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主办：天津药物研究院 中国药学会
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2026年第49卷第3期文章目次
2026, 49(3):733-751.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.001
摘要:
目的 探讨白头翁皂苷（PCS）(B3、BD、B7、B10、B11)介导肠道菌群重塑，进而互作调控药物代谢以发挥抗UC的作用模式。方法 30只SD雄性大鼠随机分为5组，分别为对照组、模型组[葡聚糖硫酸钠（DSS）]、PCS组（DSS+PCS）、抗生素处理14 d（Ab14）组（DSS+Ab14）、Ab14-PCS组（DSS+Ab14+PCS）,Ab14组和Ab14-PCS组均自由饮用抗生素混合溶液(新霉素硫酸盐100 mg·kg-1、氨苄西林100 mg·kg-1、甲硝唑100 mg·kg-1、万古霉素50 mg·kg-1)14 d，其余3组自由饮水14 d。随后模型组、PCS组、Ab14组和Ab14-PCS组自由饮用4%DSS溶液7 d,PCS组与Ab14-PCS组同时ig 300 mg·kg-1 PCS溶液7 d，对照组继续自由饮水7 d。给药结束后进行PCS药效学评价[疾病活动指数（DAI）评分、苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理变化、结肠组织中炎症因子水平的测定]，通过粪便样品16S rRNA测序分析肠道菌群多样性及丰度，采用UPLC-Q-TOF/MS检测粪便样品PCS代谢产物，并结合Spearman相关性与文献证据构建“肠道菌群-代谢酶-PCS代谢产物”互作关系图谱。结果 分别与模型组及Ab14组比较，PCS及Ab14-PCS组体质量及DAI评分均显著降低（P<0.001）。HE染色结果表明，模型组结肠黏膜浅层溃疡形成，黏膜层结构消失，伴炎症细胞浸润及基底淋巴细胞聚集；Ab14组病理损伤进一步加剧，还出现杯状细胞显著减少、隐窝结构严重破坏等特征；PCS干预后，PCS与Ab14-PCS组上述病理损伤均明显缓解；与模型组比较，PCS组肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β水平均显著降低（P<0.01、0.001）；与Ab14组比较，Ab14-PCS组IL-1β水平均显著降低（P<0.05）。且上述指标PCS组疗效更为突出。分别与模型组及Ab14组比较，PCS与Ab14-PCS组肠道菌群多样性均得以恢复，厚壁菌门（Bacillota）/拟杆菌门（Bacteroidetes）(F/B)降低，乳酸杆菌属（Ligilactobacillus）丰度升高，假单胞菌门（Pseudomonadota）受到抑制。体内共鉴定76种代谢产物，与PCS组相比，Ab14-PCS组水解、羟基化、羟甲基化、氢化反应产物显著减少。相关性分析显示，代谢产物的代谢反应类型与瘤胃球菌属（Ruminococcus）、罗氏菌属（Roseburia）和Segatella菌属与成正相关性，而拟杆菌属（Bacteroides）、肠杆菌属（Enterobacter）和Blautia成负相关性，氧化反应与菌群变化相关性弱。关系图谱显示，梭菌（Fusobacterium）、Bacteroides、Roseburia产生的NAD（P）H依赖的还原酶、细胞色素P450酶、丝氨酸羟甲基转移酶（SHMT）和β-葡糖苷酸酶（GUSB）分别参与差异最大的代谢反应，分别为氢化、羟基化、羟甲基化和水解反应。结论 PCS可通过恢复肠道菌群多样性和调节Bacteroides等关键菌属发挥抗UC作用，肠道菌群可通过影响PCS的氢化、羟基化、羟甲基化和水解反应发挥抗UC作用。
目的 探讨白头翁皂苷（PCS）(B3、BD、B7、B10、B11)介导肠道菌群重塑，进而互作调控药物代谢以发挥抗UC的作用模式。方法 30只SD雄性大鼠随机分为5组，分别为对照组、模型组[葡聚糖硫酸钠（DSS）]、PCS组（DSS+PCS）、抗生素处理14 d（Ab14）组（DSS+Ab14）、Ab14-PCS组（DSS+Ab14+PCS）,Ab14组和Ab14-PCS组均自由饮用抗生素混合溶液(新霉素硫酸盐100 mg·kg-1、氨苄西林100 mg·kg-1、甲硝唑100 mg·kg-1、万古霉素50 mg·kg-1)14 d，其余3组自由饮水14 d。随后模型组、PCS组、Ab14组和Ab14-PCS组自由饮用4%DSS溶液7 d,PCS组与Ab14-PCS组同时ig 300 mg·kg-1 PCS溶液7 d，对照组继续自由饮水7 d。给药结束后进行PCS药效学评价[疾病活动指数（DAI）评分、苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理变化、结肠组织中炎症因子水平的测定]，通过粪便样品16S rRNA测序分析肠道菌群多样性及丰度，采用UPLC-Q-TOF/MS检测粪便样品PCS代谢产物，并结合Spearman相关性与文献证据构建“肠道菌群-代谢酶-PCS代谢产物”互作关系图谱。结果 分别与模型组及Ab14组比较，PCS及Ab14-PCS组体质量及DAI评分均显著降低（P<0.001）。HE染色结果表明，模型组结肠黏膜浅层溃疡形成，黏膜层结构消失，伴炎症细胞浸润及基底淋巴细胞聚集；Ab14组病理损伤进一步加剧，还出现杯状细胞显著减少、隐窝结构严重破坏等特征；PCS干预后，PCS与Ab14-PCS组上述病理损伤均明显缓解；与模型组比较，PCS组肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β水平均显著降低（P<0.01、0.001）；与Ab14组比较，Ab14-PCS组IL-1β水平均显著降低（P<0.05）。且上述指标PCS组疗效更为突出。分别与模型组及Ab14组比较，PCS与Ab14-PCS组肠道菌群多样性均得以恢复，厚壁菌门（Bacillota）/拟杆菌门（Bacteroidetes）(F/B)降低，乳酸杆菌属（Ligilactobacillus）丰度升高，假单胞菌门（Pseudomonadota）受到抑制。体内共鉴定76种代谢产物，与PCS组相比，Ab14-PCS组水解、羟基化、羟甲基化、氢化反应产物显著减少。相关性分析显示，代谢产物的代谢反应类型与瘤胃球菌属（Ruminococcus）、罗氏菌属（Roseburia）和Segatella菌属与成正相关性，而拟杆菌属（Bacteroides）、肠杆菌属（Enterobacter）和Blautia成负相关性，氧化反应与菌群变化相关性弱。关系图谱显示，梭菌（Fusobacterium）、Bacteroides、Roseburia产生的NAD（P）H依赖的还原酶、细胞色素P450酶、丝氨酸羟甲基转移酶（SHMT）和β-葡糖苷酸酶（GUSB）分别参与差异最大的代谢反应，分别为氢化、羟基化、羟甲基化和水解反应。结论 PCS可通过恢复肠道菌群多样性和调节Bacteroides等关键菌属发挥抗UC作用，肠道菌群可通过影响PCS的氢化、羟基化、羟甲基化和水解反应发挥抗UC作用。
2026, 49(3):752-761.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.002
摘要:
目的 通过网络药理学的预测技术和实验验证，研究木犀草素治疗脑缺血再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法 以“木犀草素”“脑缺血再灌注损伤”为关键词，于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）2.3数据库、GeneCards 5.19数据库检索靶点，利用Venny 2.1.0工具得到交集靶点，将交集靶点导入STRING数据库进行PPI网络构建，应用Cytoscape3.10.1软件对蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络给予可视化分析，根据网络拓扑学参数挑选出关键靶点，利用Metascape数据库对交集靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接技术，验证木犀草素对关键靶蛋白的结合能力。SPF级雄性大鼠设置假手术组、模型组和木犀草素低、中、高剂量(30、50、70 mg·kg-1)组，除假手术组外，均制备CIRI模型，造模后，每天18∶00时ig给药，假手术和模型组ig同等剂量0.9%氯化钠溶液，连续治疗7 d。对大鼠进行神经功能评分，利用苏木精-伊红（HE）染色观察病理改变，采用免疫组化和Western blotting检测Toll样受体4（TLR4）、核因子（NF）-κB p65和白细胞介素（IL）-6的蛋白表达。结果 网络药理学分析预测木犀草素调控IL6、NF-κB、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）等核心靶点，且结合能力较好，主要的作用途径包括NF-κB、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）等。在体实验的结果表明，模型组神经功能评分明显高于假手术组（P<0.05），与模型组相比，木犀草素中、高剂量组的神经功能评分显著下降（P<0.05）；与假手术组相比，模型组大鼠海马区神经细胞离散、肿胀及细胞核固缩，给予木犀草素中、高剂量治疗后海马区的神经细胞排列相对紧密、细胞形态相对完整；与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中TLR4、NF-κB p65和IL-6水平均明显升高（P<0.05），木犀草素中、高剂量组与模型组比较，能明显降低脑组织中TLR4、NF-κB p65、IL-6水平（P<0.05）。结论 木犀草素可改善CIRI引起的神经损伤，降低神经功能评分，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IL6通路相关。
目的 通过网络药理学的预测技术和实验验证，研究木犀草素治疗脑缺血再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法 以“木犀草素”“脑缺血再灌注损伤”为关键词，于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）2.3数据库、GeneCards 5.19数据库检索靶点，利用Venny 2.1.0工具得到交集靶点，将交集靶点导入STRING数据库进行PPI网络构建，应用Cytoscape3.10.1软件对蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络给予可视化分析，根据网络拓扑学参数挑选出关键靶点，利用Metascape数据库对交集靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接技术，验证木犀草素对关键靶蛋白的结合能力。SPF级雄性大鼠设置假手术组、模型组和木犀草素低、中、高剂量(30、50、70 mg·kg-1)组，除假手术组外，均制备CIRI模型，造模后，每天18∶00时ig给药，假手术和模型组ig同等剂量0.9%氯化钠溶液，连续治疗7 d。对大鼠进行神经功能评分，利用苏木精-伊红（HE）染色观察病理改变，采用免疫组化和Western blotting检测Toll样受体4（TLR4）、核因子（NF）-κB p65和白细胞介素（IL）-6的蛋白表达。结果 网络药理学分析预测木犀草素调控IL6、NF-κB、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）等核心靶点，且结合能力较好，主要的作用途径包括NF-κB、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）等。在体实验的结果表明，模型组神经功能评分明显高于假手术组（P<0.05），与模型组相比，木犀草素中、高剂量组的神经功能评分显著下降（P<0.05）；与假手术组相比，模型组大鼠海马区神经细胞离散、肿胀及细胞核固缩，给予木犀草素中、高剂量治疗后海马区的神经细胞排列相对紧密、细胞形态相对完整；与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中TLR4、NF-κB p65和IL-6水平均明显升高（P<0.05），木犀草素中、高剂量组与模型组比较，能明显降低脑组织中TLR4、NF-κB p65、IL-6水平（P<0.05）。结论 木犀草素可改善CIRI引起的神经损伤，降低神经功能评分，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IL6通路相关。
2026, 49(3):762-770.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.003
摘要:
目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路，研究黄芪赤风汤（HQCFT）对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠的作用机制。方法 将32只C57BL/6J小鼠采用高脂饲料与基础饲料混合饲喂，并在10 d内逐步减少基础饲料添加占比、增加高脂饲料占比，以达到适应性过渡喂养，后喂食高脂饲料持续12周，8只对照组小鼠接受正常饲料。将造模小鼠随机分为4组：模型组、阿托伐他汀钙片(Ato，阳性药，0.005 g·kg-1)组和HQCFT低、高剂量(1.95、3.90 g·kg-1)组，第13周开始ig给予各剂量HQCFT和Ato，持续28 d，而对照组和模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液。观察小鼠一般状态；肝脏组织进行苏木素-伊红（HE）染色与油红O染色；试剂盒法检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-18含量；Western blotting分析测定肝脏p-核因子（NF）-κB/NF-κB、NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1（Caspase-1）以及凋亡相关斑点样蛋白（ASC）表达；通过Auto Dock软件对HQCFT中7种活性成分（芍药内酯苷、芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、黄芪甲苷）和核心靶点（NLRP3、Caspase-1、ASC、NF-κB）进行分子对接。结果 与对照组相比，模型组出现明显活动量降低，毛发黏连，饮食在造模期较对照组增加，在造模成功后相较于对照组有一定减少，大便明显发臭，体质量上升；肝脏组织有明显脂肪空泡和炎症反应浸润；血清TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18含量显著升高，肝脏组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白水平显著上调（P<0.05、0.01）；与模型组相比，HQCFT组小鼠状态好转，体质量降低，肝脏组织脂质沉积明显改善，炎症浸润减少，血清TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18水平显著降低，肝组织pNF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白水平显著下调（P<0.05、0.01）。分子对接显示，HQCFT活性成分芍药内酯苷、芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、黄芪甲苷与ASC、NF-κB、Caspase-1、NLRP3具有高亲和力。结论 HQCFT可明显改善高脂饮食诱导的MAFLD小鼠肝脏脂质沉积，与其抑制NLRP3炎症小体诱导的炎症反应密切相关。
目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路，研究黄芪赤风汤（HQCFT）对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠的作用机制。方法 将32只C57BL/6J小鼠采用高脂饲料与基础饲料混合饲喂，并在10 d内逐步减少基础饲料添加占比、增加高脂饲料占比，以达到适应性过渡喂养，后喂食高脂饲料持续12周，8只对照组小鼠接受正常饲料。将造模小鼠随机分为4组：模型组、阿托伐他汀钙片(Ato，阳性药，0.005 g·kg-1)组和HQCFT低、高剂量(1.95、3.90 g·kg-1)组，第13周开始ig给予各剂量HQCFT和Ato，持续28 d，而对照组和模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液。观察小鼠一般状态；肝脏组织进行苏木素-伊红（HE）染色与油红O染色；试剂盒法检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-18含量；Western blotting分析测定肝脏p-核因子（NF）-κB/NF-κB、NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1（Caspase-1）以及凋亡相关斑点样蛋白（ASC）表达；通过Auto Dock软件对HQCFT中7种活性成分（芍药内酯苷、芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、黄芪甲苷）和核心靶点（NLRP3、Caspase-1、ASC、NF-κB）进行分子对接。结果 与对照组相比，模型组出现明显活动量降低，毛发黏连，饮食在造模期较对照组增加，在造模成功后相较于对照组有一定减少，大便明显发臭，体质量上升；肝脏组织有明显脂肪空泡和炎症反应浸润；血清TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18含量显著升高，肝脏组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白水平显著上调（P<0.05、0.01）；与模型组相比，HQCFT组小鼠状态好转，体质量降低，肝脏组织脂质沉积明显改善，炎症浸润减少，血清TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18水平显著降低，肝组织pNF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白水平显著下调（P<0.05、0.01）。分子对接显示，HQCFT活性成分芍药内酯苷、芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、黄芪甲苷与ASC、NF-κB、Caspase-1、NLRP3具有高亲和力。结论 HQCFT可明显改善高脂饮食诱导的MAFLD小鼠肝脏脂质沉积，与其抑制NLRP3炎症小体诱导的炎症反应密切相关。
2026, 49(3):771-780.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.004
摘要:
目的 探讨复方阿胶浆治疗癌因性疲乏（CRF）的作用及潜在机制。方法 （1）药效实验：构建肺癌原位、结肠腺癌及白血病诱发的CRF小鼠模型，肺癌原位和结肠腺癌模型鼠接种7 d后、白血病模型鼠接种3 d后，进行转棒实验筛选造模成功的小鼠，按转棒时间均衡随机分为模型组、百令胶囊(2.3 g·kg-1)组和复方阿胶浆3.4、6.8、13.6 g·kg-1组，对照组不造模。ig给药，每天1次，连续给药14 d。检测给药前、给药第7、14天小鼠的转棒时间，末次转棒后采集血清和骨骼肌，采用全自动生化分析仪测定血清尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，试剂盒法检测骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。（2）功能相关实验：建立环磷酰胺致大鼠骨髓抑制模型，分为模型组、利可君片(0.01 g·kg-1)组和复方阿胶浆2.3、4.6、9.2 g·kg-1组，对照组不造模，ig给药，每天1次，连续11 d；于给药第5、11天分别剖杀半数动物，检测当天骨髓和外周血中白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）和血小板（PLT）含量；建立环磷酰胺和肺癌原位癌诱发的小鼠免疫力低下模型，末次处理时取脾脏、胸腺和肝脏称质量，计算脏器指数，进行碳廓清实验检测廓清指数（κ）和吞噬指数（α）。结果 （1）药效实验：与对照组比较，3种CRF模型组小鼠转棒时间给药前、给药7和14 d均显著缩短（P<0.01），疲乏相关因子BUN、SOD和LDH水平均显著降低，CK、IL-1和TNF-α水平均显著升高（P<0.05、0.01）；与模型组比较，复方阿胶浆在6.8、13.6 g·kg-1剂量下给药14 d后均显著延长3种CRF模型小鼠的转棒时间（P<0.05、0.01），在13.6 g·kg-1剂量下显著逆转模型小鼠体内BUN、SOD和LDH水平的降低，CK、IL-1和TNF-α水平的升高（P<0.05、0.01）。（2）功能相关实验：与对照组比较，骨髓抑制模型组大鼠给药第5、11天骨髓和外周血中WBC、HGB和PLT含量均显著下降（P<0.01）,2种免疫低下模型组小鼠胸腺指数、脾脏指数、κ和α显著降低（P<0.05、0.01）；与模型组比，复方阿胶浆给药11 d后显著升高骨髓抑制模型大鼠骨髓和外周血中WBC、HGB和PLT含量（P<0.05、0.01），给药14 d后显著提升免疫低下模型小鼠胸腺指数、脾脏指数、κ和α（P<0.05、0.01）。结论 复方阿胶浆可有效延长3种CRF模型小鼠的抗疲劳能力，逆转模型小鼠体内癌因性疲乏相关因子水平的变化，进而改善小鼠癌因性疲乏，改善作用与其生血生髓、扶正祛邪功效相关。
目的 探讨复方阿胶浆治疗癌因性疲乏（CRF）的作用及潜在机制。方法 （1）药效实验：构建肺癌原位、结肠腺癌及白血病诱发的CRF小鼠模型，肺癌原位和结肠腺癌模型鼠接种7 d后、白血病模型鼠接种3 d后，进行转棒实验筛选造模成功的小鼠，按转棒时间均衡随机分为模型组、百令胶囊(2.3 g·kg-1)组和复方阿胶浆3.4、6.8、13.6 g·kg-1组，对照组不造模。ig给药，每天1次，连续给药14 d。检测给药前、给药第7、14天小鼠的转棒时间，末次转棒后采集血清和骨骼肌，采用全自动生化分析仪测定血清尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，试剂盒法检测骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。（2）功能相关实验：建立环磷酰胺致大鼠骨髓抑制模型，分为模型组、利可君片(0.01 g·kg-1)组和复方阿胶浆2.3、4.6、9.2 g·kg-1组，对照组不造模，ig给药，每天1次，连续11 d；于给药第5、11天分别剖杀半数动物，检测当天骨髓和外周血中白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）和血小板（PLT）含量；建立环磷酰胺和肺癌原位癌诱发的小鼠免疫力低下模型，末次处理时取脾脏、胸腺和肝脏称质量，计算脏器指数，进行碳廓清实验检测廓清指数（κ）和吞噬指数（α）。结果 （1）药效实验：与对照组比较，3种CRF模型组小鼠转棒时间给药前、给药7和14 d均显著缩短（P<0.01），疲乏相关因子BUN、SOD和LDH水平均显著降低，CK、IL-1和TNF-α水平均显著升高（P<0.05、0.01）；与模型组比较，复方阿胶浆在6.8、13.6 g·kg-1剂量下给药14 d后均显著延长3种CRF模型小鼠的转棒时间（P<0.05、0.01），在13.6 g·kg-1剂量下显著逆转模型小鼠体内BUN、SOD和LDH水平的降低，CK、IL-1和TNF-α水平的升高（P<0.05、0.01）。（2）功能相关实验：与对照组比较，骨髓抑制模型组大鼠给药第5、11天骨髓和外周血中WBC、HGB和PLT含量均显著下降（P<0.01）,2种免疫低下模型组小鼠胸腺指数、脾脏指数、κ和α显著降低（P<0.05、0.01）；与模型组比，复方阿胶浆给药11 d后显著升高骨髓抑制模型大鼠骨髓和外周血中WBC、HGB和PLT含量（P<0.05、0.01），给药14 d后显著提升免疫低下模型小鼠胸腺指数、脾脏指数、κ和α（P<0.05、0.01）。结论 复方阿胶浆可有效延长3种CRF模型小鼠的抗疲劳能力，逆转模型小鼠体内癌因性疲乏相关因子水平的变化，进而改善小鼠癌因性疲乏，改善作用与其生血生髓、扶正祛邪功效相关。
2026, 49(3):781-795.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.005
摘要:
目的 研究灵芝与葛根合用对慢性氧化应激诱导高血压的协同降压效果及其作用机制。方法 运用网络药理学获取灵芝、葛根有效成分通过调控氧化应激抗高血压的靶点，通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析核心靶点；对核心靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路和基因本体（GO）富集分析。构建L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导的高血压大鼠模型，将56只高血压模型大鼠随机分为模型组，灵芝低、中、高剂量(50、100、300 mg·kg-1)组，葛根低、中、高剂量(50、100、300 mg·kg-1)组，并随机选取8只对照大鼠作对照组，各给药组每天ig给予药材研磨成的超细粉末1次，连续给药3周，检测给药3周后各组收缩压（SBP），筛选后续合用给药剂量。将48只高血压模型大鼠随机分为灵芝(100 mg·kg-1)组、葛根(50 mg·kg-1)组、灵芝(100 mg·kg-1)-葛根(50 mg·kg-1)组、卡托普利(Capt,10 mg·kg-1)组、模型组，并随机选取8只对照大鼠作对照组，连续给药3周，每周测量1次体质量及SBP；采用ELISA试剂盒检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及胸主动脉组织血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、总抗氧化能力（T-AOC）、前列环素2（PGI2）浓度；称量心脏质量，计算心脏指数；苏木素-伊红（HE）染色检测胸主动脉组织形态变化；Western blotting法检测胸主动脉组织核因子-相关因子2（Nrf2）、上游调控蛋白Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）及下游靶蛋白血红素加氧酶1（HO-1）、单核苷酸氧化酶1（NQO1）的表达水平，以反映氧化应激通路变化。结果 网络药理学分析结果显示，灵芝和葛根鉴定30个与高血压和氧化应激相关的共同靶点，KEGG通路分析对其显著富集“流体剪切应力和动脉粥样硬化”和“PI3K-Akt”信号通路，GO富集分析对其显著富集“对氧化应激的反应”等生物学功能。体内实验证实，与模型组相比，灵芝和葛根可协同增效显著增加模型大鼠体质量、降低SBP，降低血清AngⅡ、血清MDA含量，心脏指数及胸主动脉VCAM-1浓度，并提高血清SOD及胸主动脉NO、T-AOC、PGI2水平（P<0.05、0.01、0.001）；明显改善胸主动脉损伤；显著下调Keap1蛋白表达，上调Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达水平（P<0.05、0.01、0.001）。结论 灵芝与葛根通过“流体剪切应力和动脉粥样硬化”和PI3K-Akt信号通路，共同调控Keap1-Nrf2-NQO1/HO-1通路增强抗氧化应激能力，对慢性氧化应激诱导的高血压模型起到协同增效的作用。
目的 研究灵芝与葛根合用对慢性氧化应激诱导高血压的协同降压效果及其作用机制。方法 运用网络药理学获取灵芝、葛根有效成分通过调控氧化应激抗高血压的靶点，通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析核心靶点；对核心靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路和基因本体（GO）富集分析。构建L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导的高血压大鼠模型，将56只高血压模型大鼠随机分为模型组，灵芝低、中、高剂量(50、100、300 mg·kg-1)组，葛根低、中、高剂量(50、100、300 mg·kg-1)组，并随机选取8只对照大鼠作对照组，各给药组每天ig给予药材研磨成的超细粉末1次，连续给药3周，检测给药3周后各组收缩压（SBP），筛选后续合用给药剂量。将48只高血压模型大鼠随机分为灵芝(100 mg·kg-1)组、葛根(50 mg·kg-1)组、灵芝(100 mg·kg-1)-葛根(50 mg·kg-1)组、卡托普利(Capt,10 mg·kg-1)组、模型组，并随机选取8只对照大鼠作对照组，连续给药3周，每周测量1次体质量及SBP；采用ELISA试剂盒检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及胸主动脉组织血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、总抗氧化能力（T-AOC）、前列环素2（PGI2）浓度；称量心脏质量，计算心脏指数；苏木素-伊红（HE）染色检测胸主动脉组织形态变化；Western blotting法检测胸主动脉组织核因子-相关因子2（Nrf2）、上游调控蛋白Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）及下游靶蛋白血红素加氧酶1（HO-1）、单核苷酸氧化酶1（NQO1）的表达水平，以反映氧化应激通路变化。结果 网络药理学分析结果显示，灵芝和葛根鉴定30个与高血压和氧化应激相关的共同靶点，KEGG通路分析对其显著富集“流体剪切应力和动脉粥样硬化”和“PI3K-Akt”信号通路，GO富集分析对其显著富集“对氧化应激的反应”等生物学功能。体内实验证实，与模型组相比，灵芝和葛根可协同增效显著增加模型大鼠体质量、降低SBP，降低血清AngⅡ、血清MDA含量，心脏指数及胸主动脉VCAM-1浓度，并提高血清SOD及胸主动脉NO、T-AOC、PGI2水平（P<0.05、0.01、0.001）；明显改善胸主动脉损伤；显著下调Keap1蛋白表达，上调Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达水平（P<0.05、0.01、0.001）。结论 灵芝与葛根通过“流体剪切应力和动脉粥样硬化”和PI3K-Akt信号通路，共同调控Keap1-Nrf2-NQO1/HO-1通路增强抗氧化应激能力，对慢性氧化应激诱导的高血压模型起到协同增效的作用。
2026, 49(3):796-804.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.006
摘要:
目的 评价复方谷氨酰胺肠溶胶囊（CGEC）对Beagle犬化疗性肠炎模型的影响。方法 Beagle犬随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪肠溶片（MECT，阳性药，每只500 mg）组和CGEC低、中、高剂量(48、96、192 mg·kg-1)组，各组Beagle犬ig给予相应剂量药物，对照组和模型组分别给予与高剂量组同等剂量的肠溶明胶空心胶囊，每天1次，连续7 d。除对照组外，其余各组Beagle犬均于给药第3天开始连续5 d ip 8 mgk·g-1 5-氟尿嘧啶（5-FU）诱导肠炎模型，对照组给予等体积的0.9%氯化钠注射液。每天观察各组Beagle犬的一般状况表现；于给药后第7天称质量，观察动物摄食量；苏木精-伊红（HE）染色观察回肠组织结构的病理变化，采用BX43+MD50数码医学图像分析系统测定回肠绒毛高度及隐窝深度；试剂盒法检测回肠组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平；免疫组化检测回肠组织中增殖细胞核抗原（PCNA）和G蛋白偶联受体5（Lgr5）表达；体外培养人骨髓间充质干细胞（HMSC）至第3代，诱导分化为肠道干细胞，分为对照组、模型组、CGEC(10、20、40 mg·mL-1)组、CGEC(20 mg·mL-1)+FH535[Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）抑制剂，50μmol·L-1]组，除对照组外，其余各组均在给药同时添加3μg·mL-1 5-FU造模；48 h后通过Western blotting实验检测Lgr5、β-catenin、Wnt1、糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）的蛋白表达。结果 模型组动物造模第1～3天呕吐大量未消化的食糜或黄色黏稠液体，摄食量减少，自主活动减少，粪便呈水样便，造模第4天粪便呈脓血水样便；CGEC中、高剂量组动物自主活动减少，摄食量减少，呕吐少量未消化的食糜。模型组回肠黏膜上皮变性、坏死，黏膜层充血，肠腺上皮细胞变性、坏死，CGEC各组可明显缓解上述症状。与模型组比较，CGEC各剂量组动物体质量显著增加，摄食量显著增加（P<0.01），结肠组织IL-1β、TNF-α含量均显著降低（P<0.01）；中、高剂量组隐窝深度与绒毛高度的比值显著增加（P<0.01）；免疫组化结果显示，CGEC低、中、高剂量能够显著增加回肠组织中PCNA的表达（P<0.01），中、高剂量能够显著增加回肠组织中Lrg5的表达（P<0.05、0.01）；细胞实验结果显示，与模型组比较，CGEC 20、40 mg·mL-1均能够增加Lgr5、β-catenin、Wnt1和GSK3β的蛋白表达（P<0.05、0.01）；当联用Wnt/β-catenin抑制剂时，能够显著削弱CGEC(20 mg·mL-1)对Lgr5、β-catenin、Wnt1和GSK3β的促进作用（P<0.05、0.01）。结论 CGEC对化疗性肠炎具有显著治疗作用，且Wnt/β-catenin信号通路介导了其对肠黏膜的保护作用。
目的 评价复方谷氨酰胺肠溶胶囊（CGEC）对Beagle犬化疗性肠炎模型的影响。方法 Beagle犬随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪肠溶片（MECT，阳性药，每只500 mg）组和CGEC低、中、高剂量(48、96、192 mg·kg-1)组，各组Beagle犬ig给予相应剂量药物，对照组和模型组分别给予与高剂量组同等剂量的肠溶明胶空心胶囊，每天1次，连续7 d。除对照组外，其余各组Beagle犬均于给药第3天开始连续5 d ip 8 mgk·g-1 5-氟尿嘧啶（5-FU）诱导肠炎模型，对照组给予等体积的0.9%氯化钠注射液。每天观察各组Beagle犬的一般状况表现；于给药后第7天称质量，观察动物摄食量；苏木精-伊红（HE）染色观察回肠组织结构的病理变化，采用BX43+MD50数码医学图像分析系统测定回肠绒毛高度及隐窝深度；试剂盒法检测回肠组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平；免疫组化检测回肠组织中增殖细胞核抗原（PCNA）和G蛋白偶联受体5（Lgr5）表达；体外培养人骨髓间充质干细胞（HMSC）至第3代，诱导分化为肠道干细胞，分为对照组、模型组、CGEC(10、20、40 mg·mL-1)组、CGEC(20 mg·mL-1)+FH535[Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）抑制剂，50μmol·L-1]组，除对照组外，其余各组均在给药同时添加3μg·mL-1 5-FU造模；48 h后通过Western blotting实验检测Lgr5、β-catenin、Wnt1、糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）的蛋白表达。结果 模型组动物造模第1～3天呕吐大量未消化的食糜或黄色黏稠液体，摄食量减少，自主活动减少，粪便呈水样便，造模第4天粪便呈脓血水样便；CGEC中、高剂量组动物自主活动减少，摄食量减少，呕吐少量未消化的食糜。模型组回肠黏膜上皮变性、坏死，黏膜层充血，肠腺上皮细胞变性、坏死，CGEC各组可明显缓解上述症状。与模型组比较，CGEC各剂量组动物体质量显著增加，摄食量显著增加（P<0.01），结肠组织IL-1β、TNF-α含量均显著降低（P<0.01）；中、高剂量组隐窝深度与绒毛高度的比值显著增加（P<0.01）；免疫组化结果显示，CGEC低、中、高剂量能够显著增加回肠组织中PCNA的表达（P<0.01），中、高剂量能够显著增加回肠组织中Lrg5的表达（P<0.05、0.01）；细胞实验结果显示，与模型组比较，CGEC 20、40 mg·mL-1均能够增加Lgr5、β-catenin、Wnt1和GSK3β的蛋白表达（P<0.05、0.01）；当联用Wnt/β-catenin抑制剂时，能够显著削弱CGEC(20 mg·mL-1)对Lgr5、β-catenin、Wnt1和GSK3β的促进作用（P<0.05、0.01）。结论 CGEC对化疗性肠炎具有显著治疗作用，且Wnt/β-catenin信号通路介导了其对肠黏膜的保护作用。
2026, 49(3):805-812.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.007
摘要:
目的 探讨淫羊藿苷对慢性温和不可预知应激（CUMS）构建抑郁样行为小鼠的影响及对Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB（TLR4/MyD88/NF-κB）通路的调节作用。方法 药效实验：12只小鼠作为对照组，其余小鼠经CUMS构建抑郁症模型，连续3周。第4周进行糖水偏好测试，将糖水偏好率≤75%的小鼠认定为模型构建成功，随机分为模型组和淫羊藿苷高、中、低剂量(120、40、10 mg·kg-1)组，每组12只。淫羊藿苷经0.5%羧甲基纤维素钠溶解后ig给药，连续21 d，期间持续造模，对照组与模型组小鼠ig 0.5%羧甲基纤维素钠。机制研究：8只小鼠作为对照组，剩余小鼠进行CUMS造模，取24只模型构建成功小鼠，分为模型组、淫羊藿苷(120 mg·kg-1)组、淫羊藿苷(120 mg·kg-1)+GSK1795091(TLR4激动剂，每只0.1μg经鼻滴给药，10μg·mL-1、每只10μL)组。经糖水偏好测试、旷场测试、悬尾测试与强迫游泳测试，评价动物抑郁样行为；小鼠处死后取全脑组织，经苏木精-伊红（HE）染色评价脑组织病理结构改变；取海马组织，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测海马中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，Western blotting检测Toll样受体4（TLR4）信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组小鼠蔗糖水偏好率显著减少（P<0.05），旷场测试中穿格次数显著减少（P<0.05），悬尾不动时间与强迫游泳不动时间显著增加（P<0.05）,HE染色显示大量细胞呈现萎缩、肿胀、坏死或异型核状态，ELISA检测显示脑组织中IL-6、IL-1β与TNF-α水平显著增加（P<0.05）,Western blotting检测显示TLR4、髓样分化因子（MyD88）蛋白与磷酸化核因子κB（p-NF-κB）蛋白表达显著上调（P<0.05）；与模型组相比，淫羊藿苷高、中剂量小鼠蔗糖水偏好率显著增加（P<0.05），旷场测试穿格次数显著增加（P<0.05），悬尾与强迫游泳不动时间显著减少（P<0.05），神经细胞大小和形状逐渐恢复正常，萎缩、肿胀、坏死或异型核细胞减少，海马组织中IL-6、IL-1β与TNF-αs水平显著减少（P<0.05）,TLR4、MyD88与p-NF-κB蛋白表达显著下调（P<0.05），淫羊藿苷低剂量组各项指标没有明显变化。与淫羊藿苷高剂量组相比，淫羊藿苷(120 mg·kg-1)+GSK1795091组蔗糖水偏好率显著减少（P<0.05），悬尾与强迫游泳不动时间显著增加（P<0.05），旷场测试中穿格次数显著减少（P<0.05）；此外，炎症细胞因子IL-6、IL-1β与TNF-α水平显著增加（P<0.05）。结论 淫羊藿苷可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路活化，调节免疫炎症反应，在小鼠体内发挥抗抑郁作用。
目的 探讨淫羊藿苷对慢性温和不可预知应激（CUMS）构建抑郁样行为小鼠的影响及对Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB（TLR4/MyD88/NF-κB）通路的调节作用。方法 药效实验：12只小鼠作为对照组，其余小鼠经CUMS构建抑郁症模型，连续3周。第4周进行糖水偏好测试，将糖水偏好率≤75%的小鼠认定为模型构建成功，随机分为模型组和淫羊藿苷高、中、低剂量(120、40、10 mg·kg-1)组，每组12只。淫羊藿苷经0.5%羧甲基纤维素钠溶解后ig给药，连续21 d，期间持续造模，对照组与模型组小鼠ig 0.5%羧甲基纤维素钠。机制研究：8只小鼠作为对照组，剩余小鼠进行CUMS造模，取24只模型构建成功小鼠，分为模型组、淫羊藿苷(120 mg·kg-1)组、淫羊藿苷(120 mg·kg-1)+GSK1795091(TLR4激动剂，每只0.1μg经鼻滴给药，10μg·mL-1、每只10μL)组。经糖水偏好测试、旷场测试、悬尾测试与强迫游泳测试，评价动物抑郁样行为；小鼠处死后取全脑组织，经苏木精-伊红（HE）染色评价脑组织病理结构改变；取海马组织，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测海马中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，Western blotting检测Toll样受体4（TLR4）信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组小鼠蔗糖水偏好率显著减少（P<0.05），旷场测试中穿格次数显著减少（P<0.05），悬尾不动时间与强迫游泳不动时间显著增加（P<0.05）,HE染色显示大量细胞呈现萎缩、肿胀、坏死或异型核状态，ELISA检测显示脑组织中IL-6、IL-1β与TNF-α水平显著增加（P<0.05）,Western blotting检测显示TLR4、髓样分化因子（MyD88）蛋白与磷酸化核因子κB（p-NF-κB）蛋白表达显著上调（P<0.05）；与模型组相比，淫羊藿苷高、中剂量小鼠蔗糖水偏好率显著增加（P<0.05），旷场测试穿格次数显著增加（P<0.05），悬尾与强迫游泳不动时间显著减少（P<0.05），神经细胞大小和形状逐渐恢复正常，萎缩、肿胀、坏死或异型核细胞减少，海马组织中IL-6、IL-1β与TNF-αs水平显著减少（P<0.05）,TLR4、MyD88与p-NF-κB蛋白表达显著下调（P<0.05），淫羊藿苷低剂量组各项指标没有明显变化。与淫羊藿苷高剂量组相比，淫羊藿苷(120 mg·kg-1)+GSK1795091组蔗糖水偏好率显著减少（P<0.05），悬尾与强迫游泳不动时间显著增加（P<0.05），旷场测试中穿格次数显著减少（P<0.05）；此外，炎症细胞因子IL-6、IL-1β与TNF-α水平显著增加（P<0.05）。结论 淫羊藿苷可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路活化，调节免疫炎症反应，在小鼠体内发挥抗抑郁作用。
2026, 49(3):813-821.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.008
摘要:
目的 建立增强版细菌回复突变实验，并应用于N-亚硝基普萘洛尔（NNP）的致突变风险评价。方法 使用N-亚硝基二乙胺（NDEA）、N-亚硝基二甲胺（NDMA）、1-环戊基-4-亚硝基哌嗪（CPNP）比较不同预培养时间及不同S9含量对细菌回复突变实验结果的影响：采用鼠伤寒沙门氏菌（TA98、TA100、TA1535、TA1537）及大肠杆菌WP2 uvrA（pkM101）回复突变实验预培养法，NDEA和NDMA设置6个质量浓度（每皿5 000、2 500、1 000、500、250、125μg），并分别在10%大鼠S9/10%仓鼠S9/30%大鼠S9/30%仓鼠S9/非代谢活化条件下开展Ames实验；CPNP设置2个质量浓度（每皿500、125μg），在30%大鼠S9/30%仓鼠S9/非代谢活化条件下开展Ames实验。NDEA和NDMA与S9 mix或0.1 mol·L-1缓冲液、细菌混合后置于恒温水浴摇床在37℃、50 r·min-1预培养30或60 min（仅10%大鼠S9代谢活化条件下预培养60 min）,CPNP在相同设备条件下预培养30 min。NNP的致突变风险评价：NNP设置5个质量浓度（每皿62.500 0、31.250 0、15.625 0、7.812 5、3.900 0μg），并于30%大鼠S9、30%仓鼠S9及非代谢活化条件下进行，NNP与S9 mix或0.1 mol·L-1缓冲液、菌株混合后置于恒温水浴摇床在37℃、50 r·min-1预培养30 min。结果 所有代谢活化条件下，与溶媒对照组比较，NDEA可诱导TA98、TA100、TA1535和WP2 uvrA（pkM101）出现与剂量相关的回复突变菌落数增加；在仓鼠S9代谢活化条件下，NDMA可诱导TA100、TA1535和WP2 uvrA（pkM101）出现与剂量相关的回复突变菌落数增加。CPNP在非S9条件下可诱导TA1535和TA1537的各菌回复突变率明显增加；30%大鼠和仓鼠S9代谢条件下诱导TA100、TA1535、TA1537和WP2uvrA（pkM101）的菌落回复突变数明显增加。延长预培养时间（30～60 min）未增强NDEA/NDMA的代谢活化效果。增加大鼠S9含量（10%至30%）提高了NDEA对TA1535和TA1537的诱变性，也提高了NDMA对TA1537的诱变性，但降低了其对TA98、TA100和WP2 uvrA（pkM101）的诱变性；增加仓鼠S9含量仅提高NDEA对WP2 uvrA（pkM101）的诱变性。在仓鼠S9代谢活化条件下，NNP导致TA1535回复突变菌落数增加。结论 相同剂量条件下，CPNP诱导的回复突变菌落数量远超过NDEA和NDMA。预培养时间延长至60 min对代谢活化效果无进一步改进，S9的代谢活化条件与其含量成正相关，仓鼠S9的代谢活化效果优于大鼠S9。NNP的增强细菌回复突变实验结果为阳性，提示其代谢活化产物具有致突变性风险。
目的 建立增强版细菌回复突变实验，并应用于N-亚硝基普萘洛尔（NNP）的致突变风险评价。方法 使用N-亚硝基二乙胺（NDEA）、N-亚硝基二甲胺（NDMA）、1-环戊基-4-亚硝基哌嗪（CPNP）比较不同预培养时间及不同S9含量对细菌回复突变实验结果的影响：采用鼠伤寒沙门氏菌（TA98、TA100、TA1535、TA1537）及大肠杆菌WP2 uvrA（pkM101）回复突变实验预培养法，NDEA和NDMA设置6个质量浓度（每皿5 000、2 500、1 000、500、250、125μg），并分别在10%大鼠S9/10%仓鼠S9/30%大鼠S9/30%仓鼠S9/非代谢活化条件下开展Ames实验；CPNP设置2个质量浓度（每皿500、125μg），在30%大鼠S9/30%仓鼠S9/非代谢活化条件下开展Ames实验。NDEA和NDMA与S9 mix或0.1 mol·L-1缓冲液、细菌混合后置于恒温水浴摇床在37℃、50 r·min-1预培养30或60 min（仅10%大鼠S9代谢活化条件下预培养60 min）,CPNP在相同设备条件下预培养30 min。NNP的致突变风险评价：NNP设置5个质量浓度（每皿62.500 0、31.250 0、15.625 0、7.812 5、3.900 0μg），并于30%大鼠S9、30%仓鼠S9及非代谢活化条件下进行，NNP与S9 mix或0.1 mol·L-1缓冲液、菌株混合后置于恒温水浴摇床在37℃、50 r·min-1预培养30 min。结果 所有代谢活化条件下，与溶媒对照组比较，NDEA可诱导TA98、TA100、TA1535和WP2 uvrA（pkM101）出现与剂量相关的回复突变菌落数增加；在仓鼠S9代谢活化条件下，NDMA可诱导TA100、TA1535和WP2 uvrA（pkM101）出现与剂量相关的回复突变菌落数增加。CPNP在非S9条件下可诱导TA1535和TA1537的各菌回复突变率明显增加；30%大鼠和仓鼠S9代谢条件下诱导TA100、TA1535、TA1537和WP2uvrA（pkM101）的菌落回复突变数明显增加。延长预培养时间（30～60 min）未增强NDEA/NDMA的代谢活化效果。增加大鼠S9含量（10%至30%）提高了NDEA对TA1535和TA1537的诱变性，也提高了NDMA对TA1537的诱变性，但降低了其对TA98、TA100和WP2 uvrA（pkM101）的诱变性；增加仓鼠S9含量仅提高NDEA对WP2 uvrA（pkM101）的诱变性。在仓鼠S9代谢活化条件下，NNP导致TA1535回复突变菌落数增加。结论 相同剂量条件下，CPNP诱导的回复突变菌落数量远超过NDEA和NDMA。预培养时间延长至60 min对代谢活化效果无进一步改进，S9的代谢活化条件与其含量成正相关，仓鼠S9的代谢活化效果优于大鼠S9。NNP的增强细菌回复突变实验结果为阳性，提示其代谢活化产物具有致突变性风险。
2026, 49(3):822-836.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.009
摘要:
目的 通过非靶向代谢组学与脂质组学技术，分析急性酒精性肝损伤小鼠血清代谢产物及肝脏脂质分子，筛选酒精性肝损伤相关差异代谢物并进行通路富集及相关性分析，探究牛樟叶总多糖对急性酒精性肝损伤模型小鼠的肝脏保护作用机制。方法 以ig白酒建立小鼠急性酒精性肝损伤模型，设置对照组、模型组、水飞蓟宾(阳性药，100 mg·kg-1)组及牛樟叶总多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg·kg-1)组；苏木素-伊红（HE）染色检测小鼠肝组织病理变化，试剂盒法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平，同时采用非靶向代谢组学分析血清代谢物变化，脂质组学分析肝脏脂质分子变化，并对差异代谢物进行通路富集及相关性分析。结果 牛樟叶总多糖可显著改善模型小鼠肝组织脂肪变性、气球样变和坏死等病理损伤，且高剂量组与水飞蓟宾组肝组织结构基本恢复正常；牛樟叶多糖能剂量相关性降低血清TG、TC、LDL水平，提升HDL含量。血清代谢组学筛选出14个差异代谢物，涉及谷胱甘肽代谢及苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸生物合成等通路；肝脏脂质组学鉴定出28种显著调节的脂质分子，关联甘油磷脂、亚油酸、α-亚麻酸代谢通路。相关性分析发现L-谷胱甘肽等3种血清代谢物与肝脏脂质代谢物关联广泛，溶血磷脂酰胆碱（LPC）(18∶0)等4种脂质是连接肝脏局部损伤与全身代谢应答的关键分子。结论 牛樟叶总多糖对急性酒精性肝损伤小鼠具有显著的肝脏保护作用，其作用机制与调节脂质代谢通路、改善机体氧化应激状态、调控氨基酸代谢紊乱密切相关。
目的 通过非靶向代谢组学与脂质组学技术，分析急性酒精性肝损伤小鼠血清代谢产物及肝脏脂质分子，筛选酒精性肝损伤相关差异代谢物并进行通路富集及相关性分析，探究牛樟叶总多糖对急性酒精性肝损伤模型小鼠的肝脏保护作用机制。方法 以ig白酒建立小鼠急性酒精性肝损伤模型，设置对照组、模型组、水飞蓟宾(阳性药，100 mg·kg-1)组及牛樟叶总多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg·kg-1)组；苏木素-伊红（HE）染色检测小鼠肝组织病理变化，试剂盒法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平，同时采用非靶向代谢组学分析血清代谢物变化，脂质组学分析肝脏脂质分子变化，并对差异代谢物进行通路富集及相关性分析。结果 牛樟叶总多糖可显著改善模型小鼠肝组织脂肪变性、气球样变和坏死等病理损伤，且高剂量组与水飞蓟宾组肝组织结构基本恢复正常；牛樟叶多糖能剂量相关性降低血清TG、TC、LDL水平，提升HDL含量。血清代谢组学筛选出14个差异代谢物，涉及谷胱甘肽代谢及苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸生物合成等通路；肝脏脂质组学鉴定出28种显著调节的脂质分子，关联甘油磷脂、亚油酸、α-亚麻酸代谢通路。相关性分析发现L-谷胱甘肽等3种血清代谢物与肝脏脂质代谢物关联广泛，溶血磷脂酰胆碱（LPC）(18∶0)等4种脂质是连接肝脏局部损伤与全身代谢应答的关键分子。结论 牛樟叶总多糖对急性酒精性肝损伤小鼠具有显著的肝脏保护作用，其作用机制与调节脂质代谢通路、改善机体氧化应激状态、调控氨基酸代谢紊乱密切相关。
2026, 49(3):837-850.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.010
摘要:
目的 旨在探讨靶向Ⅰ型干扰素（IFN-I）效应通路的清肺排毒汤入血成分、预防新冠肺炎转重症潜能及其作用机制。方法 通过双荧光素酶报告系统鉴定严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）抑制IFN-I效应通路的病毒蛋白。将KM小鼠ig给药清肺排毒汤后，采用UPLC-Q-TOF-MS技术明确复方入血成分，并利用Uniport, Genecard等数据库进行新冠肺炎靶点筛选以及通过DAVID、Gene Ontology等数据库富集复方入血成分对应疾病靶点的相关通路。利用Autodock Vina批量小分子对接，筛选出能靶向IFN-I效应通路关键基因的化合物成分，并通过实时荧光定量PCR和间接免疫荧光实验验证清肺排毒汤及其成分抗SARS-CoV-2的潜在作用机制。结果 双荧光素酶报告系统共鉴定出有16个抑制IFN-I效应通路的SARSCo V-2蛋白，其中，除已经被报道的11个蛋白，结果还发现NSP7和NSP16能显著地抑制IFN-I效应通路。比较复方提取物、给药后含药血清及空白血清，从昆明小鼠血清中发现入血成分56个，网络药理学分析发现P值靠前的10种通路中，清肺排毒汤有5种与免疫及炎症发生相关，其中包括IFN-I效应通路（JAK-STAT通路）。进一步分子对接结果表明黄花败酱苷C和染料木苷2个活性成分与IFN-I效应通路的核心靶点均具有良好的结合活性。清肺排毒汤及其成分干预后不仅能解除SARS-CoV-2Spike蛋白对ISGF3复合体入核的抑制作用，进而上调干扰素刺激基因（ISGs）表达，也能抑制IFN受损的炎症反应。结论 清肺排毒汤及其成分能够靶向IFN-I效应通路发挥抗病毒作用，筛选到的有效成分可为预防新冠肺炎转重症提供新的潜在候选药物。
目的 旨在探讨靶向Ⅰ型干扰素（IFN-I）效应通路的清肺排毒汤入血成分、预防新冠肺炎转重症潜能及其作用机制。方法 通过双荧光素酶报告系统鉴定严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）抑制IFN-I效应通路的病毒蛋白。将KM小鼠ig给药清肺排毒汤后，采用UPLC-Q-TOF-MS技术明确复方入血成分，并利用Uniport, Genecard等数据库进行新冠肺炎靶点筛选以及通过DAVID、Gene Ontology等数据库富集复方入血成分对应疾病靶点的相关通路。利用Autodock Vina批量小分子对接，筛选出能靶向IFN-I效应通路关键基因的化合物成分，并通过实时荧光定量PCR和间接免疫荧光实验验证清肺排毒汤及其成分抗SARS-CoV-2的潜在作用机制。结果 双荧光素酶报告系统共鉴定出有16个抑制IFN-I效应通路的SARSCo V-2蛋白，其中，除已经被报道的11个蛋白，结果还发现NSP7和NSP16能显著地抑制IFN-I效应通路。比较复方提取物、给药后含药血清及空白血清，从昆明小鼠血清中发现入血成分56个，网络药理学分析发现P值靠前的10种通路中，清肺排毒汤有5种与免疫及炎症发生相关，其中包括IFN-I效应通路（JAK-STAT通路）。进一步分子对接结果表明黄花败酱苷C和染料木苷2个活性成分与IFN-I效应通路的核心靶点均具有良好的结合活性。清肺排毒汤及其成分干预后不仅能解除SARS-CoV-2Spike蛋白对ISGF3复合体入核的抑制作用，进而上调干扰素刺激基因（ISGs）表达，也能抑制IFN受损的炎症反应。结论 清肺排毒汤及其成分能够靶向IFN-I效应通路发挥抗病毒作用，筛选到的有效成分可为预防新冠肺炎转重症提供新的潜在候选药物。
2026, 49(3):851-861.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.011
摘要:
目的 利用网络药理学，汇总和分析芪参胶囊治疗慢性稳定型心绞痛（SAP）的作用通路、成分和靶蛋白之间的相互作用，并在蛋白质水平上进行验证。为后续芪参胶囊活性成分治疗SAP的深入药理机制研究和临床应用提供研究依据。方法 基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选芪参胶囊活性成分作用靶点，结合GeneCards和OMIM数据库获取相关靶点，构建蛋白互作网络筛选核心靶点，进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。建立SAP大鼠模型，给予药物干预14 d后，Western blotting检验大鼠相关通路的蛋白表达。并进行大鼠心功能检测和心脏苏木精-伊红（HE）染色验证芪参胶囊药效。结果 结果共筛选49个成分，296个靶点，进一步筛选得到白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白蛋白（ALB）为治疗SAP的主要靶点。GO和KEGG分析结果提示芪参胶囊治疗SAP的潜在靶点主要集中在脂质和动脉粥样硬化、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、肿瘤坏死因子（TNF）、缺氧诱导因子-1(HIF-1)等信号通路。Western blotting实验结果显示，与对照组相比，模型组的p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt总蛋白表达显著低于对照组（P<0.05）;p-STAT3/STAT3总蛋白表达显著高于对照组（P<0.05）。给药后，芪参胶囊中、高剂量较模型组的p-PI3K/PI3K总蛋白表达显著升高（P<0.05）；芪参胶囊高剂量组p-Akt/Akt总蛋白表达显著升高（P<0.01）；芪参胶囊高剂量组p-STAT3/STAT3总蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 芪参胶囊可能通过激活PI3K/Akt通路发挥心肌保护作用。
目的 利用网络药理学，汇总和分析芪参胶囊治疗慢性稳定型心绞痛（SAP）的作用通路、成分和靶蛋白之间的相互作用，并在蛋白质水平上进行验证。为后续芪参胶囊活性成分治疗SAP的深入药理机制研究和临床应用提供研究依据。方法 基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选芪参胶囊活性成分作用靶点，结合GeneCards和OMIM数据库获取相关靶点，构建蛋白互作网络筛选核心靶点，进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。建立SAP大鼠模型，给予药物干预14 d后，Western blotting检验大鼠相关通路的蛋白表达。并进行大鼠心功能检测和心脏苏木精-伊红（HE）染色验证芪参胶囊药效。结果 结果共筛选49个成分，296个靶点，进一步筛选得到白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白蛋白（ALB）为治疗SAP的主要靶点。GO和KEGG分析结果提示芪参胶囊治疗SAP的潜在靶点主要集中在脂质和动脉粥样硬化、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、肿瘤坏死因子（TNF）、缺氧诱导因子-1(HIF-1)等信号通路。Western blotting实验结果显示，与对照组相比，模型组的p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt总蛋白表达显著低于对照组（P<0.05）;p-STAT3/STAT3总蛋白表达显著高于对照组（P<0.05）。给药后，芪参胶囊中、高剂量较模型组的p-PI3K/PI3K总蛋白表达显著升高（P<0.05）；芪参胶囊高剂量组p-Akt/Akt总蛋白表达显著升高（P<0.01）；芪参胶囊高剂量组p-STAT3/STAT3总蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 芪参胶囊可能通过激活PI3K/Akt通路发挥心肌保护作用。
2026, 49(3):862-872.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.012
摘要:
目的 基于网络药理学和实验动物模型探讨杜仲对阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法 采用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP），获取杜仲的主要活性成分，用SwissTargetPrediction收集杜仲活性成分全部作用靶点。从DrugBank、PathCard、Chemogenomic Database和PubChem数据库获取AD靶点。使用韦恩图取交集，得到杜仲治疗AD的共同作用核心靶点。利用Cytoscape 3.8.0构建靶点的“活性成分-核心靶点”网络图。采用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，筛选出杜仲主要作用信号通路。使用CB-DOCK2进行分子对接，并用Pymol和Discovery Studio展示对接结果。通过ip东莨菪碱构建AD小鼠模型，并给予杜仲颗粒ig处理，采用新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力，通过免疫荧光检测神经元核抗原抗体（NeuN）的表达。结果 预测得到杜仲的11种主要活性成分，381个作用靶点，674个AD相关靶点，其中杜仲治疗AD共同核心靶点78个。杜仲干预AD可能通过蛋白质磷酸化、细胞凋亡、化学突触传递调节、β淀粉样蛋白代谢过程等，还可能涉及AD、多巴胺能神经元、钙信号通路等。动物实验结果表明，杜仲高剂量有助于改善AD小鼠认知功能障碍，并恢复AD神经元标志物NeuN的表达。结论 杜仲可能通过多成分、多靶点、多通路参与调控AD疾病进程，其机制可能涉及抑制神经元凋亡等。
目的 基于网络药理学和实验动物模型探讨杜仲对阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法 采用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP），获取杜仲的主要活性成分，用SwissTargetPrediction收集杜仲活性成分全部作用靶点。从DrugBank、PathCard、Chemogenomic Database和PubChem数据库获取AD靶点。使用韦恩图取交集，得到杜仲治疗AD的共同作用核心靶点。利用Cytoscape 3.8.0构建靶点的“活性成分-核心靶点”网络图。采用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，筛选出杜仲主要作用信号通路。使用CB-DOCK2进行分子对接，并用Pymol和Discovery Studio展示对接结果。通过ip东莨菪碱构建AD小鼠模型，并给予杜仲颗粒ig处理，采用新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力，通过免疫荧光检测神经元核抗原抗体（NeuN）的表达。结果 预测得到杜仲的11种主要活性成分，381个作用靶点，674个AD相关靶点，其中杜仲治疗AD共同核心靶点78个。杜仲干预AD可能通过蛋白质磷酸化、细胞凋亡、化学突触传递调节、β淀粉样蛋白代谢过程等，还可能涉及AD、多巴胺能神经元、钙信号通路等。动物实验结果表明，杜仲高剂量有助于改善AD小鼠认知功能障碍，并恢复AD神经元标志物NeuN的表达。结论 杜仲可能通过多成分、多靶点、多通路参与调控AD疾病进程，其机制可能涉及抑制神经元凋亡等。
2026, 49(3):873-884.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.013
摘要:
目的 评价补骨脂挥发油的肝毒性作用并分析其潜在毒性机制。方法 采用肝脏具特异性荧光的Tg(fabp10:EGFP)转基因斑马鱼模型评价补骨脂挥发油对肝脏形态、荧光强度、生化指标及组织病理的影响；利用气相色谱-质谱（GCMS）对补骨脂挥发油化学成分进行系统表征；通过成分占比和分子对接毒性系数加权，运用网络毒理学策略筛选补骨脂挥发油肝毒性的核心靶点，并利用基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析其可能的毒性机制，通过构建“药物-成分-靶点-通路”网络筛选出补骨脂挥发油潜在的肝毒性成分和靶点；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法对相关核心靶点进行验证。结果 补骨脂挥发油可显著降低斑马鱼肝脏荧光面积及强度（P<0.001），显著增加丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙二醛（MDA）水平（P<0.05），降低谷胱甘肽（GSH）水平（P<0.001），并诱导肝细胞核萎缩、空泡化等病理损伤；GC-MS共鉴定出补骨脂挥发油的55种成分，以萜类化合物为主，其中42种为首次从补骨脂中报道；加权网络毒理学共筛选出细胞色素P450 3A4酶（CYP3A4）、周期蛋白依赖性激酶（CDK1）、热休克蛋白90α型1(HSP90AA1)、低氧诱导因子1A(HIF1A)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)5个与补骨脂挥发油肝毒性相关的核心靶点，毒性机制与细胞衰老、自噬、HIF-1信号通路等相关，氧化石竹烯、(-)-顺式-桃金娘醇、蓝桉醇等成分为补骨脂挥发油中潜在的肝毒性成分；qRT-PCR结果显示补骨脂挥发油处理后斑马鱼中CDK1、HIF1A基因表达显著增加（P<0.001）,PIK3CA基因表达显著减少（P<0.001）。结论 补骨脂挥发油具有一定的肝毒性，其机制与调控核心靶点、干预相关信号通路及毒性成分介导有关。
目的 评价补骨脂挥发油的肝毒性作用并分析其潜在毒性机制。方法 采用肝脏具特异性荧光的Tg(fabp10:EGFP)转基因斑马鱼模型评价补骨脂挥发油对肝脏形态、荧光强度、生化指标及组织病理的影响；利用气相色谱-质谱（GCMS）对补骨脂挥发油化学成分进行系统表征；通过成分占比和分子对接毒性系数加权，运用网络毒理学策略筛选补骨脂挥发油肝毒性的核心靶点，并利用基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析其可能的毒性机制，通过构建“药物-成分-靶点-通路”网络筛选出补骨脂挥发油潜在的肝毒性成分和靶点；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法对相关核心靶点进行验证。结果 补骨脂挥发油可显著降低斑马鱼肝脏荧光面积及强度（P<0.001），显著增加丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙二醛（MDA）水平（P<0.05），降低谷胱甘肽（GSH）水平（P<0.001），并诱导肝细胞核萎缩、空泡化等病理损伤；GC-MS共鉴定出补骨脂挥发油的55种成分，以萜类化合物为主，其中42种为首次从补骨脂中报道；加权网络毒理学共筛选出细胞色素P450 3A4酶（CYP3A4）、周期蛋白依赖性激酶（CDK1）、热休克蛋白90α型1(HSP90AA1)、低氧诱导因子1A(HIF1A)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)5个与补骨脂挥发油肝毒性相关的核心靶点，毒性机制与细胞衰老、自噬、HIF-1信号通路等相关，氧化石竹烯、(-)-顺式-桃金娘醇、蓝桉醇等成分为补骨脂挥发油中潜在的肝毒性成分；qRT-PCR结果显示补骨脂挥发油处理后斑马鱼中CDK1、HIF1A基因表达显著增加（P<0.001）,PIK3CA基因表达显著减少（P<0.001）。结论 补骨脂挥发油具有一定的肝毒性，其机制与调控核心靶点、干预相关信号通路及毒性成分介导有关。
2026, 49(3):885-893.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.014
摘要:
目的 建立藏药铁棒锤Aconitum pendulum的HPLC指纹图谱及多成分定量分析方法，用于评价不同批次铁棒锤的质量。方法 建立15批铁棒锤的HPLC指纹图谱，结合化学模式识别方法分析共有峰，并对苯甲酰乌头原碱、乌头碱、3-脱氧乌头碱3种成分进行定量测定。结果 HPLC指纹图谱共标定10个共有峰，成功指认出3个特征色谱峰，分别为苯甲酰乌头原碱（峰4）、乌头碱（峰9）、3-脱氧乌头碱（峰10）;15批供试品指纹图谱与对照指纹图谱的相似度均在0.9以上，表明不同批次样品整体化学组成较为一致。层次聚类分析（HCA）与主成分分析（PCA）均将15批铁棒锤分为2大类；正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）中，以变量投影重要性（VIP）值>1为阈值，获得4个主要差异成分，分别为9号峰（乌头碱）、1号峰、7号峰及8号峰，其中乌头碱是区分两类药材质量的关键指标。15批铁棒锤样品中，苯甲酰乌头原碱、乌头碱、3-脱氧乌头碱的质量分数分别为0.024 2～0.057 7、0.329 8～1.257 0、0.218 0～0.377 1 mg·g-1。结论 建立的HPLC指纹图谱及多成分定量分析方法操作简便、结果可靠，结合化学模式识别方法，可为藏药铁棒锤的质量评价、质量标准提升及临床合理应用提供科学的数据支撑。
目的 建立藏药铁棒锤Aconitum pendulum的HPLC指纹图谱及多成分定量分析方法，用于评价不同批次铁棒锤的质量。方法 建立15批铁棒锤的HPLC指纹图谱，结合化学模式识别方法分析共有峰，并对苯甲酰乌头原碱、乌头碱、3-脱氧乌头碱3种成分进行定量测定。结果 HPLC指纹图谱共标定10个共有峰，成功指认出3个特征色谱峰，分别为苯甲酰乌头原碱（峰4）、乌头碱（峰9）、3-脱氧乌头碱（峰10）;15批供试品指纹图谱与对照指纹图谱的相似度均在0.9以上，表明不同批次样品整体化学组成较为一致。层次聚类分析（HCA）与主成分分析（PCA）均将15批铁棒锤分为2大类；正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）中，以变量投影重要性（VIP）值>1为阈值，获得4个主要差异成分，分别为9号峰（乌头碱）、1号峰、7号峰及8号峰，其中乌头碱是区分两类药材质量的关键指标。15批铁棒锤样品中，苯甲酰乌头原碱、乌头碱、3-脱氧乌头碱的质量分数分别为0.024 2～0.057 7、0.329 8～1.257 0、0.218 0～0.377 1 mg·g-1。结论 建立的HPLC指纹图谱及多成分定量分析方法操作简便、结果可靠，结合化学模式识别方法，可为藏药铁棒锤的质量评价、质量标准提升及临床合理应用提供科学的数据支撑。
2026, 49(3):894-909.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.015
摘要:
目的 制备绞股蓝皂苷-丹参酮ⅡA/磷脂酰胆碱复合物纳米混悬剂（Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs），考察体内药动学和抗肺纤维化作用。方法 溶剂挥发法制备丹参酮ⅡA/磷脂酰胆碱复合物（Tan ⅡA/PC），单因素实验联合Box-Behnken设计-响应面法（BBD-RSM）优化Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs处方工艺。测定粒径、多分散指数（PDI）、Zeta电位和载药量，扫描电镜观察GypTan ⅡA/PC-NPs微观形貌，X射线粉末衍射法（XRPD）和差示扫描量热（DSC）分析药物晶型。考察Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs在不同介质中的溶解度和体外释药行为。以泊洛沙姆188和泊洛沙姆407为基质制备丹参酮ⅡA纳米混悬剂（Tan ⅡA-NPs）比较Tan ⅡA、物理混合物（Tan ⅡA+Gyp+PC，比例同Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs）、Tan ⅡA-NPs和Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs口服药动学行为，计算主要药动学参数及其口服吸收相对生物利用度。经气管软骨环间隙注入博来霉素(5 mg·kg-1)建立小鼠肺纤维化模型，比较Tan ⅡA、Tan ⅡA-NPs和Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs对肺指数，肺组织羟脯氨酸水平、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子（TGF）-β1及血清中白细胞介素（IL）-6的影响。苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学变化，Masson染色观察肺组织纤维化程度。结果 Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs最佳处方工艺：绞股蓝皂苷质量分数为0.21%，均质压力为80.00 MPa，均质次数为7次。Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs平均粒径为（229.72±4.26）nm,PDI值为0.206±0.012,Zeta电位为（-27.07±0.84）m V。Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs微观形貌为不规则纳米颗粒，Tan ⅡA在Tan ⅡA/PC、Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs中由晶态转变为无定形态。Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs极大提高了Tan ⅡA溶解度及溶出度。口服药动学结果显示，Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs达峰时间(tmax)提前至（0.97±0.21）h，达峰浓度(Cmax)增加至（1 290.61±302.39）ng·mL-1，相对口服吸收生物利用度提高至4.26倍。与Tan ⅡA组比较，Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs高剂量的肺指数、羟脯氨酸、TNF-α、TGF-β1和IL-6水平均极显著性下降（P<0.01）。HE染色证实Gyp?Tan ⅡA/PC?NPs能有效改善肺组织病变，Masson染色显示其可抑制胶原沉积，显著减轻炎细胞浸润与肺纤维化程度。结论 Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs极大促进了Tan ⅡA体内吸收，增强其抗肺纤维化作用。
目的 制备绞股蓝皂苷-丹参酮ⅡA/磷脂酰胆碱复合物纳米混悬剂（Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs），考察体内药动学和抗肺纤维化作用。方法 溶剂挥发法制备丹参酮ⅡA/磷脂酰胆碱复合物（Tan ⅡA/PC），单因素实验联合Box-Behnken设计-响应面法（BBD-RSM）优化Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs处方工艺。测定粒径、多分散指数（PDI）、Zeta电位和载药量，扫描电镜观察GypTan ⅡA/PC-NPs微观形貌，X射线粉末衍射法（XRPD）和差示扫描量热（DSC）分析药物晶型。考察Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs在不同介质中的溶解度和体外释药行为。以泊洛沙姆188和泊洛沙姆407为基质制备丹参酮ⅡA纳米混悬剂（Tan ⅡA-NPs）比较Tan ⅡA、物理混合物（Tan ⅡA+Gyp+PC，比例同Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs）、Tan ⅡA-NPs和Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs口服药动学行为，计算主要药动学参数及其口服吸收相对生物利用度。经气管软骨环间隙注入博来霉素(5 mg·kg-1)建立小鼠肺纤维化模型，比较Tan ⅡA、Tan ⅡA-NPs和Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs对肺指数，肺组织羟脯氨酸水平、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子（TGF）-β1及血清中白细胞介素（IL）-6的影响。苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学变化，Masson染色观察肺组织纤维化程度。结果 Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs最佳处方工艺：绞股蓝皂苷质量分数为0.21%，均质压力为80.00 MPa，均质次数为7次。Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs平均粒径为（229.72±4.26）nm,PDI值为0.206±0.012,Zeta电位为（-27.07±0.84）m V。Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs微观形貌为不规则纳米颗粒，Tan ⅡA在Tan ⅡA/PC、Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs中由晶态转变为无定形态。Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs极大提高了Tan ⅡA溶解度及溶出度。口服药动学结果显示，Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs达峰时间(tmax)提前至（0.97±0.21）h，达峰浓度(Cmax)增加至（1 290.61±302.39）ng·mL-1，相对口服吸收生物利用度提高至4.26倍。与Tan ⅡA组比较，Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs高剂量的肺指数、羟脯氨酸、TNF-α、TGF-β1和IL-6水平均极显著性下降（P<0.01）。HE染色证实Gyp?Tan ⅡA/PC?NPs能有效改善肺组织病变，Masson染色显示其可抑制胶原沉积，显著减轻炎细胞浸润与肺纤维化程度。结论 Gyp-Tan ⅡA/PC-NPs极大促进了Tan ⅡA体内吸收，增强其抗肺纤维化作用。
2026, 49(3):910-925.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.016
摘要:
目的 制备柴达木枸杞籽油纳米乳（LN），并评价其对日光性皮炎小鼠的治疗效果。方法 以离心乳层保留率（CR）为评价指标，采用单因素实验结合Box-Benhnken设计-效应面法（BBD-RSM）优化LN的处方及制备工艺；通过透射电子显微镜（TEM）观察纳米乳微观形态；测定其pH值、粒径、多分散系数（PDI）、Zeta电位、黏度、包封率（EE）及载药量（DL），并通过室温储存实验、离心实验初步评价其稳定性；采用人永生化角质形成细胞（Ha Ca T细胞）初步评估其生物安全性；建立紫外线（UV）诱导的BALB/c小鼠急性日光性皮炎模型，评价LN的治疗效果。结果 LN的最佳制备工艺条件为：乳化时间10 min、乳化温度75℃、乳化剂添加量16%、增稠剂添加量0.6%（增稠剂比例8∶2）、柴达木枸杞籽油添加量6%，此条件下制备LN的CR为94.92%。TEM观察显示，LN为乳白色近球形液滴，分散均匀；其理化指标检测结果为：pH值5.78±0.02，粒径（93.33±9.53）nm,PDI为0.22±0.02,Zeta电位（-31.43±0.36）m V，黏度0.37 Pa·s,EE为84.01%,DL为4.29%。稳定性实验表明，LN在室温放置30 d及不同离心条件下，外观性状无明显异常，粒径及PDI无显著变化，稳定性良好；细胞实验显示，LN对HaCaT细胞活力无明显影响，生物安全性良好。动物实验结果显示，与模型组相比，LN各剂量组均能有效缓解UV诱导的小鼠皮肤红斑、结痂及脱屑症状，显著提升小鼠皮肤组织中过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活力，降低基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9含量（P<0.01）；其中LN高、中剂量组可显著降低炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平（P<0.01）。结论 制备的LN在理化性能、稳定性及生物安全性方面表现优异，且对UV诱导的小鼠急性日光性皮炎具有显著治疗效果，是一种极具应用前景的外用纳米乳制剂。
目的 制备柴达木枸杞籽油纳米乳（LN），并评价其对日光性皮炎小鼠的治疗效果。方法 以离心乳层保留率（CR）为评价指标，采用单因素实验结合Box-Benhnken设计-效应面法（BBD-RSM）优化LN的处方及制备工艺；通过透射电子显微镜（TEM）观察纳米乳微观形态；测定其pH值、粒径、多分散系数（PDI）、Zeta电位、黏度、包封率（EE）及载药量（DL），并通过室温储存实验、离心实验初步评价其稳定性；采用人永生化角质形成细胞（Ha Ca T细胞）初步评估其生物安全性；建立紫外线（UV）诱导的BALB/c小鼠急性日光性皮炎模型，评价LN的治疗效果。结果 LN的最佳制备工艺条件为：乳化时间10 min、乳化温度75℃、乳化剂添加量16%、增稠剂添加量0.6%（增稠剂比例8∶2）、柴达木枸杞籽油添加量6%，此条件下制备LN的CR为94.92%。TEM观察显示，LN为乳白色近球形液滴，分散均匀；其理化指标检测结果为：pH值5.78±0.02，粒径（93.33±9.53）nm,PDI为0.22±0.02,Zeta电位（-31.43±0.36）m V，黏度0.37 Pa·s,EE为84.01%,DL为4.29%。稳定性实验表明，LN在室温放置30 d及不同离心条件下，外观性状无明显异常，粒径及PDI无显著变化，稳定性良好；细胞实验显示，LN对HaCaT细胞活力无明显影响，生物安全性良好。动物实验结果显示，与模型组相比，LN各剂量组均能有效缓解UV诱导的小鼠皮肤红斑、结痂及脱屑症状，显著提升小鼠皮肤组织中过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活力，降低基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9含量（P<0.01）；其中LN高、中剂量组可显著降低炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平（P<0.01）。结论 制备的LN在理化性能、稳定性及生物安全性方面表现优异，且对UV诱导的小鼠急性日光性皮炎具有显著治疗效果，是一种极具应用前景的外用纳米乳制剂。
2026, 49(3):926-936.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.017
摘要:
目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织中热休克蛋白肽gp96（HSP gp96）以及免疫微环境指标表达特征并探讨指标与铂类药物化疗敏感性的关系。方法 选取2021年12月—2024年12月烟台毓璜顶医院收治的80例NSCLC患者为研究对象，根据患者治疗4个周期后的疗效，将患者分为化疗敏感组（n=48）和不敏感组（n=32）。分层回归模型分析不同临床特征与HSP gp96阳性细胞百分比的关系；COX回归分析HSP gp96阳性细胞百分比与化疗敏感性的关系；双重差分法（DID）结合广义线性混合效应回归（GLMER）模型，评估HSP gp96阳性细胞百分比与化疗敏感的反应关联，采用Stata软件中的“med4way”包进行中介分析；线性回归分析HSP gp96与免疫微环境的关系；受试者工作特征（ROC）曲线分析HSP gp96阳性细胞百分比、免疫微环境及联合预测对化疗敏感性的诊断效能。结果 鳞癌、淋巴结转移、TNM IV期、肿瘤大小≥5 cm患者的HSP gp96阳性细胞百分比高于腺癌、淋巴结无转移、TNM Ⅲ期、肿瘤大小<5 cm患者，差异具有统计学意义（P<0.05）。病理类型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小均会对HSP gp96阳性细胞百分比产生正向影响（β>0,P<0.05）。化疗敏感组鳞癌患者占比、淋巴结转移人数占比、TNM IV期患者占比、肿瘤大小≥5 cm患者占比、HSP gp96阳性细胞百分比低于不敏感组，差异具有统计学意义（P<0.05）。NK、CD3+、CD4+化疗敏感组水平高于不敏感组，CD8+水平低于不敏感组，差异具有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，病理类型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小、HSP gp96阳性细胞百分比、CD8+均为患者化疗敏感的独立危险因素（OR>1,P<0.05）,NK、CD3+、CD4+为患者化疗敏感的保护因素（OR<1,P<0.05）。随着HSP gp96阳性细胞百分比的上升，化疗敏感性降低，HSP gp96阳性细胞百分比与化疗敏感性呈负相关（P<0.05），存在非线性反应关系，HSP gp96阳性细胞百分比每增加1%，化疗敏感的风险的超额风险（ER）值为-0.078[95%置信区间（CI）：-0.150～-0.023]。HSP gp96阳性细胞百分比与NK、CD3+、CD4+存在负相关关系（β<0,P<0.05），与CD8+存在正相关关系（β>0,P<0.05）。NK、CD3+、CD4+、CD8+具有显著的中介效应，β（95%CI）分别为：0.221（0.078～0.364）、0.309（0.145～0.473）、0.278（0.121～0.435）、1.221（0.905～1.537），分别介导了14.41%、17.65%、16.56%、33.29%HSP gp96阳性细胞百分比对化疗敏感性的关联。HSP gp96阳性细胞百分比、NK、CD3+、CD4+、CD8+联合对化疗敏感的诊断效能大于各指标单独预测，灵敏度为79.40%，特异度为82.30%，曲线下面积（AUC）为0.88。结论 HSP gp96阳性细胞百分比与免疫微环境指标之间存在相关性，同时HSP gp96阳性细胞百分比与免疫微环境对化疗敏感性具有交互作用，为开发新的NSCLC治疗策略提供了理论基础。
目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织中热休克蛋白肽gp96（HSP gp96）以及免疫微环境指标表达特征并探讨指标与铂类药物化疗敏感性的关系。方法 选取2021年12月—2024年12月烟台毓璜顶医院收治的80例NSCLC患者为研究对象，根据患者治疗4个周期后的疗效，将患者分为化疗敏感组（n=48）和不敏感组（n=32）。分层回归模型分析不同临床特征与HSP gp96阳性细胞百分比的关系；COX回归分析HSP gp96阳性细胞百分比与化疗敏感性的关系；双重差分法（DID）结合广义线性混合效应回归（GLMER）模型，评估HSP gp96阳性细胞百分比与化疗敏感的反应关联，采用Stata软件中的“med4way”包进行中介分析；线性回归分析HSP gp96与免疫微环境的关系；受试者工作特征（ROC）曲线分析HSP gp96阳性细胞百分比、免疫微环境及联合预测对化疗敏感性的诊断效能。结果 鳞癌、淋巴结转移、TNM IV期、肿瘤大小≥5 cm患者的HSP gp96阳性细胞百分比高于腺癌、淋巴结无转移、TNM Ⅲ期、肿瘤大小<5 cm患者，差异具有统计学意义（P<0.05）。病理类型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小均会对HSP gp96阳性细胞百分比产生正向影响（β>0,P<0.05）。化疗敏感组鳞癌患者占比、淋巴结转移人数占比、TNM IV期患者占比、肿瘤大小≥5 cm患者占比、HSP gp96阳性细胞百分比低于不敏感组，差异具有统计学意义（P<0.05）。NK、CD3+、CD4+化疗敏感组水平高于不敏感组，CD8+水平低于不敏感组，差异具有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，病理类型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小、HSP gp96阳性细胞百分比、CD8+均为患者化疗敏感的独立危险因素（OR>1,P<0.05）,NK、CD3+、CD4+为患者化疗敏感的保护因素（OR<1,P<0.05）。随着HSP gp96阳性细胞百分比的上升，化疗敏感性降低，HSP gp96阳性细胞百分比与化疗敏感性呈负相关（P<0.05），存在非线性反应关系，HSP gp96阳性细胞百分比每增加1%，化疗敏感的风险的超额风险（ER）值为-0.078[95%置信区间（CI）：-0.150～-0.023]。HSP gp96阳性细胞百分比与NK、CD3+、CD4+存在负相关关系（β<0,P<0.05），与CD8+存在正相关关系（β>0,P<0.05）。NK、CD3+、CD4+、CD8+具有显著的中介效应，β（95%CI）分别为：0.221（0.078～0.364）、0.309（0.145～0.473）、0.278（0.121～0.435）、1.221（0.905～1.537），分别介导了14.41%、17.65%、16.56%、33.29%HSP gp96阳性细胞百分比对化疗敏感性的关联。HSP gp96阳性细胞百分比、NK、CD3+、CD4+、CD8+联合对化疗敏感的诊断效能大于各指标单独预测，灵敏度为79.40%，特异度为82.30%，曲线下面积（AUC）为0.88。结论 HSP gp96阳性细胞百分比与免疫微环境指标之间存在相关性，同时HSP gp96阳性细胞百分比与免疫微环境对化疗敏感性具有交互作用，为开发新的NSCLC治疗策略提供了理论基础。
2026, 49(3):937-943.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.018
摘要:
目的 对国内已上市的2种双重食欲素受体拮抗剂（DORAs）——莱博雷生片与盐酸达利雷生片进行临床综合评价，旨在为医疗机构的新药遴选、目录优化及临床合理用药提供科学依据。方法 系统收集整理参评药物公开资料，依据《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第二版）》建立的评价体系，从药学特性、有效性、安全性、经济性、其他属性5个维度进行百分制量化评价。结果 综合评价总分从高到低依次为：莱博雷生片（82.4分）和盐酸达利雷生片（79.8分），二者均达到“强推荐”级别。莱博雷生片在有效性（尤其改善入睡潜伏期与夜间清醒时间）、药学特性、经济性及其他属性方面更具优势；盐酸达利雷生片则在安全性方面表现更佳，重度不良反应风险相对较低。结论 莱博雷生片与盐酸达利雷生片均为治疗成人失眠的优选药物，建议医疗机构根据具体的临床需求（如侧重疗效或关注安全性）进行差异化遴选。鉴于DORAs类药物上市时间较短，其评价工作需动态开展，持续纳入新的循证证据与经济信息，以确保评价结果的时效性与准确性。
目的 对国内已上市的2种双重食欲素受体拮抗剂（DORAs）——莱博雷生片与盐酸达利雷生片进行临床综合评价，旨在为医疗机构的新药遴选、目录优化及临床合理用药提供科学依据。方法 系统收集整理参评药物公开资料，依据《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南（第二版）》建立的评价体系，从药学特性、有效性、安全性、经济性、其他属性5个维度进行百分制量化评价。结果 综合评价总分从高到低依次为：莱博雷生片（82.4分）和盐酸达利雷生片（79.8分），二者均达到“强推荐”级别。莱博雷生片在有效性（尤其改善入睡潜伏期与夜间清醒时间）、药学特性、经济性及其他属性方面更具优势；盐酸达利雷生片则在安全性方面表现更佳，重度不良反应风险相对较低。结论 莱博雷生片与盐酸达利雷生片均为治疗成人失眠的优选药物，建议医疗机构根据具体的临床需求（如侧重疗效或关注安全性）进行差异化遴选。鉴于DORAs类药物上市时间较短，其评价工作需动态开展，持续纳入新的循证证据与经济信息，以确保评价结果的时效性与准确性。
2026, 49(3):944-956.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.019
摘要:
目的 基于3大数据库，通过深度挖掘大规模真实世界上市后监测20年的数据，剖析胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）中7种不同药物与骨骼及关节不良事件之间的相关性，为临床用药安全、药物监管决策及后续研究提供高效、可靠的初步证据。方法 挖掘和提取截至2025年第2季度的美国食品药品监督管理局（FDA）不良事件报告系统（FAERS）、日本药物不良事件报告数据库（JADER）和加拿大警戒不良反应数据库（CVARD）中与GLP-1RAs相关骨骼与关节不良事件报告。应用报告比值比（ROR）、比例报告比值比法（PRR）和信息成分法（IC）检测骨骼与关节不良事件阳性信号，并分析GLP-1RAs不同药物对其信号的影响。结果 共提取到GLP-1RAs相关骨骼与关节不良事件报告5 511例（FAERS数据库5 475例，JADER数据库7例，CVARD数据库29例），按照国际医学用语词典（MedDRA）共提取出65个骨骼与关节相关首选术语（PT）。检测报告显示，在FAERS数据库中，GLP-1RAs类药物中的艾塞那肽、利拉鲁肽、利司那肽、度拉糖肽、司美格鲁肽、替尔泊肽与阿必鲁肽7类药物，大多表现出无显著相关性，仅有利拉鲁肽与神经病性关节病、司美格鲁肽与肩骨折及椎间盘损伤存在风险信号。在JADER和CVARD数据库中，这7类药物信号皆为阴性，仅是司美格鲁肽与骨折、利拉鲁肽与肢体疼痛也呈现出阳性信号。但由于这些阳性信号上报病例较少，难以评估GLP-1RAs与骨骼及关节不良事件之间是否存在关联。结合火山图的结果分析表明，与GLP-1RAs相关联的PT虽包括关节痛、类风湿关节炎、关节肿胀和骨坏死，但与信号检测的PT不一致，证实无统计学显著性的风险信号。结论 从整体分析层面看，GLP-1RAs与骨骼及关节不良事件无显著关联性，但需重点关注的是，应对高风险人群（如高龄、绝经女性，以及有骨折或骨质疏松症病史）开展个体化评估，定期监测其骨密度及关节症状，平衡GLP-1RAs的降糖、减重方面的获益与骨骼关节安全风险，为患者的用药决策提供参考依据。
目的 基于3大数据库，通过深度挖掘大规模真实世界上市后监测20年的数据，剖析胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）中7种不同药物与骨骼及关节不良事件之间的相关性，为临床用药安全、药物监管决策及后续研究提供高效、可靠的初步证据。方法 挖掘和提取截至2025年第2季度的美国食品药品监督管理局（FDA）不良事件报告系统（FAERS）、日本药物不良事件报告数据库（JADER）和加拿大警戒不良反应数据库（CVARD）中与GLP-1RAs相关骨骼与关节不良事件报告。应用报告比值比（ROR）、比例报告比值比法（PRR）和信息成分法（IC）检测骨骼与关节不良事件阳性信号，并分析GLP-1RAs不同药物对其信号的影响。结果 共提取到GLP-1RAs相关骨骼与关节不良事件报告5 511例（FAERS数据库5 475例，JADER数据库7例，CVARD数据库29例），按照国际医学用语词典（MedDRA）共提取出65个骨骼与关节相关首选术语（PT）。检测报告显示，在FAERS数据库中，GLP-1RAs类药物中的艾塞那肽、利拉鲁肽、利司那肽、度拉糖肽、司美格鲁肽、替尔泊肽与阿必鲁肽7类药物，大多表现出无显著相关性，仅有利拉鲁肽与神经病性关节病、司美格鲁肽与肩骨折及椎间盘损伤存在风险信号。在JADER和CVARD数据库中，这7类药物信号皆为阴性，仅是司美格鲁肽与骨折、利拉鲁肽与肢体疼痛也呈现出阳性信号。但由于这些阳性信号上报病例较少，难以评估GLP-1RAs与骨骼及关节不良事件之间是否存在关联。结合火山图的结果分析表明，与GLP-1RAs相关联的PT虽包括关节痛、类风湿关节炎、关节肿胀和骨坏死，但与信号检测的PT不一致，证实无统计学显著性的风险信号。结论 从整体分析层面看，GLP-1RAs与骨骼及关节不良事件无显著关联性，但需重点关注的是，应对高风险人群（如高龄、绝经女性，以及有骨折或骨质疏松症病史）开展个体化评估，定期监测其骨密度及关节症状，平衡GLP-1RAs的降糖、减重方面的获益与骨骼关节安全风险，为患者的用药决策提供参考依据。
2026, 49(3):957-970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.020
摘要:
目的 运用CiteSpace软件对柴胡毒性相关文献开展可视化分析，全面梳理近年来该领域的研究动态与发展脉络，明确研究热点及未来潜在发展趋势，为柴胡临床安全、合理用药提供科学参考依据。方法 检索2005年1月1日—2025年5月15日发表于中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据、维普核心数据库及Web of Science、PubMed核心数据库的柴胡毒性相关文献，采用NoteExpress软件剔除不符合纳入标准的文献后，运用CiteSpace可视化软件，对筛选后文献的发文量、发文国家、发文机构、核心作者及关键词进行系统性梳理与分析。结果 共检索获得符合标准的中文文献152篇、英文文献89篇；中文文献发文量呈先升后降趋势，波动较为明显，英文文献发文量则呈现稳步缓慢上升态势；该领域发文量最多的国家为中国；中文文献发文机构中，山东中医药大学发文量居首，英文文献则以韩国大邱大学发文量最多；中外学者中，孙蓉（Sun Rong）的发文量均位居第一；关键词分析显示，中文研究热点主要集中于柴胡毒性成分的筛选与明确，英文研究则重点聚焦于柴胡毒性作用机制的深入探讨。结论 柴胡毒性相关研究在国外正逐步兴起，核心研究方向为毒性机制；目前已明确柴胡皂苷A与柴胡皂苷D是柴胡的核心毒性成分，柴胡毒理学研究的前沿已转向毒性机制的深度挖掘，其中内质网应激与脂质过氧化是当前该领域的研究热点。
目的 运用CiteSpace软件对柴胡毒性相关文献开展可视化分析，全面梳理近年来该领域的研究动态与发展脉络，明确研究热点及未来潜在发展趋势，为柴胡临床安全、合理用药提供科学参考依据。方法 检索2005年1月1日—2025年5月15日发表于中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据、维普核心数据库及Web of Science、PubMed核心数据库的柴胡毒性相关文献，采用NoteExpress软件剔除不符合纳入标准的文献后，运用CiteSpace可视化软件，对筛选后文献的发文量、发文国家、发文机构、核心作者及关键词进行系统性梳理与分析。结果 共检索获得符合标准的中文文献152篇、英文文献89篇；中文文献发文量呈先升后降趋势，波动较为明显，英文文献发文量则呈现稳步缓慢上升态势；该领域发文量最多的国家为中国；中文文献发文机构中，山东中医药大学发文量居首，英文文献则以韩国大邱大学发文量最多；中外学者中，孙蓉（Sun Rong）的发文量均位居第一；关键词分析显示，中文研究热点主要集中于柴胡毒性成分的筛选与明确，英文研究则重点聚焦于柴胡毒性作用机制的深入探讨。结论 柴胡毒性相关研究在国外正逐步兴起，核心研究方向为毒性机制；目前已明确柴胡皂苷A与柴胡皂苷D是柴胡的核心毒性成分，柴胡毒理学研究的前沿已转向毒性机制的深度挖掘，其中内质网应激与脂质过氧化是当前该领域的研究热点。
2026, 49(3):971-984.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.021
摘要:
目的 从文献计量学的角度对胶类中药的研究现状和热点进行可视化分析，为未来胶类中药的深入研究提供理论指导。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）、Web of Science(WOS)4个数据库，将文献导入Note Express文献管理软件中进行查重和筛选。使用Excel、CiteSpace等软件，从发文趋势、发文机构、发文作者、关键词等维度出发，对国内外胶类中药研究现状进行可视化分析。结果 共检索到符合条件的中文文献1 124篇，英文文献125篇。胶类中药研究呈现出持续发展态势，发文国家以中国为主，近些年国际关注度逐渐提高。胶类中药领域的核心团队已经初步形成，相关合作多开展于机构内部或同一地区，跨区域合作较少。胶类中药领域的中文文献与英文文献均重点关注胶类中药的质量控制、药理作用、作用机制、肠道菌群等方面。中文文献更多关注胶类中药的质量标准、工艺优化等方面，英文文献则更多关注胶类中药的分子对接、特征肽等方面。结论 对胶类中药的质量控制、作用机制的关注度持续上升，分子对接、体内外机制研究为胶类中药的研究提供新的突破口。未来应运用更加先进的研究技术，深入探讨胶类中药作用机制，并建立胶类中药国际化质量标准，以推动胶类中药高质量发展。
目的 从文献计量学的角度对胶类中药的研究现状和热点进行可视化分析，为未来胶类中药的深入研究提供理论指导。方法 检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普生物医学数据库（VIP）、Web of Science(WOS)4个数据库，将文献导入Note Express文献管理软件中进行查重和筛选。使用Excel、CiteSpace等软件，从发文趋势、发文机构、发文作者、关键词等维度出发，对国内外胶类中药研究现状进行可视化分析。结果 共检索到符合条件的中文文献1 124篇，英文文献125篇。胶类中药研究呈现出持续发展态势，发文国家以中国为主，近些年国际关注度逐渐提高。胶类中药领域的核心团队已经初步形成，相关合作多开展于机构内部或同一地区，跨区域合作较少。胶类中药领域的中文文献与英文文献均重点关注胶类中药的质量控制、药理作用、作用机制、肠道菌群等方面。中文文献更多关注胶类中药的质量标准、工艺优化等方面，英文文献则更多关注胶类中药的分子对接、特征肽等方面。结论 对胶类中药的质量控制、作用机制的关注度持续上升，分子对接、体内外机制研究为胶类中药的研究提供新的突破口。未来应运用更加先进的研究技术，深入探讨胶类中药作用机制，并建立胶类中药国际化质量标准，以推动胶类中药高质量发展。
2026, 49(3):985-993.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.022
摘要:
心脑血管疾病具有高发病率、高致残率及证候复杂、病程迁延等特点，临床上治疗强调“辨证论治”和个体化综合干预。目标值法单臂试验因不需设立同期平行对照，在特定情境下可作为随机对照试验（RCT）的补充，成为评估中医药疗效的一种可行路径。为进一步规范其应用，阐述目标值法单臂试验的设计与实施基本流程及关键环节，并从适用性、可行性及当前面临的局限与挑战等方面，对该设计用于中医药治疗心脑血管病临床疗效评价进行了系统分析。目标值法单臂试验为中医药治疗心脑血管病临床疗效评价提供了契合中医临床实践诊疗特点的研究设计思路，能够进一步完善该领域的循证证据体系。未来在开展相关研究时，应严格把控结局指标选择、目标值制定、样本量计算、质控等关键环节，确保研究结果的可靠性，并积极探索人工智能（AI）等先进技术在目标值构建过程中的应用。
心脑血管疾病具有高发病率、高致残率及证候复杂、病程迁延等特点，临床上治疗强调“辨证论治”和个体化综合干预。目标值法单臂试验因不需设立同期平行对照，在特定情境下可作为随机对照试验（RCT）的补充，成为评估中医药疗效的一种可行路径。为进一步规范其应用，阐述目标值法单臂试验的设计与实施基本流程及关键环节，并从适用性、可行性及当前面临的局限与挑战等方面，对该设计用于中医药治疗心脑血管病临床疗效评价进行了系统分析。目标值法单臂试验为中医药治疗心脑血管病临床疗效评价提供了契合中医临床实践诊疗特点的研究设计思路，能够进一步完善该领域的循证证据体系。未来在开展相关研究时，应严格把控结局指标选择、目标值制定、样本量计算、质控等关键环节，确保研究结果的可靠性，并积极探索人工智能（AI）等先进技术在目标值构建过程中的应用。
2026, 49(3):994-1001.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.023
摘要:
睡眠障碍主要表现为入睡相关障碍，以及诸如磨牙症、睡行症、睡惊症、鼾症、梦语症、肢体运动障碍等在内的睡眠行为异常，显著影响儿童的体格发育、情绪调节、注意力、行为、代谢和免疫功能及生活质量等。近年来，国内外儿童睡眠障碍临床试验逐渐增多，但受临床定位及终点指标不明确所限，制约了高质量循证医学证据的产生。采用叙述性综述方法系统梳理近10年国内外儿童睡眠障碍临床试验疗效评价指标，明确当前疗效评价指标主要可归于睡眠质量、生活质量、临床疗效、中医证候等4个指标域，具体到睡眠质量又可进一步划分为综合睡眠质量、入睡及睡眠维持、睡眠呼吸、日间嗜睡、睡眠质量受损程度等5个指标域，并对各域指标的应用现状、适用人群、优势与局限进行分析，进而就其临床合理选择提出具体建议，以期为临床及科研工作者开展儿童睡眠障碍临床研究时选择合适的疗效评价指标提供指导，也为构建儿童睡眠障碍临床试验核心指标集（COS）提供一定参考。
睡眠障碍主要表现为入睡相关障碍，以及诸如磨牙症、睡行症、睡惊症、鼾症、梦语症、肢体运动障碍等在内的睡眠行为异常，显著影响儿童的体格发育、情绪调节、注意力、行为、代谢和免疫功能及生活质量等。近年来，国内外儿童睡眠障碍临床试验逐渐增多，但受临床定位及终点指标不明确所限，制约了高质量循证医学证据的产生。采用叙述性综述方法系统梳理近10年国内外儿童睡眠障碍临床试验疗效评价指标，明确当前疗效评价指标主要可归于睡眠质量、生活质量、临床疗效、中医证候等4个指标域，具体到睡眠质量又可进一步划分为综合睡眠质量、入睡及睡眠维持、睡眠呼吸、日间嗜睡、睡眠质量受损程度等5个指标域，并对各域指标的应用现状、适用人群、优势与局限进行分析，进而就其临床合理选择提出具体建议，以期为临床及科研工作者开展儿童睡眠障碍临床研究时选择合适的疗效评价指标提供指导，也为构建儿童睡眠障碍临床试验核心指标集（COS）提供一定参考。
2026, 49(3):1002-1008.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.024
摘要:
阿尔茨海默病、卒中、抑郁症等神经精神疾病的发生发展与脑组织局部代谢失衡密切相关，而传统代谢组学因缺乏空间分辨率，难以揭示中药在特定脑区或细胞微环境中的多靶点调控作用。空间代谢组学凭借其原位、高分辨率的质谱成像技术，实现了对代谢物空间分布的可视化分析，突破了这一技术瓶颈。系统综述空间代谢组学的关键技术原理，包括基质辅助激光解吸电离、二次离子质谱及解吸电喷雾电离等质谱成像平台。目前空间代谢组学技术在中药治疗神经精神疾病研究中已有应用：单体成分层面，丹参酮ⅡA调控血脑屏障鞘脂代谢，石杉碱甲调节突触胆碱能动态；提取物层面，银杏叶提取物对缺血皮层的抗氧化空间调控及丹参多组分的协同保护机制；在复方层面，安宫牛黄丸、六味地黄丸、补阳还五汤等经典方剂对卒中后能量代谢、阿尔茨海默病自噬通路及缺血后神经修复的脑区特异性调控作用。空间代谢组学技术面临着低丰度代谢物检测灵敏度不足、中药复杂成分的质谱干扰等挑战，同时人工智能辅助大数据解析、类器官模型联用及多组学整合等也是未来发展方向。
阿尔茨海默病、卒中、抑郁症等神经精神疾病的发生发展与脑组织局部代谢失衡密切相关，而传统代谢组学因缺乏空间分辨率，难以揭示中药在特定脑区或细胞微环境中的多靶点调控作用。空间代谢组学凭借其原位、高分辨率的质谱成像技术，实现了对代谢物空间分布的可视化分析，突破了这一技术瓶颈。系统综述空间代谢组学的关键技术原理，包括基质辅助激光解吸电离、二次离子质谱及解吸电喷雾电离等质谱成像平台。目前空间代谢组学技术在中药治疗神经精神疾病研究中已有应用：单体成分层面，丹参酮ⅡA调控血脑屏障鞘脂代谢，石杉碱甲调节突触胆碱能动态；提取物层面，银杏叶提取物对缺血皮层的抗氧化空间调控及丹参多组分的协同保护机制；在复方层面，安宫牛黄丸、六味地黄丸、补阳还五汤等经典方剂对卒中后能量代谢、阿尔茨海默病自噬通路及缺血后神经修复的脑区特异性调控作用。空间代谢组学技术面临着低丰度代谢物检测灵敏度不足、中药复杂成分的质谱干扰等挑战，同时人工智能辅助大数据解析、类器官模型联用及多组学整合等也是未来发展方向。
2026, 49(3):1009-1020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.025
摘要:
子宫内膜异位症作为一种常见妇科疾病，好发于育龄期妇女，是慢性盆腔疼痛和不孕的潜在原因，在女性健康领域备受关注。现有治疗手段如激素药物和手术存在不良反应大、易复发等问题，探索新型治疗策略具有重要意义。研究表明，核因子κB(NF-κB)信号通路在子宫内膜异位症发生发展中处于持续激活状态，参与炎症反应、“黏附-侵袭-血管生成”过程、细胞增殖与凋亡失衡、氧化应激等多个关键病理环节。中药在子宫内膜异位症治疗中具有出多靶点、多通路等独特优势，多种中药单体、有效成分及复方可通过抑制NF-κB通路，干预子宫内膜异位症的疾病进程。系统梳理NF-κB通路的组成与激活机制，及其在子宫内膜异位症病理过程中的作用，总结中药靶向NF-κB通路治疗子宫内膜异位症的现有研究成果与相关分子机制，同时指出了当前研究存在的问题，并进行多维度探讨，以期为中药防治子宫内膜异位症提供新的理论依据和临床转化思路。
子宫内膜异位症作为一种常见妇科疾病，好发于育龄期妇女，是慢性盆腔疼痛和不孕的潜在原因，在女性健康领域备受关注。现有治疗手段如激素药物和手术存在不良反应大、易复发等问题，探索新型治疗策略具有重要意义。研究表明，核因子κB(NF-κB)信号通路在子宫内膜异位症发生发展中处于持续激活状态，参与炎症反应、“黏附-侵袭-血管生成”过程、细胞增殖与凋亡失衡、氧化应激等多个关键病理环节。中药在子宫内膜异位症治疗中具有出多靶点、多通路等独特优势，多种中药单体、有效成分及复方可通过抑制NF-κB通路，干预子宫内膜异位症的疾病进程。系统梳理NF-κB通路的组成与激活机制，及其在子宫内膜异位症病理过程中的作用，总结中药靶向NF-κB通路治疗子宫内膜异位症的现有研究成果与相关分子机制，同时指出了当前研究存在的问题，并进行多维度探讨，以期为中药防治子宫内膜异位症提供新的理论依据和临床转化思路。
2026, 49(3):1021-1029.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.026
摘要:
心房颤动（房颤）是临床上最常见且危害严重的心律失常，其发生与复发与电重构、结构重构密切相关，其中以心房纤维化为核心的结构重构是关键环节。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads同源物（Smads）信号通路是介导心脏纤维化、炎症反应及电重构的核心枢纽，在房颤的病理进程中扮演着至关重要的角色。目前，常规西医疗法在房颤的长期管理上面临复发率高与不良反应等挑战。中医药在防治房颤方面具有多靶点、整体调节的独特优势，其通过调控TGF-β1/Smads通路干预房颤已成为新的研究热点。系统综述TGF-β1/Smads信号通路在促进房颤心房纤维化、电重构及氧化应激等方面的作用机制，并重点归纳总结了单味中药、有效成分及中成药（复方）通过调控该通路抑制心肌纤维化、延缓房颤进程的最新实验研究成果，以期为研发防治房颤的现代中药提供坚实的理论依据。
心房颤动（房颤）是临床上最常见且危害严重的心律失常，其发生与复发与电重构、结构重构密切相关，其中以心房纤维化为核心的结构重构是关键环节。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads同源物（Smads）信号通路是介导心脏纤维化、炎症反应及电重构的核心枢纽，在房颤的病理进程中扮演着至关重要的角色。目前，常规西医疗法在房颤的长期管理上面临复发率高与不良反应等挑战。中医药在防治房颤方面具有多靶点、整体调节的独特优势，其通过调控TGF-β1/Smads通路干预房颤已成为新的研究热点。系统综述TGF-β1/Smads信号通路在促进房颤心房纤维化、电重构及氧化应激等方面的作用机制，并重点归纳总结了单味中药、有效成分及中成药（复方）通过调控该通路抑制心肌纤维化、延缓房颤进程的最新实验研究成果，以期为研发防治房颤的现代中药提供坚实的理论依据。
2026, 49(3):1030-1041.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.027
摘要:
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是2023年国际共识确立的慢性肝病，以肝细胞脂肪变性（>5%）伴代谢危险因素为特征，核心发病机制为胰岛素抵抗与脂质代谢失衡驱动的“代谢-炎症”恶性循环，目前缺乏特效药物。黄酮类中药单体为含2-苯基色原酮骨架的天然活性成分，按母核结构分为黄酮醇、异黄酮、黄酮、黄烷酮及查耳酮等亚类，其C3位羟基、C环饱和度等核心结构特征决定了对MASLD关键信号通路的选择性调控能力。结合近5年文献报道，系统综述不同亚类黄酮单体的差异化调控作用：黄酮醇类（如槲皮素）可多靶点干预腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）、Toll样受体（TLR）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）及核因子-κB(NF-κB)等多条通路；异黄酮类（如葛根素）侧重调节PI3K/Akt/mTOR与NF-κB，并可通过核受体机制协同抗炎；黄酮类（如木犀草素）凭借高平面性结构高效抑制关键激酶与炎症通路；黄烷酮类（如柚皮苷）则以非平面构象特色性激活AMPK并抑制MAPK；查耳酮类（如三叶苷）主要靶向抑制NF-κB/NOD样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)炎症焦亡轴。这些通路相互交织，其中AMPK与TLR分别作为能量与炎症感知的上游枢纽，PI3K/Akt/mTOR、NF-κB及MAPK则构成下游代谢与炎症执行网络。当前研究存在结构-机制阐释的同质化局限，未来需整合多组学技术深入解析构效关系，并发展靶向递送系统，以推动黄酮类单体向MASLD临床治疗转化提供理论依据。
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是2023年国际共识确立的慢性肝病，以肝细胞脂肪变性（>5%）伴代谢危险因素为特征，核心发病机制为胰岛素抵抗与脂质代谢失衡驱动的“代谢-炎症”恶性循环，目前缺乏特效药物。黄酮类中药单体为含2-苯基色原酮骨架的天然活性成分，按母核结构分为黄酮醇、异黄酮、黄酮、黄烷酮及查耳酮等亚类，其C3位羟基、C环饱和度等核心结构特征决定了对MASLD关键信号通路的选择性调控能力。结合近5年文献报道，系统综述不同亚类黄酮单体的差异化调控作用：黄酮醇类（如槲皮素）可多靶点干预腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）、Toll样受体（TLR）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）及核因子-κB(NF-κB)等多条通路；异黄酮类（如葛根素）侧重调节PI3K/Akt/mTOR与NF-κB，并可通过核受体机制协同抗炎；黄酮类（如木犀草素）凭借高平面性结构高效抑制关键激酶与炎症通路；黄烷酮类（如柚皮苷）则以非平面构象特色性激活AMPK并抑制MAPK；查耳酮类（如三叶苷）主要靶向抑制NF-κB/NOD样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)炎症焦亡轴。这些通路相互交织，其中AMPK与TLR分别作为能量与炎症感知的上游枢纽，PI3K/Akt/mTOR、NF-κB及MAPK则构成下游代谢与炎症执行网络。当前研究存在结构-机制阐释的同质化局限，未来需整合多组学技术深入解析构效关系，并发展靶向递送系统，以推动黄酮类单体向MASLD临床治疗转化提供理论依据。
2026, 49(3):1042-1057.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.028
摘要:
结直肠癌是临床常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率分别位居所有恶性肿瘤的第3位与第2位。随着我国居民饮食结构的改变，结直肠癌发病率呈持续上升趋势。肿瘤微环境（TME）是肿瘤细胞赖以生存的复杂内环境，免疫细胞作为其关键组成部分，直接决定机体免疫系统对肿瘤细胞的识别与清除能力，在结直肠癌的发生发展、侵袭转移及免疫逃逸过程中发挥着核心调控作用。中医药凭借多成分、多靶点、多通路的整体调节优势，在调控结直肠癌免疫微环境方面展现出独特的应用潜力。研究表明，多糖类、黄酮类、皂苷类等中药活性成分，以及四君子汤、痛泻要方、参苓白术散等经典复方，可通过调控肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、T淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK）、树突状细胞（DCs）、髓源性抑制细胞（MDSCs）等关键免疫细胞功能，改善结直肠癌的免疫抑制状态，进而抑制肿瘤进展。系统综述近年来中药活性成分及复方通过调控免疫细胞干预结直肠癌的分子机制研究进展，以期为结直肠癌免疫治疗策略的优化提供新的思路与实验参考。
结直肠癌是临床常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率分别位居所有恶性肿瘤的第3位与第2位。随着我国居民饮食结构的改变，结直肠癌发病率呈持续上升趋势。肿瘤微环境（TME）是肿瘤细胞赖以生存的复杂内环境，免疫细胞作为其关键组成部分，直接决定机体免疫系统对肿瘤细胞的识别与清除能力，在结直肠癌的发生发展、侵袭转移及免疫逃逸过程中发挥着核心调控作用。中医药凭借多成分、多靶点、多通路的整体调节优势，在调控结直肠癌免疫微环境方面展现出独特的应用潜力。研究表明，多糖类、黄酮类、皂苷类等中药活性成分，以及四君子汤、痛泻要方、参苓白术散等经典复方，可通过调控肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、T淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK）、树突状细胞（DCs）、髓源性抑制细胞（MDSCs）等关键免疫细胞功能，改善结直肠癌的免疫抑制状态，进而抑制肿瘤进展。系统综述近年来中药活性成分及复方通过调控免疫细胞干预结直肠癌的分子机制研究进展，以期为结直肠癌免疫治疗策略的优化提供新的思路与实验参考。
2026, 49(3):1058-1070.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.029
摘要:
酸枣仁Ziziphi Spinosae Semen为传统药食同源中药，具有养心补肝、宁心安神、敛汗生津之功效。现代药理研究表明，其具有镇静催眠、抗焦虑、抗抑郁、改善认知与记忆、抗肿瘤、保肝、保护心血管等多种药理作用。药对配伍是提升酸枣仁临床疗效的关键手段，例如酸枣仁配茯苓可调和心脾，配伍远志则能交通心肾。除其生品与炒品的炮制配伍外，酸枣仁还常与茯苓、远志、五味子、合欢花、柏子仁等药物配伍使用，以实现协同增效、拓展临床应用范畴的目的。综述酸枣仁的药理作用，及其常用药对的中医配伍理论与现代研究进展，以期为酸枣仁及其药对的后续研究与临床应用提供理论支撑与实践参考。
酸枣仁Ziziphi Spinosae Semen为传统药食同源中药，具有养心补肝、宁心安神、敛汗生津之功效。现代药理研究表明，其具有镇静催眠、抗焦虑、抗抑郁、改善认知与记忆、抗肿瘤、保肝、保护心血管等多种药理作用。药对配伍是提升酸枣仁临床疗效的关键手段，例如酸枣仁配茯苓可调和心脾，配伍远志则能交通心肾。除其生品与炒品的炮制配伍外，酸枣仁还常与茯苓、远志、五味子、合欢花、柏子仁等药物配伍使用，以实现协同增效、拓展临床应用范畴的目的。综述酸枣仁的药理作用，及其常用药对的中医配伍理论与现代研究进展，以期为酸枣仁及其药对的后续研究与临床应用提供理论支撑与实践参考。
2026, 49(3):1071-1081.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.030
摘要:
中药成分自组装是中药同类或异类成分在特定条件下，经非共价键作用自发构筑纳?微米级功能聚集体的过程。该过程既可保留各组分原有生物活性，又能通过协同效应赋予体系新功能。围绕“自上而下”与“自下而上”2种核心研究策略，系统阐述中药自组装行为。前者从中药复方或单味药中拆分天然存在的自组装纳米聚集体，后者通过分子定向组装构建纳米聚集体；阐明pH、温度、浓度及炮制等关键因素对自组装过程的调控作用。重点探讨中药自组装在诠释中药配伍理论、创新药物剂型与靶向递药系统、推动中药复方现代化研究中的应用价值。针对当前领域在机制解析、稳定性、安全性及临床转化方面的挑战，展望未来发展方向，旨在为中药复杂体系现代化研究提供新范式。
中药成分自组装是中药同类或异类成分在特定条件下，经非共价键作用自发构筑纳?微米级功能聚集体的过程。该过程既可保留各组分原有生物活性，又能通过协同效应赋予体系新功能。围绕“自上而下”与“自下而上”2种核心研究策略，系统阐述中药自组装行为。前者从中药复方或单味药中拆分天然存在的自组装纳米聚集体，后者通过分子定向组装构建纳米聚集体；阐明pH、温度、浓度及炮制等关键因素对自组装过程的调控作用。重点探讨中药自组装在诠释中药配伍理论、创新药物剂型与靶向递药系统、推动中药复方现代化研究中的应用价值。针对当前领域在机制解析、稳定性、安全性及临床转化方面的挑战，展望未来发展方向，旨在为中药复杂体系现代化研究提供新范式。
2026, 49(3):1082-1088.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.03.031
摘要:
原料药是药品中元素杂质的重要来源。随着《中国药典》与国际人用药品注册技术协调会（ICH）协调转化工作的推进，作为《中国药典》2025年版实施的配套文件，国家药品监督管理局药品审评中心发布了“关于化学原料药中元素杂质评估与控制方面的共性问题”。从该共性问题的起草背景和技术方面考量的角度，通过原料药元素杂质评估与控制的基本考虑、具体流程和方法 2个方面，对该共性问题进行详细地阐述和说明，以增加业界对相关内容的理解，进一步促进原料药元素杂质评估与控制的规范性，从源头保障药品质量与患者安全。
原料药是药品中元素杂质的重要来源。随着《中国药典》与国际人用药品注册技术协调会（ICH）协调转化工作的推进，作为《中国药典》2025年版实施的配套文件，国家药品监督管理局药品审评中心发布了“关于化学原料药中元素杂质评估与控制方面的共性问题”。从该共性问题的起草背景和技术方面考量的角度，通过原料药元素杂质评估与控制的基本考虑、具体流程和方法 2个方面，对该共性问题进行详细地阐述和说明，以增加业界对相关内容的理解，进一步促进原料药元素杂质评估与控制的规范性，从源头保障药品质量与患者安全。
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