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主办：天津药物研究院 中国药学会
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2026年第49卷第6期文章目次
2026, 49(6):1857-1872.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.001
摘要:
多组分纳米平台是将多种不同的功能组分，通过物理或化学方法构建于一个纳米载体中，实现多种功能协同作用的纳米系统。用于癌症治疗的多组分纳米平台通过整合药物、靶向配体、成像探针、响应性材料等多种功能组分，可以实现对肿瘤的精准诊断与高效协同治疗。近年来构建中药应用的多组分癌症治疗纳米平台成为一个新兴的热点。中药可以通过多种方式参与其中并发挥独特作用，相关研究也为阐明中药药效机制和中医药现代化提供重要路径。系统综述多组分纳米平台在癌症治疗中的研究进展，重点阐述其发挥疗效的机制（包括酶活性催化、调节肿瘤微环境、免疫调控、靶向释放载药及多种物理响应治疗等），结构组成与载体设计、合成方法及表征手段以及如何与中药结合应用。尽管临床应用仍面临挑战，但随着材料科学、纳米技术和生物医学的进一步交叉融合，多组分纳米平台有望为临床癌症治疗提供新的解决方案。
多组分纳米平台是将多种不同的功能组分，通过物理或化学方法构建于一个纳米载体中，实现多种功能协同作用的纳米系统。用于癌症治疗的多组分纳米平台通过整合药物、靶向配体、成像探针、响应性材料等多种功能组分，可以实现对肿瘤的精准诊断与高效协同治疗。近年来构建中药应用的多组分癌症治疗纳米平台成为一个新兴的热点。中药可以通过多种方式参与其中并发挥独特作用，相关研究也为阐明中药药效机制和中医药现代化提供重要路径。系统综述多组分纳米平台在癌症治疗中的研究进展，重点阐述其发挥疗效的机制（包括酶活性催化、调节肿瘤微环境、免疫调控、靶向释放载药及多种物理响应治疗等），结构组成与载体设计、合成方法及表征手段以及如何与中药结合应用。尽管临床应用仍面临挑战，但随着材料科学、纳米技术和生物医学的进一步交叉融合，多组分纳米平台有望为临床癌症治疗提供新的解决方案。
2026, 49(6):1873-1878.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.002
摘要:
抗体偶联药物（ADC）结构复杂，且结构与作用机制相关，体内作用过程中存在多种机制相关的形式，并且可能发生时间/过程依赖性变化，因此药动学研究难度大。此外，小分子载荷的毒性较大，应特别关注脱靶、非预期释放或者代谢导致的风险或影响。采用恰当、准确可靠的分析方法表征ADC及各组成部分的药动学行为对ADC药物研究至关重要。结合ADC药物的偶联结构特点，介绍ADC药物中ADC、抗体或抗体片段、连接子和载荷等各种成分生物分析的策略及技术要点，旨在为ADC药物以及其他偶联药物的研究和研发提供一定参考。
抗体偶联药物（ADC）结构复杂，且结构与作用机制相关，体内作用过程中存在多种机制相关的形式，并且可能发生时间/过程依赖性变化，因此药动学研究难度大。此外，小分子载荷的毒性较大，应特别关注脱靶、非预期释放或者代谢导致的风险或影响。采用恰当、准确可靠的分析方法表征ADC及各组成部分的药动学行为对ADC药物研究至关重要。结合ADC药物的偶联结构特点，介绍ADC药物中ADC、抗体或抗体片段、连接子和载荷等各种成分生物分析的策略及技术要点，旨在为ADC药物以及其他偶联药物的研究和研发提供一定参考。
2026, 49(6):1879-1892.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.003
摘要:
目的 采用代谢组学技术研究去甲乌药碱（HG）对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠内源代谢物的影响，探讨其代谢途径及作用机制。方法 60只SPF级雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、多巴酚丁胺组（DH，50 μg·kg-1）组和HG低、中、高剂量（2.5、5、10 mg·kg-1）组，每组10只。除对照组外，对各组大鼠ip阿霉素至累积剂量15 mg·kg-1构建心力衰竭模型，造模成功后各组ip给予对应药物干预7 d。通过检测左心室血流动力学指标、血浆心肌损伤标志物水平及观察心肌组织病理形态，明确HG的抗心力衰竭药理作用；采用UPLC-Q/TOF-MS技术开展血浆非靶向代谢组学分析，筛选差异代谢物并进行代谢通路富集，探究其作用的代谢机制。结果 与对照组相比，模型组大鼠左心室收缩功能指标［左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）］显著降低（P＜0.01），舒张功能指标［左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大下降速率（－dp/dtmax）］显著升高（P＜0.01），血浆B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平均显著上调（P＜0.01），且心肌组织出现明显损伤；与模型组相比，HG各剂量组可不同程度逆转上述指标异常，其中高剂量组改善效果最显著（P＜0.05、0.01），且能明显减轻心肌纤维紊乱、炎症浸润等病理损伤。代谢组学分析共鉴定出14种差异代谢物，涉及谷胱甘肽、D-果糖、磷脂酰乙醇胺等，这些代谢物在模型组中呈现特征性紊乱，而HG高剂量可显著回调其水平；通路富集分析显示，HG主要调控半乳糖代谢、果糖和甘露糖代谢、甘油磷脂代谢、谷胱甘肽代谢等17条代谢通路。结论 HG可通过改善左心室血流动力学、降低心肌损伤因子水平、修复心肌组织病理损伤，同时调控糖代谢、脂代谢及抗氧化相关通路的代谢紊乱，发挥对阿霉素诱导心力衰竭的治疗作用。
目的 采用代谢组学技术研究去甲乌药碱（HG）对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠内源代谢物的影响，探讨其代谢途径及作用机制。方法 60只SPF级雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、多巴酚丁胺组（DH，50 μg·kg-1）组和HG低、中、高剂量（2.5、5、10 mg·kg-1）组，每组10只。除对照组外，对各组大鼠ip阿霉素至累积剂量15 mg·kg-1构建心力衰竭模型，造模成功后各组ip给予对应药物干预7 d。通过检测左心室血流动力学指标、血浆心肌损伤标志物水平及观察心肌组织病理形态，明确HG的抗心力衰竭药理作用；采用UPLC-Q/TOF-MS技术开展血浆非靶向代谢组学分析，筛选差异代谢物并进行代谢通路富集，探究其作用的代谢机制。结果 与对照组相比，模型组大鼠左心室收缩功能指标［左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）］显著降低（P＜0.01），舒张功能指标［左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大下降速率（－dp/dtmax）］显著升高（P＜0.01），血浆B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平均显著上调（P＜0.01），且心肌组织出现明显损伤；与模型组相比，HG各剂量组可不同程度逆转上述指标异常，其中高剂量组改善效果最显著（P＜0.05、0.01），且能明显减轻心肌纤维紊乱、炎症浸润等病理损伤。代谢组学分析共鉴定出14种差异代谢物，涉及谷胱甘肽、D-果糖、磷脂酰乙醇胺等，这些代谢物在模型组中呈现特征性紊乱，而HG高剂量可显著回调其水平；通路富集分析显示，HG主要调控半乳糖代谢、果糖和甘露糖代谢、甘油磷脂代谢、谷胱甘肽代谢等17条代谢通路。结论 HG可通过改善左心室血流动力学、降低心肌损伤因子水平、修复心肌组织病理损伤，同时调控糖代谢、脂代谢及抗氧化相关通路的代谢紊乱，发挥对阿霉素诱导心力衰竭的治疗作用。
2026, 49(6):1893-1907.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.004
摘要:
目的 运用代谢组学联合网络药理学，系统解析桑寄生对类风湿关节炎大鼠的祛风湿效应及分子调控网络。方法 基于胶原诱导复合“风寒湿”刺激构建病证结合大鼠模型，桑寄生水提物（TCAE，28.35 g·kg-1） ig干预27 d，观测足跖肿胀度、关节炎指数及免疫脏器指数；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平。采用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）非靶向代谢组学技术分析血清代谢轮廓，筛选差异代谢物并富集代谢通路；依托网络药理学平台预测桑寄生主要活性成分、潜在作用靶点及信号通路，经分子对接验证核心配体与关键受体的结合模式；最后将代谢组与网络药理数据进行联合通路整合分析。结果 与模型组比较，TCAE组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数及脾脏、胸腺指数均显著下降（P＜0.01），血清IL-1β、TNF-α水平亦显著降低（P＜0.05、0.01）。代谢组学共检出5种桑寄生干预后显著回调的内源性差异代谢物（苏氨酸、苯乙醛、2-甲酰氨基苯甲酸、胸腺嘧啶、甲状腺素），主要映射至苯丙氨酸代谢、嘧啶代谢及色氨酸代谢等途径。网络药理学筛选出槲皮素、谷甾醇、番石榴苷、齐墩果酸4种核心成分，对应蛋白激酶B（Akt） 1、TNF、IL1B等94个RA相关靶点，显著富集于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、TNF信号通路、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路、IL-17信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）等信号通路；分子对接显示核心成分与关键靶蛋白的结合自由能均低于-20.92 kJ·mol-1，提示结合活性良好。联合分析表明，花生四烯酸代谢与色氨酸代谢是两组学数据共关联的核心代谢枢纽。结论 桑寄生对风湿寒痹病证大鼠具有确切的抗炎及免疫调节作用，其机制可能与槲皮素、谷甾醇等活性成分靶向Akt1、TNF、IL1B等关键节点，协同干预花生四烯酸及色氨酸代谢通路，进而阻断炎症级联反应有关。
目的 运用代谢组学联合网络药理学，系统解析桑寄生对类风湿关节炎大鼠的祛风湿效应及分子调控网络。方法 基于胶原诱导复合“风寒湿”刺激构建病证结合大鼠模型，桑寄生水提物（TCAE，28.35 g·kg-1） ig干预27 d，观测足跖肿胀度、关节炎指数及免疫脏器指数；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平。采用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）非靶向代谢组学技术分析血清代谢轮廓，筛选差异代谢物并富集代谢通路；依托网络药理学平台预测桑寄生主要活性成分、潜在作用靶点及信号通路，经分子对接验证核心配体与关键受体的结合模式；最后将代谢组与网络药理数据进行联合通路整合分析。结果 与模型组比较，TCAE组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数及脾脏、胸腺指数均显著下降（P＜0.01），血清IL-1β、TNF-α水平亦显著降低（P＜0.05、0.01）。代谢组学共检出5种桑寄生干预后显著回调的内源性差异代谢物（苏氨酸、苯乙醛、2-甲酰氨基苯甲酸、胸腺嘧啶、甲状腺素），主要映射至苯丙氨酸代谢、嘧啶代谢及色氨酸代谢等途径。网络药理学筛选出槲皮素、谷甾醇、番石榴苷、齐墩果酸4种核心成分，对应蛋白激酶B（Akt） 1、TNF、IL1B等94个RA相关靶点，显著富集于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、TNF信号通路、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路、IL-17信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）等信号通路；分子对接显示核心成分与关键靶蛋白的结合自由能均低于-20.92 kJ·mol-1，提示结合活性良好。联合分析表明，花生四烯酸代谢与色氨酸代谢是两组学数据共关联的核心代谢枢纽。结论 桑寄生对风湿寒痹病证大鼠具有确切的抗炎及免疫调节作用，其机制可能与槲皮素、谷甾醇等活性成分靶向Akt1、TNF、IL1B等关键节点，协同干预花生四烯酸及色氨酸代谢通路，进而阻断炎症级联反应有关。
2026, 49(6):1908-1924.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.005
摘要:
目的 探究心可舒片缓解斑马鱼高脂血症的作用，并初步阐明其分子机制。方法 利用0.05%蛋黄粉喂养诱导的斑马鱼模型结合油红O染色评价心可舒片（100、200、400 μg·mL-1）的调血脂作用，并检测总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性以及丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量。联合网络药理学、转录组学、分子对接分析心可舒片的潜在调脂机制；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测肿瘤坏死因子（TNF）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信号通路中akt1、akt2、caspase3、sele、mapk14、pik3r1基因表达量和转录组学筛选的差异基因ncf1、gpr84、irf1b、noxo1a、zgc:92275、crx、flvcr2a、serping1、ccl20a.3、bcl3、rpll3a的表达量进行验证。结果 与模型组比较，心可舒片能够显著缓解高脂喂食导致的斑马鱼体内脂质积累，降低TC、TG、LDL-C和MDA含量，增强T-SOD活性（P＜0.01）。网络药理学、分子对接及qRT-PCR验证结果表明，心可舒片主要作用于ALB、Akt1、IGF1、EGFR、CASP3和MMP9等靶点，通过调控TNF和PI3K-Akt信号通路缓解高脂血症。转录组学及qRT-PCR验证结果表明，戊糖磷酸途径和吞噬作用在心可舒片的调脂过程中也发挥着关键作用。结论 心可舒片可以缓解斑马鱼高脂血症及伴随的氧化应激，作用机制与TNF、PI3K-Akt信号通路及其调控的炎症和代谢途径有关。
目的 探究心可舒片缓解斑马鱼高脂血症的作用，并初步阐明其分子机制。方法 利用0.05%蛋黄粉喂养诱导的斑马鱼模型结合油红O染色评价心可舒片（100、200、400 μg·mL-1）的调血脂作用，并检测总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性以及丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量。联合网络药理学、转录组学、分子对接分析心可舒片的潜在调脂机制；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测肿瘤坏死因子（TNF）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信号通路中akt1、akt2、caspase3、sele、mapk14、pik3r1基因表达量和转录组学筛选的差异基因ncf1、gpr84、irf1b、noxo1a、zgc:92275、crx、flvcr2a、serping1、ccl20a.3、bcl3、rpll3a的表达量进行验证。结果 与模型组比较，心可舒片能够显著缓解高脂喂食导致的斑马鱼体内脂质积累，降低TC、TG、LDL-C和MDA含量，增强T-SOD活性（P＜0.01）。网络药理学、分子对接及qRT-PCR验证结果表明，心可舒片主要作用于ALB、Akt1、IGF1、EGFR、CASP3和MMP9等靶点，通过调控TNF和PI3K-Akt信号通路缓解高脂血症。转录组学及qRT-PCR验证结果表明，戊糖磷酸途径和吞噬作用在心可舒片的调脂过程中也发挥着关键作用。结论 心可舒片可以缓解斑马鱼高脂血症及伴随的氧化应激，作用机制与TNF、PI3K-Akt信号通路及其调控的炎症和代谢途径有关。
2026, 49(6):1925-1937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.006
摘要:
目的 评价真武汤对系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的保护作用，并探讨其抑制系膜细胞异常增殖及炎症反应的作用机制。方法 小鼠适应性饲养1周后，随机分为对照组、模型组、泼尼松（7.5 g·kg-1）组和真武汤低、中、高剂量（3.2、6.3、12.6 g·kg-1，以生药剂量计）组，除对照组外，采用阳离子牛血清白蛋白建立MsPGN小鼠模型，模型建立完成后次日开始ig给药，每天1次，连续2周，对照组及模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液。通过检测24 h尿蛋白、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及肾小球滤过率（GFR）评价肾功能；苏木素-伊红（HE）、糖原（PAS）染色观察肾组织病理变化，免疫组化检测Ki67及增殖细胞核抗原（PCNA）表达，免疫荧光检测F4/80及Ly6G阳性炎症细胞浸润。体外采用脂多糖诱导系膜细胞炎症增殖模型，用2.5%、5.0%、7.5%真武汤含药血清干预，采用CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测炎症因子表达。Western blotting实验检测RhoA、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）、肌球蛋白轻链（MLC）及p-MLC蛋白表达。通过分子对接及生物膜干涉技术（BLI）验证真武汤核心成分与RhoA蛋白的相互作用。结果 与模型组比较，真武汤干预可显著降低MsPGN小鼠24 h尿蛋白、Cr及BUN水平（P＜0.01），提高GFR（P＜0.01），明显改善肾小球系膜增生及肾组织病理损伤。免疫组化结果显示真武汤可显著降低Ki67及PCNA表达（P＜0.01）。免疫荧光结果显示真武汤减少F4/80+巨噬细胞及Ly6G+中性粒细胞浸润（P＜0.01），qRT-PCR结果显示真武汤减少炎症因子表达。体外实验表明真武汤含药血清可显著抑制脂多糖诱导的系膜细胞增殖（P＜0.01），促进细胞凋亡（P＜0.01），并降低炎症因子表达（P＜0.01）。Western blotting结果显示真武汤可显著下调RhoA、ROCK及p-MLC蛋白表达（P＜0.05、0.01）。分子对接及BLI结果显示芍药苷及白术内酯III与RhoA蛋白具有良好的结合活性。结论 真武汤可抑制系膜细胞异常增殖及炎症反应，从而改善MsPGN，其作用可能与芍药苷及白术内酯III与RhoA蛋白结合，进而参与RhoA/ROCK/MLC信号通路调控相关。
目的 评价真武汤对系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的保护作用，并探讨其抑制系膜细胞异常增殖及炎症反应的作用机制。方法 小鼠适应性饲养1周后，随机分为对照组、模型组、泼尼松（7.5 g·kg-1）组和真武汤低、中、高剂量（3.2、6.3、12.6 g·kg-1，以生药剂量计）组，除对照组外，采用阳离子牛血清白蛋白建立MsPGN小鼠模型，模型建立完成后次日开始ig给药，每天1次，连续2周，对照组及模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液。通过检测24 h尿蛋白、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及肾小球滤过率（GFR）评价肾功能；苏木素-伊红（HE）、糖原（PAS）染色观察肾组织病理变化，免疫组化检测Ki67及增殖细胞核抗原（PCNA）表达，免疫荧光检测F4/80及Ly6G阳性炎症细胞浸润。体外采用脂多糖诱导系膜细胞炎症增殖模型，用2.5%、5.0%、7.5%真武汤含药血清干预，采用CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测炎症因子表达。Western blotting实验检测RhoA、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）、肌球蛋白轻链（MLC）及p-MLC蛋白表达。通过分子对接及生物膜干涉技术（BLI）验证真武汤核心成分与RhoA蛋白的相互作用。结果 与模型组比较，真武汤干预可显著降低MsPGN小鼠24 h尿蛋白、Cr及BUN水平（P＜0.01），提高GFR（P＜0.01），明显改善肾小球系膜增生及肾组织病理损伤。免疫组化结果显示真武汤可显著降低Ki67及PCNA表达（P＜0.01）。免疫荧光结果显示真武汤减少F4/80+巨噬细胞及Ly6G+中性粒细胞浸润（P＜0.01），qRT-PCR结果显示真武汤减少炎症因子表达。体外实验表明真武汤含药血清可显著抑制脂多糖诱导的系膜细胞增殖（P＜0.01），促进细胞凋亡（P＜0.01），并降低炎症因子表达（P＜0.01）。Western blotting结果显示真武汤可显著下调RhoA、ROCK及p-MLC蛋白表达（P＜0.05、0.01）。分子对接及BLI结果显示芍药苷及白术内酯III与RhoA蛋白具有良好的结合活性。结论 真武汤可抑制系膜细胞异常增殖及炎症反应，从而改善MsPGN，其作用可能与芍药苷及白术内酯III与RhoA蛋白结合，进而参与RhoA/ROCK/MLC信号通路调控相关。
2026, 49(6):1938-1947.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.007
摘要:
目的 探讨大戟二烯醇（EUP）对类风湿性关节炎（RA）的防治作用及机制。方法 将雄性大鼠随机分为6组，每组8只，分别为对照组、模型组、雷公藤多苷（TG，阳性药，7.5 mg·kg-1）组和EUP低、中、高剂量（16、32、64 mg·kg-1）组，除对照组外，其余大鼠右后足趾sc 0.2 mL弗氏完全佐剂（FCA）制备佐剂性关节炎（AA）模型，造模后第2天开始给药，TG组和EUP组按相应剂量ig给药，每天1次，连续ig给药30 d。实验期间测量大鼠体质量和足趾肿胀度并进行关节指数评分；给药结束后，采用苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠踝关节组织病理学变化； ELISA法检测大鼠血清中类风湿因子（RF）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的含量； Westernblotting法检测大鼠关节组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、血管生成素2（ANG2）蛋白的表达。结果 与模型组相比，经EUP治疗后，大鼠双侧后肢肿胀程度明显减轻，关节炎评分显著下降（P＜0.001），关节组织病变程度有所改善；大鼠血清中RF、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），关节组织中PI3K蛋白表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值明显下调，HIF-1α、VEGFR2、ANG2蛋白表达明显下调（P＜0.05、0.01）。结论 EUP有较好的抗RA活性，其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR、HIF-1α/VEGFR2/ANG2信号通路有关。
目的 探讨大戟二烯醇（EUP）对类风湿性关节炎（RA）的防治作用及机制。方法 将雄性大鼠随机分为6组，每组8只，分别为对照组、模型组、雷公藤多苷（TG，阳性药，7.5 mg·kg-1）组和EUP低、中、高剂量（16、32、64 mg·kg-1）组，除对照组外，其余大鼠右后足趾sc 0.2 mL弗氏完全佐剂（FCA）制备佐剂性关节炎（AA）模型，造模后第2天开始给药，TG组和EUP组按相应剂量ig给药，每天1次，连续ig给药30 d。实验期间测量大鼠体质量和足趾肿胀度并进行关节指数评分；给药结束后，采用苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠踝关节组织病理学变化； ELISA法检测大鼠血清中类风湿因子（RF）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的含量； Westernblotting法检测大鼠关节组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、血管生成素2（ANG2）蛋白的表达。结果 与模型组相比，经EUP治疗后，大鼠双侧后肢肿胀程度明显减轻，关节炎评分显著下降（P＜0.001），关节组织病变程度有所改善；大鼠血清中RF、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），关节组织中PI3K蛋白表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值明显下调，HIF-1α、VEGFR2、ANG2蛋白表达明显下调（P＜0.05、0.01）。结论 EUP有较好的抗RA活性，其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR、HIF-1α/VEGFR2/ANG2信号通路有关。
2026, 49(6):1948-1956.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.008
摘要:
目的 探究二仙丸基于“得温痛减”治疗类风湿关节炎疼痛的疗效和作用机制。方法 构建胶原诱导型关节炎（CIA）模型大鼠并ig给予低、高剂量（0.45、0.90 g·kg-1）二仙丸和雷公藤多苷片（阳性药，9.45 mg·kg-1）治疗，观察对体质量、关节外观、关节炎评分的影响；进行足底机械疼痛阈值、足底热痛潜伏时间测定； Micro-CT检测踝关节影像学变化； ELISA检测血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、IL-4水平；进行踝关节苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织中TRPV1、CGRP基因转录的变化；采用Western blotting检测关节和脊髓中降钙素基因相关肽（CGRP）、瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）及c-fos蛋白的表达；免疫荧光染色检测脊髓组织c-fos蛋白表达水平。结果 与对照组相比，CIA大鼠均体质量降低（P＜0.01），关节炎评分显著升高（P＜0.01）；足爪发生红肿，机械撤退阈值和热痛潜伏时间均降低（P＜0.01），滑膜增生、骨表面粗糙侵蚀；血清促炎因子（IL-1β、IL-6）增加、抑炎因子（IL-10、IL-4）减少（P＜0.01）；踝关节中TRPV1和CGRP蛋白表达量均显著增加（P＜0.01）；脊髓CGRP基因转录水平和CGRP、c-fos蛋白表达量显著升高（P＜0.01），TRPV1蛋白表达呈升高趋势；脊髓背角处的c-fos荧光强度明显增强。与模型组比较，二仙丸高剂量组大鼠体质量显著增加（P＜0.01），关节炎评分显著降低（P＜0.01）；关节肿胀、滑膜增生减轻，并且蓝色胶原纤维沉积明显减轻；机械撤退阈值和热痛潜伏时间均显著增加（P＜0.01）；血清炎症因子释放减少、抑炎因子增加（P＜0.01）；关节和脊髓中CGRP、TRPV1、c-fos蛋白表达降低（P＜0.05、0.01）；脊髓CGRP基因转录水平显著降低（P＜0.01）； c-fos荧光强度明显降低。结论 二仙丸能有效改善CIA大鼠关节炎症和疼痛阈值，可能与抑制TRPV1减轻痛觉敏化有关，为中医“得温痛减”理论提供科学参考。
目的 探究二仙丸基于“得温痛减”治疗类风湿关节炎疼痛的疗效和作用机制。方法 构建胶原诱导型关节炎（CIA）模型大鼠并ig给予低、高剂量（0.45、0.90 g·kg-1）二仙丸和雷公藤多苷片（阳性药，9.45 mg·kg-1）治疗，观察对体质量、关节外观、关节炎评分的影响；进行足底机械疼痛阈值、足底热痛潜伏时间测定； Micro-CT检测踝关节影像学变化； ELISA检测血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、IL-4水平；进行踝关节苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织中TRPV1、CGRP基因转录的变化；采用Western blotting检测关节和脊髓中降钙素基因相关肽（CGRP）、瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）及c-fos蛋白的表达；免疫荧光染色检测脊髓组织c-fos蛋白表达水平。结果 与对照组相比，CIA大鼠均体质量降低（P＜0.01），关节炎评分显著升高（P＜0.01）；足爪发生红肿，机械撤退阈值和热痛潜伏时间均降低（P＜0.01），滑膜增生、骨表面粗糙侵蚀；血清促炎因子（IL-1β、IL-6）增加、抑炎因子（IL-10、IL-4）减少（P＜0.01）；踝关节中TRPV1和CGRP蛋白表达量均显著增加（P＜0.01）；脊髓CGRP基因转录水平和CGRP、c-fos蛋白表达量显著升高（P＜0.01），TRPV1蛋白表达呈升高趋势；脊髓背角处的c-fos荧光强度明显增强。与模型组比较，二仙丸高剂量组大鼠体质量显著增加（P＜0.01），关节炎评分显著降低（P＜0.01）；关节肿胀、滑膜增生减轻，并且蓝色胶原纤维沉积明显减轻；机械撤退阈值和热痛潜伏时间均显著增加（P＜0.01）；血清炎症因子释放减少、抑炎因子增加（P＜0.01）；关节和脊髓中CGRP、TRPV1、c-fos蛋白表达降低（P＜0.05、0.01）；脊髓CGRP基因转录水平显著降低（P＜0.01）； c-fos荧光强度明显降低。结论 二仙丸能有效改善CIA大鼠关节炎症和疼痛阈值，可能与抑制TRPV1减轻痛觉敏化有关，为中医“得温痛减”理论提供科学参考。
2026, 49(6):1957-1971.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.009
摘要:
目的 探究蒙药扎冲十三味丸（ZC13）抗血管性痴呆（VaD）的作用机制。方法 通过完全随机分组法将大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐（Don，阳性药，0.45 mg·kg-1）组和ZC13高、低剂量（0.324、0.162 g·kg-1）组，利用双侧颈总动脉结扎术构建血管性痴呆大鼠模型，假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎，于造模完成24 h首次ig给药，每天1次，连续28 d。采用Morris水迷宫实验考察大鼠的学习和记忆能力；伊文思蓝（EB）染色评估大鼠血脑屏障（BBB）通透性；尼氏（Nissl）染色及苏木精-伊红（HE）染色检测脑组织病理损伤；转录组学分析结合基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集揭示ZC13可能调控的关键信号通路。并采用Western blotting对其中的核心靶点进行实验验证，ELISA检测通路下游炎症因子水平，免疫组化检测细胞凋亡水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠游泳路径紊乱，穿越平台次数减少（P＜0.01），平均游泳速度下降（P＜0.001），目标象限停留时间显著缩短（P＜0.001），逃避潜伏期也明显延长；神经细胞明显受损，BBB通透性显著增加，胞质紧密黏连蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）表达显著下降（P＜0.001），尼氏体数量大幅下降（P＜0.01）；差异基因（DEGs）功能主要集中在少突胶质细胞发育，氧化还原酶活性等方面，主要富集的通路途径包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子（NF）-κB、白细胞介素（IL）-17等信号通路；肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、环氧化酶-2（COX-2）、核因子κB激活剂1（ACT1）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、c-Jun、p38、IκBα及p65等蛋白表达水平显著上调（P＜0.001）； IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8及IL-17促炎因子水平也显著升高（P＜0.001）； Bax蛋白表达水平显著升高（P＜0.001），Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P＜0.001）。与模型组相比，不同剂量ZC13干预后，大鼠的学习记忆能力得不同程度的改善；神经元损伤减轻，BBB通透性下降； DEGs功能主要富集在T细胞活化的正调控、对Ⅱ型干扰素的应答等方面，主要富集的通路途径包括MAPK、NF-κB等信号通路；TRAF6、COX-2、ACT1、JNK、c-Jun、p38、IκBα及p65等蛋白表达水平显著下调（P＜0.001）； IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17促炎因子水平也显著下降（P＜0.001）； Bax蛋白表达水平显著降低（P＜0.01、0.001），Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。结论 ZC13能够有效抑制VaD发生与发展进程中神经炎症反应及神经元凋亡，其作用机制可能与负向调控IL-17/NF-κB/MAPK信号通路，下调促炎因子水平，调控Bax/Bcl-2表达有关。
目的 探究蒙药扎冲十三味丸（ZC13）抗血管性痴呆（VaD）的作用机制。方法 通过完全随机分组法将大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐（Don，阳性药，0.45 mg·kg-1）组和ZC13高、低剂量（0.324、0.162 g·kg-1）组，利用双侧颈总动脉结扎术构建血管性痴呆大鼠模型，假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎，于造模完成24 h首次ig给药，每天1次，连续28 d。采用Morris水迷宫实验考察大鼠的学习和记忆能力；伊文思蓝（EB）染色评估大鼠血脑屏障（BBB）通透性；尼氏（Nissl）染色及苏木精-伊红（HE）染色检测脑组织病理损伤；转录组学分析结合基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集揭示ZC13可能调控的关键信号通路。并采用Western blotting对其中的核心靶点进行实验验证，ELISA检测通路下游炎症因子水平，免疫组化检测细胞凋亡水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠游泳路径紊乱，穿越平台次数减少（P＜0.01），平均游泳速度下降（P＜0.001），目标象限停留时间显著缩短（P＜0.001），逃避潜伏期也明显延长；神经细胞明显受损，BBB通透性显著增加，胞质紧密黏连蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）表达显著下降（P＜0.001），尼氏体数量大幅下降（P＜0.01）；差异基因（DEGs）功能主要集中在少突胶质细胞发育，氧化还原酶活性等方面，主要富集的通路途径包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子（NF）-κB、白细胞介素（IL）-17等信号通路；肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、环氧化酶-2（COX-2）、核因子κB激活剂1（ACT1）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、c-Jun、p38、IκBα及p65等蛋白表达水平显著上调（P＜0.001）； IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8及IL-17促炎因子水平也显著升高（P＜0.001）； Bax蛋白表达水平显著升高（P＜0.001），Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P＜0.001）。与模型组相比，不同剂量ZC13干预后，大鼠的学习记忆能力得不同程度的改善；神经元损伤减轻，BBB通透性下降； DEGs功能主要富集在T细胞活化的正调控、对Ⅱ型干扰素的应答等方面，主要富集的通路途径包括MAPK、NF-κB等信号通路；TRAF6、COX-2、ACT1、JNK、c-Jun、p38、IκBα及p65等蛋白表达水平显著下调（P＜0.001）； IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17促炎因子水平也显著下降（P＜0.001）； Bax蛋白表达水平显著降低（P＜0.01、0.001），Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。结论 ZC13能够有效抑制VaD发生与发展进程中神经炎症反应及神经元凋亡，其作用机制可能与负向调控IL-17/NF-κB/MAPK信号通路，下调促炎因子水平，调控Bax/Bcl-2表达有关。
2026, 49(6):1972-1980.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.010
摘要:
目的 探究毛蕊花糖苷（Verb）调控硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路对发育期惊厥性脑损伤大鼠神经炎症的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、Verb低和高剂量（5、10 mg·kg-1）组、TMAO（NLRP3激活剂，110 mg·kg-1）组、Verb（10 mg·kg-1） ＋TMAO（110 mg·kg-1）组，每组12只，除对照组外，采用ip 5× 106 U的青霉素的方式构建大鼠模型，Verb ip给药，TMAO ig给药，每天1次，连续28 d。新物体识别实验检测大鼠认知能力；记录大鼠惊厥强度评分、发作潜伏期与发作持续时间；苏木精-伊红（HE）染色检测海马组织病理损伤；尼氏染色检测神经元存活情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测氧化应激指标和炎症反应指标水平；免疫荧光法检测离子钙结合适配分子1（Iba-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性表达； Western blotting法检测TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠认知能力下降，大鼠惊厥强度评分和发作持续时间增加，海马组织病理损伤加重，尼氏小体数量减少，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性降低，丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，Verb低和高剂量组大鼠认知能力提高，大鼠惊厥强度评分和发作持续时间减少，发作潜伏期延长，海马组织病理损伤减轻，尼氏小体数量增多，SOD和GSH-Px活性升高，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1、GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，TMAO组大鼠认知能力下降，惊厥强度和发作持续时间增多，发作潜伏期缩短，脑组织神经炎症损伤程度更严重，尼氏小体数量减少，SOD和GSH-Px活性降低，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）；与Verb高剂量组比较，Verb＋TMAO组大鼠认知能力下降，惊厥强度评分和发作持续时间增加，发作潜伏期缩短，海马组织病理损伤加重，尼氏小体数量减少，SOD和GSH-Px活性降低，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）。结论 Verb可能通过抑制TXNIP/NLRP3通路，减轻惊厥大鼠炎症、氧化应激及脑组织损伤，改善认知能力。
目的 探究毛蕊花糖苷（Verb）调控硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路对发育期惊厥性脑损伤大鼠神经炎症的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、Verb低和高剂量（5、10 mg·kg-1）组、TMAO（NLRP3激活剂，110 mg·kg-1）组、Verb（10 mg·kg-1） ＋TMAO（110 mg·kg-1）组，每组12只，除对照组外，采用ip 5× 106 U的青霉素的方式构建大鼠模型，Verb ip给药，TMAO ig给药，每天1次，连续28 d。新物体识别实验检测大鼠认知能力；记录大鼠惊厥强度评分、发作潜伏期与发作持续时间；苏木精-伊红（HE）染色检测海马组织病理损伤；尼氏染色检测神经元存活情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测氧化应激指标和炎症反应指标水平；免疫荧光法检测离子钙结合适配分子1（Iba-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性表达； Western blotting法检测TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠认知能力下降，大鼠惊厥强度评分和发作持续时间增加，海马组织病理损伤加重，尼氏小体数量减少，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性降低，丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，Verb低和高剂量组大鼠认知能力提高，大鼠惊厥强度评分和发作持续时间减少，发作潜伏期延长，海马组织病理损伤减轻，尼氏小体数量增多，SOD和GSH-Px活性升高，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1、GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，TMAO组大鼠认知能力下降，惊厥强度和发作持续时间增多，发作潜伏期缩短，脑组织神经炎症损伤程度更严重，尼氏小体数量减少，SOD和GSH-Px活性降低，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）；与Verb高剂量组比较，Verb＋TMAO组大鼠认知能力下降，惊厥强度评分和发作持续时间增加，发作潜伏期缩短，海马组织病理损伤加重，尼氏小体数量减少，SOD和GSH-Px活性降低，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）。结论 Verb可能通过抑制TXNIP/NLRP3通路，减轻惊厥大鼠炎症、氧化应激及脑组织损伤，改善认知能力。
2026, 49(6):1981-1993.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.011
摘要:
目的 基于动物实验、网络药理学与分子对接技术，探究岭南中药高良姜治疗脓毒症急性肾损伤（SAKI）的效果及潜在作用机制。方法 通过ip脂多糖（LPS）构建脓毒症小鼠模型，经不同剂量高良姜治疗后检测生存曲线、血清炎症因子及肾功能指标，阐明高良姜对SAKI的疗效。通过多个数据库获取高良姜的成分靶点及SAKI的疾病靶点，分析交集靶点并经蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析筛选核心靶点，结合基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析高良姜的作用机制，最后通过分子对接、动力学模拟验证活性成分及靶点之间的相互关系。结果 动物实验显示，脓毒症后小鼠生存率显著降低、炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β]及肾损伤指标[肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）]显著升高，高良姜治疗后上述指标呈剂量相关性改善。通过网络药理学筛选出322个高良姜的潜在治疗靶点、进一步分析得到12个核心靶点，富集分析显示高良姜对SAKI的作用机制主要聚焦信号传导、凋亡调控、炎症抑制及缺氧应答等方面，分子对接及药动学模拟表明靶点表皮生长因子受体（EGFR）与活性成分麦角异柯宁碱、7,2'-二羟基黄酮结合稳定性良好。结论 高良姜可通过活性成分与关键靶点协同调控多通路，抑制炎症反应、改善肾功能，为SAKI的治疗提供潜在药物和理论依据。
目的 基于动物实验、网络药理学与分子对接技术，探究岭南中药高良姜治疗脓毒症急性肾损伤（SAKI）的效果及潜在作用机制。方法 通过ip脂多糖（LPS）构建脓毒症小鼠模型，经不同剂量高良姜治疗后检测生存曲线、血清炎症因子及肾功能指标，阐明高良姜对SAKI的疗效。通过多个数据库获取高良姜的成分靶点及SAKI的疾病靶点，分析交集靶点并经蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析筛选核心靶点，结合基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析高良姜的作用机制，最后通过分子对接、动力学模拟验证活性成分及靶点之间的相互关系。结果 动物实验显示，脓毒症后小鼠生存率显著降低、炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β]及肾损伤指标[肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）]显著升高，高良姜治疗后上述指标呈剂量相关性改善。通过网络药理学筛选出322个高良姜的潜在治疗靶点、进一步分析得到12个核心靶点，富集分析显示高良姜对SAKI的作用机制主要聚焦信号传导、凋亡调控、炎症抑制及缺氧应答等方面，分子对接及药动学模拟表明靶点表皮生长因子受体（EGFR）与活性成分麦角异柯宁碱、7,2'-二羟基黄酮结合稳定性良好。结论 高良姜可通过活性成分与关键靶点协同调控多通路，抑制炎症反应、改善肾功能，为SAKI的治疗提供潜在药物和理论依据。
2026, 49(6):1994-2007.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.012
摘要:
目的 采用网络药理学与体外细胞实验相结合的策略，系统探讨钩吻素子发挥抗胃癌效应的潜在分子机制。方法 通过GeneCards数据库获取胃癌相关疾病靶点；利用Pharmmapper、SwissTargetPrediction及TargetNet平台预测钩吻素子的潜在作用靶点；借助STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；使用Cytoscape构建“成分-疾病-靶点-通路”可视化网络；通过分子对接与分子动力学模拟对核心靶点进行初步验证。同时采用CCK-8法、Annexin V FITC/PI双染流式细胞术及Western blotting实验对预测结果开展体外验证。结果 共筛选得到钩吻素子相关靶点176个、胃癌疾病靶点5 535个，二者交集靶点106个；核心靶点包括：丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）-细胞外调节蛋白激酶2（ERK2）、生长因子受体结合蛋白2（GRB2）、丝裂原活化蛋白激酶激酶1（MAP2K1）-丝裂原/细胞外信号调节激酶激酶1（MEK1）、糖原合成激酶3β（GSK3B）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）-p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）、肝细胞生长因子受体（MET）、酪氨酸蛋白激酶JAK2-JAK2等。分子对接结果显示钩吻素子与MAPK1、MAP2K1、MAPK14等靶点具有较强结合亲和力，分子动力学模拟证实钩吻素子可与MAPK1形成稳定复合物。细胞实验表明，不同浓度钩吻素子作用MGC-803细胞24 h后，与对照组相比，细胞活力呈浓度相关性下降，差异具有统计学意义；细胞凋亡率随给药浓度升高而显著上升；钩吻素子可明显下调p-ERK1/2表达并上调p-p38表达水平。结论 钩吻素子通过多靶点、多通路协同发挥抗胃癌作用。体外实验证实其能够抑制胃癌MGC-803细胞增殖，并促进细胞凋亡，调控MAPK信号通路是其发挥抗肿瘤作用的重要潜在机制之一。
目的 采用网络药理学与体外细胞实验相结合的策略，系统探讨钩吻素子发挥抗胃癌效应的潜在分子机制。方法 通过GeneCards数据库获取胃癌相关疾病靶点；利用Pharmmapper、SwissTargetPrediction及TargetNet平台预测钩吻素子的潜在作用靶点；借助STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；使用Cytoscape构建“成分-疾病-靶点-通路”可视化网络；通过分子对接与分子动力学模拟对核心靶点进行初步验证。同时采用CCK-8法、Annexin V FITC/PI双染流式细胞术及Western blotting实验对预测结果开展体外验证。结果 共筛选得到钩吻素子相关靶点176个、胃癌疾病靶点5 535个，二者交集靶点106个；核心靶点包括：丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）-细胞外调节蛋白激酶2（ERK2）、生长因子受体结合蛋白2（GRB2）、丝裂原活化蛋白激酶激酶1（MAP2K1）-丝裂原/细胞外信号调节激酶激酶1（MEK1）、糖原合成激酶3β（GSK3B）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）-p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）、肝细胞生长因子受体（MET）、酪氨酸蛋白激酶JAK2-JAK2等。分子对接结果显示钩吻素子与MAPK1、MAP2K1、MAPK14等靶点具有较强结合亲和力，分子动力学模拟证实钩吻素子可与MAPK1形成稳定复合物。细胞实验表明，不同浓度钩吻素子作用MGC-803细胞24 h后，与对照组相比，细胞活力呈浓度相关性下降，差异具有统计学意义；细胞凋亡率随给药浓度升高而显著上升；钩吻素子可明显下调p-ERK1/2表达并上调p-p38表达水平。结论 钩吻素子通过多靶点、多通路协同发挥抗胃癌作用。体外实验证实其能够抑制胃癌MGC-803细胞增殖，并促进细胞凋亡，调控MAPK信号通路是其发挥抗肿瘤作用的重要潜在机制之一。
2026, 49(6):2008-2021.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.013
摘要:
目的 基于数据挖掘技术探讨国家专利中药外用制剂治疗脂溢性脱发的组方规律，并综合网络药理学与分子对接方法，初步揭示其核心药物组合的多成分-多靶点-多通路作用机制。方法 检索并筛选国家知识产权局专利数据库中治疗脂溢性脱发的中药外用制剂处方。运用Excel、SPSS Modeler18.0和SPSS Statistics27.0等软件对纳入的处方中药复方的高频中药、功效类别、性味归经进行频次以及关联规则和聚类分析，筛选出核心药物组合。通过BATMAN-TCM数据库、SwissADME筛选活性成分，并通过Swiss Target Prediction预测作用靶点，从GeneCards、OMIM等数据库获取脂溢性脱发疾病靶点，取交集后得到共同靶点；利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行拓扑分析筛选核心靶点；通过Metascape数据库进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；最后利用AutoDockTools1.5.7等软件对关键活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共纳入有效专利处方152首，涉及中药372味。高频中药包括何首乌、侧柏叶、当归等。中药药性以温性居多，药味以苦味为主，多归于肝经，功效以补虚清热为主。关联规则得到常用药对有何首乌-当归-侧柏叶、何首乌-人参-侧柏叶、何首乌-熟地黄等，聚类分析得到6类药物组合： C1（何首乌、侧柏叶、当归、人参、川芎、丹参、红花、生姜）、C2（苦参、花椒）、C3（黄芪、补骨脂、熟地黄）、C4（枸杞子）、C5（桃仁）、C6（墨旱莲、女贞子、生地黄），并筛选出核心药物组合为何首乌-侧柏叶-当归。网络药理学预测显示，核心组合通过ω-羟基大黄素-8-甲醚、N-反式-阿魏酰酪胺、木犀草素等关键成分，作用于AKT1、IL6、TP53、ESR1、EGFR等核心靶点，调控磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等，在蛋白磷酸化、激素与应激应答、改善头皮局部微循环等方面中发挥协同作用。分子对接结果表明，关键活性成分与核心靶点具有良好的结合活性。结论 国家专利中药复方治疗脂溢性脱发以补虚为主，兼以清热等，其药物组合何首乌-侧柏叶-当归的ω-羟基大黄素-8-甲醚、N-反式-阿魏酰酪胺、木犀草素等成分可能通过作用于AKT1、IL6、TP53、ESR1、EGFR等多靶点，调控PI3K-Akt、MAPK等信号通路，发挥治疗脂溢性脱发的作用。
目的 基于数据挖掘技术探讨国家专利中药外用制剂治疗脂溢性脱发的组方规律，并综合网络药理学与分子对接方法，初步揭示其核心药物组合的多成分-多靶点-多通路作用机制。方法 检索并筛选国家知识产权局专利数据库中治疗脂溢性脱发的中药外用制剂处方。运用Excel、SPSS Modeler18.0和SPSS Statistics27.0等软件对纳入的处方中药复方的高频中药、功效类别、性味归经进行频次以及关联规则和聚类分析，筛选出核心药物组合。通过BATMAN-TCM数据库、SwissADME筛选活性成分，并通过Swiss Target Prediction预测作用靶点，从GeneCards、OMIM等数据库获取脂溢性脱发疾病靶点，取交集后得到共同靶点；利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行拓扑分析筛选核心靶点；通过Metascape数据库进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；最后利用AutoDockTools1.5.7等软件对关键活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共纳入有效专利处方152首，涉及中药372味。高频中药包括何首乌、侧柏叶、当归等。中药药性以温性居多，药味以苦味为主，多归于肝经，功效以补虚清热为主。关联规则得到常用药对有何首乌-当归-侧柏叶、何首乌-人参-侧柏叶、何首乌-熟地黄等，聚类分析得到6类药物组合： C1（何首乌、侧柏叶、当归、人参、川芎、丹参、红花、生姜）、C2（苦参、花椒）、C3（黄芪、补骨脂、熟地黄）、C4（枸杞子）、C5（桃仁）、C6（墨旱莲、女贞子、生地黄），并筛选出核心药物组合为何首乌-侧柏叶-当归。网络药理学预测显示，核心组合通过ω-羟基大黄素-8-甲醚、N-反式-阿魏酰酪胺、木犀草素等关键成分，作用于AKT1、IL6、TP53、ESR1、EGFR等核心靶点，调控磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等，在蛋白磷酸化、激素与应激应答、改善头皮局部微循环等方面中发挥协同作用。分子对接结果表明，关键活性成分与核心靶点具有良好的结合活性。结论 国家专利中药复方治疗脂溢性脱发以补虚为主，兼以清热等，其药物组合何首乌-侧柏叶-当归的ω-羟基大黄素-8-甲醚、N-反式-阿魏酰酪胺、木犀草素等成分可能通过作用于AKT1、IL6、TP53、ESR1、EGFR等多靶点，调控PI3K-Akt、MAPK等信号通路，发挥治疗脂溢性脱发的作用。
2026, 49(6):2022-2031.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.014
摘要:
目的 建立雾水葛Pouzolzia zeylanica生品与姜制品UPLC指纹图谱及多成分含量测定方法，结合化学模式识别探究炮制前后化学成分差异，为姜制雾水葛质量标准建立及质量评价提供实验依据。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3（100 mm× 2.1 mm，1.8 μm）色谱柱，以甲醇-0.1%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱，柱温30℃，体积流量0.3 mL·min-1，检测波长300 nm，构建生、姜制雾水葛指纹图谱；运用相似度评价、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLSDA）筛选差异性标志物，并进行多成分定量检测。结果 成功建立雾水葛炮制前后UPLC指纹图谱，标定13个共有特征峰，通过与对照品对比，指认了4种成分，分别为原儿茶酸（1号峰）、绿原酸（2号峰）、牡荆素（9号峰）、芦丁（12号峰）； PCA与OPLS-DA模型可有效区分生品与姜制品，综合筛选了原儿茶酸、绿原酸、芦丁、6-姜辣素4种特征指标成分。炮制后绿原酸、芦丁含量显著下降（P＜0.05、0.01、0.001），原儿茶酸含量呈上升趋势，6-姜辣素仅存在于姜制品中。结论 原儿茶酸、绿原酸、芦丁及6-姜辣素可作为雾水葛姜制前后质量差异的潜在标志性成分，建立的指纹图谱联合多成分定量分析方法，可清晰阐释炮制过程中物质基础变化规律，为雾水葛饮片质量控制提供参考。
目的 建立雾水葛Pouzolzia zeylanica生品与姜制品UPLC指纹图谱及多成分含量测定方法，结合化学模式识别探究炮制前后化学成分差异，为姜制雾水葛质量标准建立及质量评价提供实验依据。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3（100 mm× 2.1 mm，1.8 μm）色谱柱，以甲醇-0.1%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱，柱温30℃，体积流量0.3 mL·min-1，检测波长300 nm，构建生、姜制雾水葛指纹图谱；运用相似度评价、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLSDA）筛选差异性标志物，并进行多成分定量检测。结果 成功建立雾水葛炮制前后UPLC指纹图谱，标定13个共有特征峰，通过与对照品对比，指认了4种成分，分别为原儿茶酸（1号峰）、绿原酸（2号峰）、牡荆素（9号峰）、芦丁（12号峰）； PCA与OPLS-DA模型可有效区分生品与姜制品，综合筛选了原儿茶酸、绿原酸、芦丁、6-姜辣素4种特征指标成分。炮制后绿原酸、芦丁含量显著下降（P＜0.05、0.01、0.001），原儿茶酸含量呈上升趋势，6-姜辣素仅存在于姜制品中。结论 原儿茶酸、绿原酸、芦丁及6-姜辣素可作为雾水葛姜制前后质量差异的潜在标志性成分，建立的指纹图谱联合多成分定量分析方法，可清晰阐释炮制过程中物质基础变化规律，为雾水葛饮片质量控制提供参考。
2026, 49(6):2032-2045.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.015
摘要:
目的 辨识菊花水提物中具有平肝降压作用的质量标志物（Q-Marker），建立其含量测定方法，为菊花及其相关产品的质量评价与质量标准完善提供科学依据。方法 采用超高效液相色谱（UPLC）技术构建10批不同产地菊花水提物的指纹图谱；建立肝旺痰阻型高血压大鼠模型，检测大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP），采用试剂盒法测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；通过肝脏苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理损伤情况，胸主动脉Masson染色观察胶原纤维增生及血管壁增厚程度；结合层次分析法（AHP）与灰色关联度法（GRA）进行谱效关联分析，筛选潜在Q-Marker并建立其UPLC含量测定方法。结果 10批菊花水提物样品指纹图谱相似度为0.740～0.989，共标定21个共有峰，成功指认15个化学成分；各批次样品均能显著降低模型大鼠SBP（P＜0.001）和DBP，有效调节血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C、HDLC水平紊乱； HE染色结果显示，各批次样品可明显改善模型大鼠肝组织脂肪变性、水样变性，使肝索排列趋于规整； Masson染色结果表明，样品可减少胸主动脉胶原纤维增生，缓解血管壁增厚；经AHP-GRA筛选，确定绿原酸、木犀草苷、3,4-O-二咖啡酰奎宁酸、1,5-O-二咖啡酰奎宁酸、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、4,5-O-二咖啡酰奎宁酸、香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷8个成分为潜在Q-Marker。含量测定显示，8种成分的质量分数分别为3.59～11.50、1.88～20.22、4.84～19.49、2.47～8.18、3.33～9.05、0.87～16.63、6.27～18.62、0～5.37 mg·g-1。结论 基于8个平肝降压Q-Marker建立的UPLC多指标定量方法准确、稳定、可靠，可用于菊花水提物的质量控制，为完善菊花质量标准、保障其临床功效稳定性提供实验支撑。
目的 辨识菊花水提物中具有平肝降压作用的质量标志物（Q-Marker），建立其含量测定方法，为菊花及其相关产品的质量评价与质量标准完善提供科学依据。方法 采用超高效液相色谱（UPLC）技术构建10批不同产地菊花水提物的指纹图谱；建立肝旺痰阻型高血压大鼠模型，检测大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP），采用试剂盒法测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；通过肝脏苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理损伤情况，胸主动脉Masson染色观察胶原纤维增生及血管壁增厚程度；结合层次分析法（AHP）与灰色关联度法（GRA）进行谱效关联分析，筛选潜在Q-Marker并建立其UPLC含量测定方法。结果 10批菊花水提物样品指纹图谱相似度为0.740～0.989，共标定21个共有峰，成功指认15个化学成分；各批次样品均能显著降低模型大鼠SBP（P＜0.001）和DBP，有效调节血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C、HDLC水平紊乱； HE染色结果显示，各批次样品可明显改善模型大鼠肝组织脂肪变性、水样变性，使肝索排列趋于规整； Masson染色结果表明，样品可减少胸主动脉胶原纤维增生，缓解血管壁增厚；经AHP-GRA筛选，确定绿原酸、木犀草苷、3,4-O-二咖啡酰奎宁酸、1,5-O-二咖啡酰奎宁酸、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、4,5-O-二咖啡酰奎宁酸、香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷8个成分为潜在Q-Marker。含量测定显示，8种成分的质量分数分别为3.59～11.50、1.88～20.22、4.84～19.49、2.47～8.18、3.33～9.05、0.87～16.63、6.27～18.62、0～5.37 mg·g-1。结论 基于8个平肝降压Q-Marker建立的UPLC多指标定量方法准确、稳定、可靠，可用于菊花水提物的质量控制，为完善菊花质量标准、保障其临床功效稳定性提供实验支撑。
2026, 49(6):2046-2056.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.016
摘要:
目的 构建白马骨Serissa serissoides多指标定量测定方法，结合化学计量学与加权逼近理想解排序（TOPSIS）模型，对不同产地白马骨药材质量进行综合评价。方法 采用高效液相色谱法（HPLC），建立白马骨中车叶草苷酸、去乙酰车叶草酸、鸡屎藤苷酸、牡荆素、松脂素、丁香树脂酚、豆甾醇、β-谷甾醇、齐墩果酸、熊果酸10种成分的含量测定方法；色谱条件设定为乙腈-0.2%磷酸（含0.03%三乙胺）流动相，检测波长238、270、210 nm，进样量10 μL，柱温30℃，体积流量1.0 mL·min-1。参照《中国药典》2025年版通则要求，测定样品醇溶性浸出物、总灰分及酸不溶性灰分。运用SPSS 26.0、SIMCA 14.1软件，对20批白马骨药材开展层次聚类分析（HCA）、主成分分析（PCA）、偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA），以变量投影重要性（VIP）值＞0.9为阈值，筛选药材质量差异标志物；同时采用TOPSIS模型对20批样品进行质量综合评分与优劣排序。结果 所建立的10种成分在各自质量浓度范围内线性关系良好；各成分质量分数分别为3.327～5.625、0.755～1.296、1.853～3.172、0.187～0.456、0.069～0.151、0.066～0.130、0.335～0.898、0.568～1.661、0.293～0.611、0.893～1.731 mg·g-1；醇溶性浸出物、总灰分、酸不溶性灰分含量依次为16.0%～32.4%、1.9%～7.2%、0.5%～1.7%。化学计量学分析可将20批白马骨药材分为3大类，PCA共提取2个主成分，累积方差贡献率达91.968%；基于VIP值筛选出车叶草苷酸、齐墩果酸、牡荆素、鸡屎藤苷酸、熊果酸、β-谷甾醇共6种质量差异标志性成分，可用于不同批次白马骨药材的质量评价。TOPSIS分析表明，各产地样品欧氏贴近度（Ci）为0.267 0～0.702 6，其中S9（广东乳源县）、S11（广西隆安县）、S15（贵州绥阳县）、S12（广西上林县）、S8（广东平远县）批次药材综合质量更优。结论 建立的多指标定量检测方法精准、稳定、可靠，可为白马骨药材质量控制及质量标准制订提供实验依据；联合化学计量学与TOPSIS模型的评价体系科学直观，适用于不同产地白马骨药材整体质量的综合评价。
目的 构建白马骨Serissa serissoides多指标定量测定方法，结合化学计量学与加权逼近理想解排序（TOPSIS）模型，对不同产地白马骨药材质量进行综合评价。方法 采用高效液相色谱法（HPLC），建立白马骨中车叶草苷酸、去乙酰车叶草酸、鸡屎藤苷酸、牡荆素、松脂素、丁香树脂酚、豆甾醇、β-谷甾醇、齐墩果酸、熊果酸10种成分的含量测定方法；色谱条件设定为乙腈-0.2%磷酸（含0.03%三乙胺）流动相，检测波长238、270、210 nm，进样量10 μL，柱温30℃，体积流量1.0 mL·min-1。参照《中国药典》2025年版通则要求，测定样品醇溶性浸出物、总灰分及酸不溶性灰分。运用SPSS 26.0、SIMCA 14.1软件，对20批白马骨药材开展层次聚类分析（HCA）、主成分分析（PCA）、偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA），以变量投影重要性（VIP）值＞0.9为阈值，筛选药材质量差异标志物；同时采用TOPSIS模型对20批样品进行质量综合评分与优劣排序。结果 所建立的10种成分在各自质量浓度范围内线性关系良好；各成分质量分数分别为3.327～5.625、0.755～1.296、1.853～3.172、0.187～0.456、0.069～0.151、0.066～0.130、0.335～0.898、0.568～1.661、0.293～0.611、0.893～1.731 mg·g-1；醇溶性浸出物、总灰分、酸不溶性灰分含量依次为16.0%～32.4%、1.9%～7.2%、0.5%～1.7%。化学计量学分析可将20批白马骨药材分为3大类，PCA共提取2个主成分，累积方差贡献率达91.968%；基于VIP值筛选出车叶草苷酸、齐墩果酸、牡荆素、鸡屎藤苷酸、熊果酸、β-谷甾醇共6种质量差异标志性成分，可用于不同批次白马骨药材的质量评价。TOPSIS分析表明，各产地样品欧氏贴近度（Ci）为0.267 0～0.702 6，其中S9（广东乳源县）、S11（广西隆安县）、S15（贵州绥阳县）、S12（广西上林县）、S8（广东平远县）批次药材综合质量更优。结论 建立的多指标定量检测方法精准、稳定、可靠，可为白马骨药材质量控制及质量标准制订提供实验依据；联合化学计量学与TOPSIS模型的评价体系科学直观，适用于不同产地白马骨药材整体质量的综合评价。
2026, 49(6):2057-2069.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.017
摘要:
目的 优化酒蒸草苁蓉的炮制工艺，对比草苁蓉生品与酒蒸品对肾阳虚小鼠的药效差异，并初步探讨其补肾阳作用机制。方法 以单因素实验为基础，采用层次分析法-熵权法联合Box-Behnken设计响应面法，以草苁蓉纳拉苷、总多糖、还原糖、醇溶性浸出物、水溶性浸出物含量及外观性状为综合评价指标，考察闷润时间、黄酒用量、蒸制时间、烘干温度对酒蒸草苁蓉质量的影响；采用氢化可的松构建肾阳虚小鼠模型，观察小鼠一般状态、脏器指数及病理形态，检测血清中环磷酸腺苷（cAMP）、皮质醇（CORT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）、环磷酸鸟苷（cGMP）水平及cAMP/cGMP值；运用蛋白免疫印迹法测定肾组织中丝氨酸/苏氨酸激酶1（Akt1）、表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白表达水平，初步探索其补肾阳作用机制。结果 酒蒸草苁蓉的最佳炮制工艺为：闷润3 h、黄酒用量72%、蒸制8 h；草苁蓉生品与酒蒸品均能改善肾阳虚小鼠的生理功能及病理状态，提高肾脏及睾丸指数，升高血清cAMP、CORT水平及T-SOD活性，降低MDA、cGMP含量，提高cAMP/cGMP值，并可不同程度调节肾组织Akt1、EGFR蛋白表达，且酒蒸品的作用效果优于生品。结论 优化所得的酒蒸草苁蓉炮制工艺稳定可行；草苁蓉经酒蒸炮制后，补肾阳作用显著增强，其作用机制可能与调节EGFR/PI3K/Akt信号通路相关。
目的 优化酒蒸草苁蓉的炮制工艺，对比草苁蓉生品与酒蒸品对肾阳虚小鼠的药效差异，并初步探讨其补肾阳作用机制。方法 以单因素实验为基础，采用层次分析法-熵权法联合Box-Behnken设计响应面法，以草苁蓉纳拉苷、总多糖、还原糖、醇溶性浸出物、水溶性浸出物含量及外观性状为综合评价指标，考察闷润时间、黄酒用量、蒸制时间、烘干温度对酒蒸草苁蓉质量的影响；采用氢化可的松构建肾阳虚小鼠模型，观察小鼠一般状态、脏器指数及病理形态，检测血清中环磷酸腺苷（cAMP）、皮质醇（CORT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）、环磷酸鸟苷（cGMP）水平及cAMP/cGMP值；运用蛋白免疫印迹法测定肾组织中丝氨酸/苏氨酸激酶1（Akt1）、表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白表达水平，初步探索其补肾阳作用机制。结果 酒蒸草苁蓉的最佳炮制工艺为：闷润3 h、黄酒用量72%、蒸制8 h；草苁蓉生品与酒蒸品均能改善肾阳虚小鼠的生理功能及病理状态，提高肾脏及睾丸指数，升高血清cAMP、CORT水平及T-SOD活性，降低MDA、cGMP含量，提高cAMP/cGMP值，并可不同程度调节肾组织Akt1、EGFR蛋白表达，且酒蒸品的作用效果优于生品。结论 优化所得的酒蒸草苁蓉炮制工艺稳定可行；草苁蓉经酒蒸炮制后，补肾阳作用显著增强，其作用机制可能与调节EGFR/PI3K/Akt信号通路相关。
2026, 49(6):2070-2083.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.018
摘要:
目的 制备大豆苷元（Dai）/磷脂复合物-壳聚糖纳米粒（Dai/PC-CS-NPs），系统考察其体内药动学特征及调血脂作用。方法 采用减压浓缩法制备大豆苷元/磷脂复合物（Dai/PC），结合单因素实验与Box-Behnken设计-效应面法优化Dai/PCCS-NPs的处方工艺；测定纳米粒的粒径、Zeta电位、包封率及载药量，采用X-射线粉末衍射法（XRPD）分析其晶型特征，通过透射电镜（TEM）观察其微观形貌；比较Dai、Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs的饱和溶解度及体外释药行为。将SD大鼠随机分组，分别ig给予Dai、Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs，比较各组主要药动学参数，计算Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs相对于Dai的口服生物利用度。建立高脂血症大鼠模型，比较上述3种制剂对模型大鼠体质量、肝脏指数、血脂指标及肝功能指标的影响，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理形态学变化。结果 优化得到Dai/PC-CS-NPs的最佳处方为： Dai质量浓度1.03 mg·mL-1，磷脂与壳聚糖质量比为5.89∶ 1，泊洛沙姆188质量分数为0.14%。该条件下制备的Dai/PC-CS-NPs，其包封率、载药量、粒径及Zeta电位分别为（83.01± 1.07）%、（12.60± 0.12）%、（198.87± 4.13） nm和（28.17± 0.59） mV。Dai在Dai/PC和Dai/PC-CS-NPs转变为无定形态，Dai/PC-CS-NPs外貌为类球形。Dai/PC和Dai/PC-CS-NPs极显著性提高了Dai在各pH磷酸盐缓冲液中溶解度，18 h累积释放率分别为50.47%和88.06%。以Dai为参比，Dai/PC及Dai/PCCS-NPs的相对口服生物利用度分别提高至1.92倍和5.67倍。调血脂实验显示，与Dai组（50 mg·kg-1）比较，Dai/PCCS-NPs高剂量（50 mg·kg-1）组体质量、肝脏指数、血脂指标及肝功能指标均得到极显著改善（P＜0.01），其治疗效果明显优于同剂量Dai/PC组。结论 Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs均可显著提高Dai的口服生物利用度，并增强其调血脂作用，且Dai/PC-CS-NPs的改善效果更优。
目的 制备大豆苷元（Dai）/磷脂复合物-壳聚糖纳米粒（Dai/PC-CS-NPs），系统考察其体内药动学特征及调血脂作用。方法 采用减压浓缩法制备大豆苷元/磷脂复合物（Dai/PC），结合单因素实验与Box-Behnken设计-效应面法优化Dai/PCCS-NPs的处方工艺；测定纳米粒的粒径、Zeta电位、包封率及载药量，采用X-射线粉末衍射法（XRPD）分析其晶型特征，通过透射电镜（TEM）观察其微观形貌；比较Dai、Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs的饱和溶解度及体外释药行为。将SD大鼠随机分组，分别ig给予Dai、Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs，比较各组主要药动学参数，计算Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs相对于Dai的口服生物利用度。建立高脂血症大鼠模型，比较上述3种制剂对模型大鼠体质量、肝脏指数、血脂指标及肝功能指标的影响，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理形态学变化。结果 优化得到Dai/PC-CS-NPs的最佳处方为： Dai质量浓度1.03 mg·mL-1，磷脂与壳聚糖质量比为5.89∶ 1，泊洛沙姆188质量分数为0.14%。该条件下制备的Dai/PC-CS-NPs，其包封率、载药量、粒径及Zeta电位分别为（83.01± 1.07）%、（12.60± 0.12）%、（198.87± 4.13） nm和（28.17± 0.59） mV。Dai在Dai/PC和Dai/PC-CS-NPs转变为无定形态，Dai/PC-CS-NPs外貌为类球形。Dai/PC和Dai/PC-CS-NPs极显著性提高了Dai在各pH磷酸盐缓冲液中溶解度，18 h累积释放率分别为50.47%和88.06%。以Dai为参比，Dai/PC及Dai/PCCS-NPs的相对口服生物利用度分别提高至1.92倍和5.67倍。调血脂实验显示，与Dai组（50 mg·kg-1）比较，Dai/PCCS-NPs高剂量（50 mg·kg-1）组体质量、肝脏指数、血脂指标及肝功能指标均得到极显著改善（P＜0.01），其治疗效果明显优于同剂量Dai/PC组。结论 Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs均可显著提高Dai的口服生物利用度，并增强其调血脂作用，且Dai/PC-CS-NPs的改善效果更优。
2026, 49(6):2084-2090.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.019
摘要:
目的 评价不同剂量参蒲颗粒治疗盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛（湿热瘀阻证）的有效性及安全性。方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照试验方法，计划纳入160例盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛（湿热瘀阻证）患者，按照1∶ 1∶ 1∶ 1比例随机分为参蒲颗粒高、中、低剂量（用量分别为每次3、2、1袋，每日3次）组及安慰剂组，每组40例。疗程12周，随访4周。以腹部/腰骶疼痛VAS评分、McCormack量表评分、中医证候评分有效率为疗效评价指标。结果 腹部/腰骶疼痛VAS评分方面，参蒲颗粒高、中剂量组可显著降低腹部/腰骶疼痛VAS评分，疗效均显著优于低剂量组和安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）。第3月经周期亚组分析，基线腹部/腰骶疼痛VAS评分≥40患者，参蒲颗粒高、中、低剂量组腹部/腰骶疼痛VAS评分较基线的下降值均优于安慰剂组，且中剂量组缓解疼痛疗效显著优于低剂量组和安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）；基线腹部/腰骶疼痛VAS评分＜40患者，参蒲颗粒高、中、低剂量组及安慰剂组腹部/腰骶疼痛VAS评分较基线的下降值组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。McCormack量表评分方面，参蒲颗粒高、中剂量组可显著降低McCormack量表评分，疗效均显著优于低剂量组和安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）。中医证候评分有效率方面，参蒲颗粒高、中剂量组可显著提高中医证候评分有效率，疗效均显著优于安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验期间，参蒲颗粒高、中、低剂量组和安慰剂组的不良事件和不良反应发生率均无明显差异，参蒲颗粒总体耐受性及安全性良好。结论 参蒲颗粒高、中剂量组均可显著减轻盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛（湿热瘀阻证）患者腹部/腰骶疼痛，且对基线腹部/腰骶疼痛VAS评分≥40的患者疗效更加显著，可显著减轻子宫附件压痛及反跳痛，改善临床症状，提高患者生活质量，且整体安全性良好。基于药物有效性及安全性考虑，推荐纳入腹部/腰骶疼痛VAS评分≥40的患者，以及中剂量参蒲颗粒进行后续临床试验。
目的 评价不同剂量参蒲颗粒治疗盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛（湿热瘀阻证）的有效性及安全性。方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照试验方法，计划纳入160例盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛（湿热瘀阻证）患者，按照1∶ 1∶ 1∶ 1比例随机分为参蒲颗粒高、中、低剂量（用量分别为每次3、2、1袋，每日3次）组及安慰剂组，每组40例。疗程12周，随访4周。以腹部/腰骶疼痛VAS评分、McCormack量表评分、中医证候评分有效率为疗效评价指标。结果 腹部/腰骶疼痛VAS评分方面，参蒲颗粒高、中剂量组可显著降低腹部/腰骶疼痛VAS评分，疗效均显著优于低剂量组和安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）。第3月经周期亚组分析，基线腹部/腰骶疼痛VAS评分≥40患者，参蒲颗粒高、中、低剂量组腹部/腰骶疼痛VAS评分较基线的下降值均优于安慰剂组，且中剂量组缓解疼痛疗效显著优于低剂量组和安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）；基线腹部/腰骶疼痛VAS评分＜40患者，参蒲颗粒高、中、低剂量组及安慰剂组腹部/腰骶疼痛VAS评分较基线的下降值组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。McCormack量表评分方面，参蒲颗粒高、中剂量组可显著降低McCormack量表评分，疗效均显著优于低剂量组和安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）。中医证候评分有效率方面，参蒲颗粒高、中剂量组可显著提高中医证候评分有效率，疗效均显著优于安慰剂组，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验期间，参蒲颗粒高、中、低剂量组和安慰剂组的不良事件和不良反应发生率均无明显差异，参蒲颗粒总体耐受性及安全性良好。结论 参蒲颗粒高、中剂量组均可显著减轻盆腔炎性疾病后遗症-慢性盆腔痛（湿热瘀阻证）患者腹部/腰骶疼痛，且对基线腹部/腰骶疼痛VAS评分≥40的患者疗效更加显著，可显著减轻子宫附件压痛及反跳痛，改善临床症状，提高患者生活质量，且整体安全性良好。基于药物有效性及安全性考虑，推荐纳入腹部/腰骶疼痛VAS评分≥40的患者，以及中剂量参蒲颗粒进行后续临床试验。
2026, 49(6):2091-2098.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.020
摘要:
目的 评价参乌益肾片延缓慢性肾脏病（CKD） 3～5期估算肾小球滤过率（eGFR）下降的临床疗效。方法 采用真实世界回顾性的队列观察，选择南京中医药大学附属医院（江苏省中医院）医疗数据库中2021年2月—2024年7月的患者数据，以采用参乌益肾片治疗作为暴露因素，采用倾向性评分匹配（PSM）所纳入的协变量，包括年龄、性别、基线、是否患有血压、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症及合并用药情况，对比使用参乌益肾片和未使用的患者eGFR变化情况及终点事件发生风险。结果 PSM后用药组和对照组各671例，治疗36个月后，用药组eGFR变化为0.78 mL·min-1·1.73 m-2[95%置信区间（CI） ： 0.74，0.87]，对照组变化为-5.00 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： -5.08～-4.92） ，组间差值为5.79 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 5.68～5.89，P＝0.005 9）。CKD3期用药组和对照组eGFR变化分别为1.06 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 1.04～1.14）和0.55 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 0.50～0.63） ，组间差值为0.51 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 0.43～0.59，P＝ 0.006 1） ；CKD 4期分别变化-0.58 mL·min-1·1.73 m-2 （95% CI： -0.70～-0.49）和-2.37 mL·min-1·1.73 m-2 （95% CI： -2.62～-2.25） ，组间差值为1.79 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 1.58～2.00，P＝ 0.005 7） ； CKD5期分别为4.01mL·min-1·1.73 m-2（95% CI：3.90～4.12）和-0.32 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： -0.39～-0.26），组间差值为4.33 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 4.20～4.46，P＝0.005 8）。以eGFR下降50%为终点事件在CKD 3～5期患者生存分析中，随着时间的推移，两组患者的生存概率逐渐下降，用药组比对照组终点事件发生显著降低，P＜0.00 1，终点事件发生风险降低80%[风险比（HR） ＝0.20，95% CI： 0.13～0.33]。两组患者在肝功能、血钾水平和血红蛋白的对比中无统计学差异。结论 参乌益肾片能有效延缓CKD 3～5期患者eGFR下降，降低eGFR下降风险，且安全性良好。
目的 评价参乌益肾片延缓慢性肾脏病（CKD） 3～5期估算肾小球滤过率（eGFR）下降的临床疗效。方法 采用真实世界回顾性的队列观察，选择南京中医药大学附属医院（江苏省中医院）医疗数据库中2021年2月—2024年7月的患者数据，以采用参乌益肾片治疗作为暴露因素，采用倾向性评分匹配（PSM）所纳入的协变量，包括年龄、性别、基线、是否患有血压、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症及合并用药情况，对比使用参乌益肾片和未使用的患者eGFR变化情况及终点事件发生风险。结果 PSM后用药组和对照组各671例，治疗36个月后，用药组eGFR变化为0.78 mL·min-1·1.73 m-2[95%置信区间（CI） ： 0.74，0.87]，对照组变化为-5.00 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： -5.08～-4.92） ，组间差值为5.79 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 5.68～5.89，P＝0.005 9）。CKD3期用药组和对照组eGFR变化分别为1.06 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 1.04～1.14）和0.55 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 0.50～0.63） ，组间差值为0.51 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 0.43～0.59，P＝ 0.006 1） ；CKD 4期分别变化-0.58 mL·min-1·1.73 m-2 （95% CI： -0.70～-0.49）和-2.37 mL·min-1·1.73 m-2 （95% CI： -2.62～-2.25） ，组间差值为1.79 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 1.58～2.00，P＝ 0.005 7） ； CKD5期分别为4.01mL·min-1·1.73 m-2（95% CI：3.90～4.12）和-0.32 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： -0.39～-0.26），组间差值为4.33 mL·min-1·1.73 m-2（95% CI： 4.20～4.46，P＝0.005 8）。以eGFR下降50%为终点事件在CKD 3～5期患者生存分析中，随着时间的推移，两组患者的生存概率逐渐下降，用药组比对照组终点事件发生显著降低，P＜0.00 1，终点事件发生风险降低80%[风险比（HR） ＝0.20，95% CI： 0.13～0.33]。两组患者在肝功能、血钾水平和血红蛋白的对比中无统计学差异。结论 参乌益肾片能有效延缓CKD 3～5期患者eGFR下降，降低eGFR下降风险，且安全性良好。
2026, 49(6):2099-2106.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.021
摘要:
目的 从我国卫生体系出发，评价阿那曲唑、依西美坦、来曲唑辅助内分泌治疗激素受体（HR）阳性早期乳腺癌的经济性。方法 基于FATA-GIM3试验研究数据，建立Markov模型，以30 d为1个周期，模拟时限设置为30年，以质量调整生命年（QALY）作为健康产出指标，计算不同治疗方案的增量成本-效果比（ICER），并与1倍2025年我国人均国内生产总值（GDP）（99 665元·QALY-1）作为意愿支付（WTP）阈值相比来评估治疗方案的经济性，并利用敏感性分析验证结果的稳健性。结果 基础分析结果显示，与阿那曲唑、来曲唑2组相比，依西美坦组治疗成本更高但获益更少，因此被认为是劣势方案。来曲唑组相对于阿那曲唑组的ICER值为245 695.913元·QALY-1，高于本研究设定的WTP阈值。敏感性分析结果验证了基础结果的稳健性。结论 在以1倍2025年我国人均GDP作为WTP阈值的前提下，阿那曲唑相较于来曲唑和依西美坦是辅助内分泌治疗HR＋早期乳腺癌的首选方案。
目的 从我国卫生体系出发，评价阿那曲唑、依西美坦、来曲唑辅助内分泌治疗激素受体（HR）阳性早期乳腺癌的经济性。方法 基于FATA-GIM3试验研究数据，建立Markov模型，以30 d为1个周期，模拟时限设置为30年，以质量调整生命年（QALY）作为健康产出指标，计算不同治疗方案的增量成本-效果比（ICER），并与1倍2025年我国人均国内生产总值（GDP）（99 665元·QALY-1）作为意愿支付（WTP）阈值相比来评估治疗方案的经济性，并利用敏感性分析验证结果的稳健性。结果 基础分析结果显示，与阿那曲唑、来曲唑2组相比，依西美坦组治疗成本更高但获益更少，因此被认为是劣势方案。来曲唑组相对于阿那曲唑组的ICER值为245 695.913元·QALY-1，高于本研究设定的WTP阈值。敏感性分析结果验证了基础结果的稳健性。结论 在以1倍2025年我国人均GDP作为WTP阈值的前提下，阿那曲唑相较于来曲唑和依西美坦是辅助内分泌治疗HR＋早期乳腺癌的首选方案。
2026, 49(6):2107-2119.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.022
摘要:
目的 对5种布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKis）进行量化评估，为医疗机构遴选B细胞淋巴瘤治疗药物提供依据。方法 基于《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第三版）》，按各药物在国内获批的不同适应证，包括套细胞淋巴瘤（MCL）、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL/CLL）及华氏巨球蛋白血症（WM），对5种药进行量化评分。结果 泽布替尼在MCL、CLL/SLL和WM适应证的评分分别为81、80和81；阿可替尼与奥布替尼在MCL适应证和CLL/SLL适应证得分接近，均优于伊布替尼。在WM适应证，伊布替尼得74.22分。结论 泽布替尼在3大适应证的评分最高，可作为医疗机构用药目录“强推荐”引进或保留品种，伊布替尼虽可“保留”，但面临更优替代品的挑战。在MCL和CLL/SLL适应证，阿可替尼与奥布替尼为“强推荐”引进目录的适宜选择。匹妥布替尼在MCL中为“弱推荐”，引进需审慎评估其临床不可替代性。
目的 对5种布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKis）进行量化评估，为医疗机构遴选B细胞淋巴瘤治疗药物提供依据。方法 基于《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第三版）》，按各药物在国内获批的不同适应证，包括套细胞淋巴瘤（MCL）、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL/CLL）及华氏巨球蛋白血症（WM），对5种药进行量化评分。结果 泽布替尼在MCL、CLL/SLL和WM适应证的评分分别为81、80和81；阿可替尼与奥布替尼在MCL适应证和CLL/SLL适应证得分接近，均优于伊布替尼。在WM适应证，伊布替尼得74.22分。结论 泽布替尼在3大适应证的评分最高，可作为医疗机构用药目录“强推荐”引进或保留品种，伊布替尼虽可“保留”，但面临更优替代品的挑战。在MCL和CLL/SLL适应证，阿可替尼与奥布替尼为“强推荐”引进目录的适宜选择。匹妥布替尼在MCL中为“弱推荐”，引进需审慎评估其临床不可替代性。
2026, 49(6):2120-2141.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.023
摘要:
目的 系统评价雷公藤制剂联合治疗免疫疾病的疗效及安全性。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）、Pubmed、Web of Science、Cochrane Library，获取有关雷公藤治疗免疫疾病的文献，并使用Revman、Stata软件进行Meta及网状Meta分析。结果 共计纳入39项文献，涉及15种疾病。结果显示雷公藤制剂联合治疗免疫疾病时显著提高疗效、CD4+/CD8+水平，显著降低不良反应发生率、免疫球蛋白M（IgM）、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；雷公藤多苷片联合依那西普治疗类风湿性关节炎时，疗效最佳，雷公藤多苷片联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎时，不良反应发生率最低。结论 雷公藤制剂治疗免疫疾病时，能有效提高疗效及安全性，但由于纳入研究的局限性，未来仍需要进行更多的高质量、大样本、多中心的各类雷公藤制剂治疗各类免疫疾病的研究，以更好的评价其功效。
目的 系统评价雷公藤制剂联合治疗免疫疾病的疗效及安全性。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）、Pubmed、Web of Science、Cochrane Library，获取有关雷公藤治疗免疫疾病的文献，并使用Revman、Stata软件进行Meta及网状Meta分析。结果 共计纳入39项文献，涉及15种疾病。结果显示雷公藤制剂联合治疗免疫疾病时显著提高疗效、CD4+/CD8+水平，显著降低不良反应发生率、免疫球蛋白M（IgM）、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；雷公藤多苷片联合依那西普治疗类风湿性关节炎时，疗效最佳，雷公藤多苷片联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎时，不良反应发生率最低。结论 雷公藤制剂治疗免疫疾病时，能有效提高疗效及安全性，但由于纳入研究的局限性，未来仍需要进行更多的高质量、大样本、多中心的各类雷公藤制剂治疗各类免疫疾病的研究，以更好的评价其功效。
2026, 49(6):2142-2160.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.024
摘要:
目的 运用文献计量学与可视化分析技术，系统梳理刺五加领域的研究演进脉络，客观辨识其研究热点与前沿转向，旨在为该领域的未来基础研究战略规划与产业高质量发展提供科学、直观的决策依据。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）和Scopus数据库中2000年1月—2025年8月发表的刺五加相关研究文献。经由筛选与去重后，采用CiteSpace、VOSviewer等软件工具对纳入文献的年份、国家、机构、作者、期刊及关键词等要素进行可视化分析。结果 共纳入中文文献1 166篇，英文文献333篇。该领域年发文量总体呈“上升-回落-恢复”的动态趋势。中国处于研究的核心地位，国际合作仍有较大提升空间。黑龙江中医药大学是最高产机构，刘树民和卢芳分别为中、英文文献的高产作者。《中成药》和Journalof Ethnopharmacology分别是中、英文文献中刊载量最高的期刊。刺五加研究主题主要聚焦于有效成分的提取纯化、药理机制研究及质量评价3个方向，其研究模式正从传统的药效验证向多组学整合的系统机制研究转变。结论 当前刺五加相关研究处于稳步回升阶段，未来预计将保持积极态势，在研发过程中中国发挥着重要作用，研究地域性特征明显。刺五加研究热点集中于其治疗神经退行性疾病、抗肿瘤、抗疲劳、免疫调节等作用的机制探索。未来研究将更注重以药用部位与活性成分为导向，聚焦于新成分发现、提取工艺优化、药理机制深入解析及新药效功能的发掘，从而提升刺五加的综合利用价值。多组学整合策略、先进分析技术及系统生物学方法将在推动该领域实现从资源开发到临床转化的全链条创新中发挥关键作用。
目的 运用文献计量学与可视化分析技术，系统梳理刺五加领域的研究演进脉络，客观辨识其研究热点与前沿转向，旨在为该领域的未来基础研究战略规划与产业高质量发展提供科学、直观的决策依据。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）和Scopus数据库中2000年1月—2025年8月发表的刺五加相关研究文献。经由筛选与去重后，采用CiteSpace、VOSviewer等软件工具对纳入文献的年份、国家、机构、作者、期刊及关键词等要素进行可视化分析。结果 共纳入中文文献1 166篇，英文文献333篇。该领域年发文量总体呈“上升-回落-恢复”的动态趋势。中国处于研究的核心地位，国际合作仍有较大提升空间。黑龙江中医药大学是最高产机构，刘树民和卢芳分别为中、英文文献的高产作者。《中成药》和Journalof Ethnopharmacology分别是中、英文文献中刊载量最高的期刊。刺五加研究主题主要聚焦于有效成分的提取纯化、药理机制研究及质量评价3个方向，其研究模式正从传统的药效验证向多组学整合的系统机制研究转变。结论 当前刺五加相关研究处于稳步回升阶段，未来预计将保持积极态势，在研发过程中中国发挥着重要作用，研究地域性特征明显。刺五加研究热点集中于其治疗神经退行性疾病、抗肿瘤、抗疲劳、免疫调节等作用的机制探索。未来研究将更注重以药用部位与活性成分为导向，聚焦于新成分发现、提取工艺优化、药理机制深入解析及新药效功能的发掘，从而提升刺五加的综合利用价值。多组学整合策略、先进分析技术及系统生物学方法将在推动该领域实现从资源开发到临床转化的全链条创新中发挥关键作用。
2026, 49(6):2161-2176.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.025
摘要:
目的 基于CiteSpace和VOSviewer文献计量学方法，分析岭南药食同源中药五指毛桃Ficus hirta的现状并预测未来的研究热点和发展趋势，以推动岭南药食资源标准化、国际化发展。方法 检索Web of Science核心合集（WoSCC）与中国学术期刊全文数据库（CNKI）自建库至2025-07-30的中、英文文献，利用CiteSpace 6.4 R1与VOSviewer 1.6.20开展文献计量分析，通过发文量、国家/地区、机构、作者、期刊及关键词共现、聚类、时间线、突现等数据与图谱，揭示其研究的演进路径。结果 共纳入1960—2025年间的836篇文献（中文717篇、英文119篇）；中文发文量2018年后受“药食同源”政策驱动，2024年达56篇峰值；英文发文量2022年后稳定在年约10篇。中国在该领域研究中占据核心地位，国内形成以广州中医药大学、广西中医药大学为核心的岭南研究集群，国际合作则相对有限。关键词演化呈现国内外差异化路径，国际为“物种生态-功能发现-应用开拓”，国内为“物质基础-临床经验-数据驱动”； 2017年后“数据挖掘”“肠道菌群”等成为新研究热点。研究已从鉴定补骨脂素、多糖等130余种化合物，拓展到验证其抗炎、免疫调节、保肝等多靶点功能。结论 五指毛桃研究在政策与市场需求双轮驱动下快速发展，未来研究需聚焦优良种质培育与全过程质量标准构建、深入多组学机制研究与循证转化、创新功能产品及推进国际化开发，推动其成为岭南特色药食资源的标杆。
目的 基于CiteSpace和VOSviewer文献计量学方法，分析岭南药食同源中药五指毛桃Ficus hirta的现状并预测未来的研究热点和发展趋势，以推动岭南药食资源标准化、国际化发展。方法 检索Web of Science核心合集（WoSCC）与中国学术期刊全文数据库（CNKI）自建库至2025-07-30的中、英文文献，利用CiteSpace 6.4 R1与VOSviewer 1.6.20开展文献计量分析，通过发文量、国家/地区、机构、作者、期刊及关键词共现、聚类、时间线、突现等数据与图谱，揭示其研究的演进路径。结果 共纳入1960—2025年间的836篇文献（中文717篇、英文119篇）；中文发文量2018年后受“药食同源”政策驱动，2024年达56篇峰值；英文发文量2022年后稳定在年约10篇。中国在该领域研究中占据核心地位，国内形成以广州中医药大学、广西中医药大学为核心的岭南研究集群，国际合作则相对有限。关键词演化呈现国内外差异化路径，国际为“物种生态-功能发现-应用开拓”，国内为“物质基础-临床经验-数据驱动”； 2017年后“数据挖掘”“肠道菌群”等成为新研究热点。研究已从鉴定补骨脂素、多糖等130余种化合物，拓展到验证其抗炎、免疫调节、保肝等多靶点功能。结论 五指毛桃研究在政策与市场需求双轮驱动下快速发展，未来研究需聚焦优良种质培育与全过程质量标准构建、深入多组学机制研究与循证转化、创新功能产品及推进国际化开发，推动其成为岭南特色药食资源的标杆。
2026, 49(6):2177-2199.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.026
摘要:
目的 采用文献计量学的方法对黄芩苷的研究动态进行可视化分析，为未来黄芩苷的临床应用和深入研究提供理论指导。方法 以“黄芩苷”为关键词，检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、Web of Science（WOS） 2个数据库，使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等软件，从发文量趋势与国家分布、发文合作、发文作者、发文机构、关键词等层面，对国内外黄芩苷研究状况进行可视化分析。结果 共检索到符合要求的文献10 900篇，其中中文文献6 907篇，英文文献3 993篇。从发文量来看，黄芩苷研究领域热度持续上升，以中国为核心研究力量，同时与美国等国家建立了紧密合作。团队合作方面，国内外均已形成稳定的核心研究团队。机构合作上，以北京中医药大学中药学院等为核心，呈现“核心机构引领，多机构协同”格局。关键词突现与时间线分析表明，国内研究从早期物质基础探索逐步深入，国际研究则聚焦网络药理学、肠道菌群、自噬等前沿交叉领域，二者形成互补研究格局。结论 黄芩苷相关研究持续受到国内外关注，发文量持续增长，中国为核心研究力量且与多国建立紧密合作，形成稳定研究团队。当前聚焦药理机制多向延伸、新型递药系统开发及多组学交叉验证，未来需强化前沿技术融合与临床转化，以进一步挖掘其潜在价值。
目的 采用文献计量学的方法对黄芩苷的研究动态进行可视化分析，为未来黄芩苷的临床应用和深入研究提供理论指导。方法 以“黄芩苷”为关键词，检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、Web of Science（WOS） 2个数据库，使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等软件，从发文量趋势与国家分布、发文合作、发文作者、发文机构、关键词等层面，对国内外黄芩苷研究状况进行可视化分析。结果 共检索到符合要求的文献10 900篇，其中中文文献6 907篇，英文文献3 993篇。从发文量来看，黄芩苷研究领域热度持续上升，以中国为核心研究力量，同时与美国等国家建立了紧密合作。团队合作方面，国内外均已形成稳定的核心研究团队。机构合作上，以北京中医药大学中药学院等为核心，呈现“核心机构引领，多机构协同”格局。关键词突现与时间线分析表明，国内研究从早期物质基础探索逐步深入，国际研究则聚焦网络药理学、肠道菌群、自噬等前沿交叉领域，二者形成互补研究格局。结论 黄芩苷相关研究持续受到国内外关注，发文量持续增长，中国为核心研究力量且与多国建立紧密合作，形成稳定研究团队。当前聚焦药理机制多向延伸、新型递药系统开发及多组学交叉验证，未来需强化前沿技术融合与临床转化，以进一步挖掘其潜在价值。
2026, 49(6):2200-2216.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.027
摘要:
全球人口老龄化加剧使衰老相关退行性疾病的防治面临严峻挑战。中草药来源细胞外囊泡（EVs）样颗粒（CHMEVLP）作为具有内在治疗活性的天然纳米颗粒，因其良好的生物相容性、低免疫原性及潜在靶向递送能力，在衰老相关退行性疾病干预领域受到广泛关注。总结CHM-EVLP的来源、活性组分及主要提取与分离方法，并重点总结其通过调控细胞衰老相关信号通路、改善线粒体功能、缓解氧化应激及炎症反应等机制发挥抗衰老作用的研究进展。同时，系统梳理CHMEVLP在神经退行性疾病、骨退行性疾病及心脑血管退行性疾病中的潜在治疗应用。CHM-EVLP为阐释中药多成分、多靶点作用机制提供了新的研究视角，也为基于天然纳米载体的抗衰老干预策略开发提供了理论依据。未来研究仍需进一步解析其关键活性成分、作用机制及体内转运规律，以推动其临床转化与应用。
全球人口老龄化加剧使衰老相关退行性疾病的防治面临严峻挑战。中草药来源细胞外囊泡（EVs）样颗粒（CHMEVLP）作为具有内在治疗活性的天然纳米颗粒，因其良好的生物相容性、低免疫原性及潜在靶向递送能力，在衰老相关退行性疾病干预领域受到广泛关注。总结CHM-EVLP的来源、活性组分及主要提取与分离方法，并重点总结其通过调控细胞衰老相关信号通路、改善线粒体功能、缓解氧化应激及炎症反应等机制发挥抗衰老作用的研究进展。同时，系统梳理CHMEVLP在神经退行性疾病、骨退行性疾病及心脑血管退行性疾病中的潜在治疗应用。CHM-EVLP为阐释中药多成分、多靶点作用机制提供了新的研究视角，也为基于天然纳米载体的抗衰老干预策略开发提供了理论依据。未来研究仍需进一步解析其关键活性成分、作用机制及体内转运规律，以推动其临床转化与应用。
2026, 49(6):2217-2230.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.028
摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种与代谢紊乱密切相关的慢性肝病，其发病率在全球范围内不断上升，带来了沉重的卫生与经济负担。肝X受体（LXR）是核受体家族的重要成员，在脂质代谢稳态、炎症反应及组织纤维化等多种生理病理过程中发挥关键调控作用，其信号通路的失调与MAFLD的发病密切相关。单纯LXR调节剂虽在该领域具有治疗潜力，但仍面临脂代谢紊乱、肝脏脂肪变性加重等显著负面效应，严重限制了其临床转化。中医药具有多靶点、多途径、整体调节的特点，在激活或抑制双向调节LXR的同时，通过协同调控其他信号通路（如沉默信息调节因子1、腺苷酸活化蛋白激酶、核因子κB等）、诱导其下游靶基因（如固醇调节元件结合蛋白1C、三磷酸腺苷结合盒转运体等）选择性转录、对LXRα与LXRβ亚型的选择性调控、在不同类型组织细胞（如肝细胞、肠道细胞、Kupffer细胞等）中对LXR功能的选择性调节等方式，有效改善MAFLD病理状态，并避免单纯LXR激活或抑制的负面效应，具有良好的应用前景。对相关领域国内外研究进展进行总结，以期为后续基础探索与药物开发提供借鉴与参考。
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种与代谢紊乱密切相关的慢性肝病，其发病率在全球范围内不断上升，带来了沉重的卫生与经济负担。肝X受体（LXR）是核受体家族的重要成员，在脂质代谢稳态、炎症反应及组织纤维化等多种生理病理过程中发挥关键调控作用，其信号通路的失调与MAFLD的发病密切相关。单纯LXR调节剂虽在该领域具有治疗潜力，但仍面临脂代谢紊乱、肝脏脂肪变性加重等显著负面效应，严重限制了其临床转化。中医药具有多靶点、多途径、整体调节的特点，在激活或抑制双向调节LXR的同时，通过协同调控其他信号通路（如沉默信息调节因子1、腺苷酸活化蛋白激酶、核因子κB等）、诱导其下游靶基因（如固醇调节元件结合蛋白1C、三磷酸腺苷结合盒转运体等）选择性转录、对LXRα与LXRβ亚型的选择性调控、在不同类型组织细胞（如肝细胞、肠道细胞、Kupffer细胞等）中对LXR功能的选择性调节等方式，有效改善MAFLD病理状态，并避免单纯LXR激活或抑制的负面效应，具有良好的应用前景。对相关领域国内外研究进展进行总结，以期为后续基础探索与药物开发提供借鉴与参考。
2026, 49(6):2231-2249.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.029
摘要:
草苁蓉为列当科植物Boschniakia rossica的干燥地上部分，收载于《安徽省中药饮片炮制规范》及《吉林省中药材标准》第一册。两个标准均明确记载其性温，核心功效为补肾壮阳、润肠通便，临床可用于肾虚阳痿、腰膝冷痛、肠燥便秘等病症。现代研究表明草苁蓉是一味富含多种化学成分且具有显著补益作用的中药，具有抗肿瘤、保肝、抗炎、抗氧化、抗阿尔茨海默病等多种药理活性。系统综述草苁蓉化学成分及药理作用的研究现状，在此基础上结合中药质量标志物（QMarker）的概念，从可测性、特有性、传递性、有效性及与中医药理论的相关性等方面，对草苁蓉的Q-Marker进行预测分析，推测草苁蓉苷B、红景天苷、草苁蓉纳拉苷、棕榈酸、咖啡酸、齐墩果酸、肉桂酸、没食子酸及多糖可作为其Q-Marker，为草苁蓉的质量评价提供参考依据。
草苁蓉为列当科植物Boschniakia rossica的干燥地上部分，收载于《安徽省中药饮片炮制规范》及《吉林省中药材标准》第一册。两个标准均明确记载其性温，核心功效为补肾壮阳、润肠通便，临床可用于肾虚阳痿、腰膝冷痛、肠燥便秘等病症。现代研究表明草苁蓉是一味富含多种化学成分且具有显著补益作用的中药，具有抗肿瘤、保肝、抗炎、抗氧化、抗阿尔茨海默病等多种药理活性。系统综述草苁蓉化学成分及药理作用的研究现状，在此基础上结合中药质量标志物（QMarker）的概念，从可测性、特有性、传递性、有效性及与中医药理论的相关性等方面，对草苁蓉的Q-Marker进行预测分析，推测草苁蓉苷B、红景天苷、草苁蓉纳拉苷、棕榈酸、咖啡酸、齐墩果酸、肉桂酸、没食子酸及多糖可作为其Q-Marker，为草苁蓉的质量评价提供参考依据。
2026, 49(6):2250-2260.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.06.030
摘要:
目的 探讨中国特应性皮炎治疗药物注册临床试验研究现状及发展趋势，为申办方、研究人员和监管部门提供参考。方法 登陆药物临床试验登记与信息平台（http://www.chinadrugtrials.org.cn/index.html） ，以“特应性皮炎”为关键词，检索自平台上线以来（2012年11月）至2025年12月31日登记的特应性皮炎治疗药物临床试验信息，统计注册时间、药物名称、剂型、药物分类、适应证、试验分期、研究进度、设计类型、组长单位、申办方等。基于国家药品监督管理局药品审评中心（https://www.cde.org.cn/main/xxgk/listpage/4b5255eb0a84820cef4ca3e8b6bbe20c）公示信息检索药品注册分类。登陆新药情报（https://synapse.zhihuiya.com/）数据库、摩熵医药（https://data.pharnexcloud.com/1/table/44）数据库，结合申请人信息及申请人官方网站公示药品研发相关信息，检索药物作用机制。采用Microsoft Office Excel软件汇总录入，进行数据整理。结果 共检索到特应性皮炎治疗药物注册临床试验388项，其中1类新药临床试验191项（49.2%）。试验分期方面，I期临床试验85项（21.9%）、I/Ⅱ期临床试验15项（3.9%）、Ⅱ期临床试验67项（17.3%）、Ⅱ/Ⅲ期临床试验3项（0.8%）、Ⅲ期临床试验62项（16.0%）、Ⅲ/IV期临床试验1项（0.2%）、IV期临床试验4项（1.1%）、生物等效性（BE）试验151项（38.9%）。涉及药物共113个，化学药物71个、生物制品41个、中药/天然药物1个。试验药物涉及多种不同作用机制，其中抗体类药物38个（33.6%）、Janus激酶（JAK）抑制剂34个（30.1%）、磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂12个（10.6%）。所有药物中1类创新药共81个。牵头单位统计结果显示，排名前3的为北京市86项（22.1%）、上海市45项（11.5%）、湖南省45项（11.5%）。结论 特应性皮炎治疗新药临床试验基本处于早期阶段，距离获批上市尚需时日。试验预期纳入受试对象多为成年人，儿童用药研发不足。新靶点药物开发是特应性皮炎研究热门方向，但需警惕失败风险。从1类新药临床试验申请人分析，国内企业占比较大，展示了中国企业在特应性皮炎药物研发方向的发展实力。从牵头单位地域分布来看，呈现全国分布不均衡情况。
目的 探讨中国特应性皮炎治疗药物注册临床试验研究现状及发展趋势，为申办方、研究人员和监管部门提供参考。方法 登陆药物临床试验登记与信息平台（http://www.chinadrugtrials.org.cn/index.html） ，以“特应性皮炎”为关键词，检索自平台上线以来（2012年11月）至2025年12月31日登记的特应性皮炎治疗药物临床试验信息，统计注册时间、药物名称、剂型、药物分类、适应证、试验分期、研究进度、设计类型、组长单位、申办方等。基于国家药品监督管理局药品审评中心（https://www.cde.org.cn/main/xxgk/listpage/4b5255eb0a84820cef4ca3e8b6bbe20c）公示信息检索药品注册分类。登陆新药情报（https://synapse.zhihuiya.com/）数据库、摩熵医药（https://data.pharnexcloud.com/1/table/44）数据库，结合申请人信息及申请人官方网站公示药品研发相关信息，检索药物作用机制。采用Microsoft Office Excel软件汇总录入，进行数据整理。结果 共检索到特应性皮炎治疗药物注册临床试验388项，其中1类新药临床试验191项（49.2%）。试验分期方面，I期临床试验85项（21.9%）、I/Ⅱ期临床试验15项（3.9%）、Ⅱ期临床试验67项（17.3%）、Ⅱ/Ⅲ期临床试验3项（0.8%）、Ⅲ期临床试验62项（16.0%）、Ⅲ/IV期临床试验1项（0.2%）、IV期临床试验4项（1.1%）、生物等效性（BE）试验151项（38.9%）。涉及药物共113个，化学药物71个、生物制品41个、中药/天然药物1个。试验药物涉及多种不同作用机制，其中抗体类药物38个（33.6%）、Janus激酶（JAK）抑制剂34个（30.1%）、磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂12个（10.6%）。所有药物中1类创新药共81个。牵头单位统计结果显示，排名前3的为北京市86项（22.1%）、上海市45项（11.5%）、湖南省45项（11.5%）。结论 特应性皮炎治疗新药临床试验基本处于早期阶段，距离获批上市尚需时日。试验预期纳入受试对象多为成年人，儿童用药研发不足。新靶点药物开发是特应性皮炎研究热门方向，但需警惕失败风险。从1类新药临床试验申请人分析，国内企业占比较大，展示了中国企业在特应性皮炎药物研发方向的发展实力。从牵头单位地域分布来看，呈现全国分布不均衡情况。
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