧可诱导缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）异常高表达。高表达的HIF-1α可进一步上调血管内皮生长因子（VEGF）等多种促血管生成因子，进而加速肿瘤新生血管形成。HIF-1α/VEGF信号通路是调控肿瘤恶性演进的核心通路，该通路可通过介导肿瘤血管新生、推动肿瘤增殖与远处转移、重塑肿瘤能量代谢、介导肿瘤免疫逃逸、诱导肿瘤化疗耐药以及维持肿瘤干细胞干性等多重途径，加快肿瘤恶性进展。目前，以HIF-1α/VEGF通路为靶点的贝伐珠单抗、索拉非尼等临床靶向抗肿瘤药物已展现出明确治疗效果，但这类药物存在不良反应明显、单靶点干预易继发获得性耐药等。近年来大量研究证实，中药单体、有效提取物及中药复方具备多成分、多靶点、多通路协同作用、低不良反应的独特优势，可通过下调HIF-1α与VEGF蛋白及基因表达，阻断肿瘤新生血管生成，进而抑制肿瘤发生、发展与转移。围绕HIF-1α/VEGF信号通路，系统梳理近年来中药单体、提取物及中药复方干预该通路发挥抗肿瘤作用的最新研究进展，旨在为肿瘤抗血管生成治疗提供新的理论参考与临床研发思路。
现代药理学研究证实，肿瘤微环境缺氧可诱导缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）异常高表达。高表达的HIF-1α可进一步上调血管内皮生长因子（VEGF）等多种促血管生成因子，进而加速肿瘤新生血管形成。HIF-1α/VEGF信号通路是调控肿瘤恶性演进的核心通路，该通路可通过介导肿瘤血管新生、推动肿瘤增殖与远处转移、重塑肿瘤能量代谢、介导肿瘤免疫逃逸、诱导肿瘤化疗耐药以及维持肿瘤干细胞干性等多重途径，加快肿瘤恶性进展。目前，以HIF-1α/VEGF通路为靶点的贝伐珠单抗、索拉非尼等临床靶向抗肿瘤药物已展现出明确治疗效果，但这类药物存在不良反应明显、单靶点干预易继发获得性耐药等。近年来大量研究证实，中药单体、有效提取物及中药复方具备多成分、多靶点、多通路协同作用、低不良反应的独特优势，可通过下调HIF-1α与VEGF蛋白及基因表达，阻断肿瘤新生血管生成，进而抑制肿瘤发生、发展与转移。围绕HIF-1α/VEGF信号通路，系统梳理近年来中药单体、提取物及中药复方干预该通路发挥抗肿瘤作用的最新研究进展，旨在为肿瘤抗血管生成治疗提供新的理论参考与临床研发思路。
2026, 49(7):2613-2624.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.07.031
摘要:
抑郁症全球发病率持续升高，已成为临床最常见的精神疾病之一。相较于单一靶点的化学药治疗，传统中药凭借多靶点、多通路、整体性调控的独特优势，在抑郁症防治领域备受关注。栀子作为传统中药材，具有泻火除烦、清热利湿、凉血解毒的功效。现有研究证实，栀子中的栀子苷、京尼平、藏红花素等主要活性成分，以及栀子厚朴汤、越鞠丸、加味逍遥丸、栀子豉汤等含栀子经典中药复方，可有效改善抑郁症核心症状，同时缓解患者伴随的焦虑、失眠、认知功能减退等并发症。其抗抑郁作用机制主要与调控单胺类神经递质分泌、调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能、介导脑源性神经营养因子（BDNF）表达、抑制神经炎症、改善神经可塑性等多种途径密切相关。系统梳理栀子单味药活性成分及含栀子复方的抗抑郁相关研究进展，总结其药效作用与分子机制，旨在为栀子应用于抑郁症的临床治疗提供科学理论支撑，同时为栀子抗抑郁的现代化研究提供参考。
抑郁症全球发病率持续升高，已成为临床最常见的精神疾病之一。相较于单一靶点的化学药治疗，传统中药凭借多靶点、多通路、整体性调控的独特优势，在抑郁症防治领域备受关注。栀子作为传统中药材，具有泻火除烦、清热利湿、凉血解毒的功效。现有研究证实，栀子中的栀子苷、京尼平、藏红花素等主要活性成分，以及栀子厚朴汤、越鞠丸、加味逍遥丸、栀子豉汤等含栀子经典中药复方，可有效改善抑郁症核心症状，同时缓解患者伴随的焦虑、失眠、认知功能减退等并发症。其抗抑郁作用机制主要与调控单胺类神经递质分泌、调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能、介导脑源性神经营养因子（BDNF）表达、抑制神经炎症、改善神经可塑性等多种途径密切相关。系统梳理栀子单味药活性成分及含栀子复方的抗抑郁相关研究进展，总结其药效作用与分子机制，旨在为栀子应用于抑郁症的临床治疗提供科学理论支撑，同时为栀子抗抑郁的现代化研究提供参考。
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