妊娠高血压（pregnancy-induced hypertension，PIH）是妊娠期特有的一种疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。临床表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。我国发病率为9.4%，国外报道7%～12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一^[1]。目前临床治疗目的主要为降低血压，为促进胎儿成熟争取时间，防治孕妇发生高血压脑病及心力衰竭等危险症 状^[2]。硫酸镁为治疗妊娠高血压临床常用药之一，使用中因受到用药量、个体差异等多种因素的影响，临床疗效存在一定局限性^[3]。因此联合用药将有助于弥补单独用药的不足。本研究筛选礼泉县民源医院于2009年9月—2013年7月收治的处于子痫前期及子痫的妊娠高血压疾病患者100例作为研究对象，观察硝苯地平联合硫酸镁治疗妊娠高血压疾病的临床疗效。

选取礼泉县民源医院2009年9月—2013年7月收治的妊娠高血压患者100例为研究对象。诊断标准参考妇产科学第八版诊断标准^[4]。纳入标准：妊娠周期＞20周，血压≥140/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）怀孕期间首次被诊断为高血压，蛋白尿≥0.3 g/24 h或随机尿蛋白≥（+），有全身或局部水肿、头部眩晕及头痛、恶心呕吐等伴随症状，符合此次临床研究的妊娠高血压疾病患者。排除标准：无家族遗传史、心肝肾功能障碍或慢性肾炎、原发性高血压、糖尿病及伴有其他妊娠并发症的患者。其中初产妇73例，经产妇27例，年龄23～38岁，平均年龄（29.5±4.6）岁，孕周28～35周，平均（32.3±3.1）周。按照不同药物治疗分为对照组（50例）与观察组（50例）。观察组中初产妇38例，经产妇12例，年龄24～37岁，平均年龄（29.8±5.1）岁，孕周28～34周，平均（31.1±2.9）周。对照组中初产妇35例，经产妇15例，年龄23～37岁，平均年龄（30.8±6.2）岁，孕周29～35周，平均（32.9±2.1）周。

本研究经医院伦理会批准，告知患者及监护人研究具体内容，并经患者签署知情同意书。治疗前两组妊娠妇女年龄、孕产史、孕周等方面比较，差别无统计学意义，两组患者具有可比性。

均给予两组患者包括镇静治疗，吸氧以及限制钠盐等一般治疗，并配合日常调理包括让患者左侧卧床休息，高蛋白、高维生素、补钙以及低脂肪饮食等。在一般治疗及日常调养的基础上给予观察组及对照组患者不同的药物治疗。对照组患者给予硫酸镁（河北天成药业股份有限公司生产，规格2.5 g׃10 mL，批号090425、110523）治疗，在5 g、25%的硫酸镁溶液加入100 mL、5%的葡萄糖溶液中混匀，30 min静脉滴注，再将15 g、25%的硫酸镁溶液加入5%的葡萄糖溶液中混匀，同样静脉滴注，需要随时根据患者的血压、心跳情况确定滴注的速度，一般将滴注速度控制在1.5 g/h左右，硫酸镁每日剂量不超过30 g，7 d为1个疗程。并备有10%葡萄糖酸钙10 mL解毒用。观察组患者在对照组治疗的基础上同时给予硝苯地平缓释片（浙江泰利森药业有限公司生产，规格10 mg，批号090710、110812）口服治疗，1日2次，每次10 mg，根据血压情况适当调整，7 d为1个疗程。

对两组患者的膝反射、呼吸、心率、血压、尿量及神智等自觉症状进行实时监测，若出现中毒反应如呼吸和脉搏变慢、血压下降、尿量少于400 mL/d或17 mL/h等症状，减少或停止使用硫酸镁，并缓慢注射10%葡萄糖酸钙10 mL用以解除硫酸镁中毒。

根据《妇产科学》^[4]中有关妊娠高血压综合征诊断标准作为判定治疗效果标准，观察两组患者治疗后的疗效，并分为显效、有效、无效。治疗后患者临床症状及体征基本消失，血压水平显著下降，舒张压不高于105 mmHg，收缩压不高于155 mmHg，尿蛋白、水肿等均恢复正常为显效。治疗后患者临床症状及体征有一定改善，患者收缩压下降小于10 mmHg，舒张压下降小于10 mmHg，尿蛋白含量下降两个加号，但尚未达正常指标为有效；治疗后患者临床症状及体征无明显改善，血压、尿蛋白无明显变化为无效。

检测患者收缩压和舒张压，比较治疗前后的变化情况；测量两组患者治疗前后尿蛋白水平、血黏度、红细胞压积（PCV）、胎儿脐动脉收缩压与舒张压的比值（S/D）、C反应蛋白（CPR）及CD⁴⁺/CD⁸⁺变化情况。对两组患者治疗后进行追踪预后，比较产妇及新生儿结局：终止妊娠、自然分娩、早产、新生儿窒息的发生率。

对上述符合标准的两组患者各观察项运用Excel数据表记录数据，并进行分类和汇总处理，运用SPSS 18.0软件进行数据分析，计量资料用x±s表示，组间比较用t检验；计数资料用率表示，结果用χ²检验。

两组治疗7 d后，观察组总有效率为94%，明显高于对照组总有效率74%（P<0.05），见表 1。

表 1(Table 1)

表 1 两组临床疗效比较 Table 1 Comparison on clinical efficacy between the two groups 组别 例数/例 显效/例 有效/例 无效/例 总有效率/% 对照 50 15 22 13 74 观察 50 26 21 3 94* 与对照组比较：*P<0.05 *P < 0.05 vs control group

表 1 两组临床疗效比较 Table 1 Comparison on clinical efficacy between the two groups

两组患者治疗前血压无明显差异，治疗后两组患者血压较治疗前有明显降低（P<0.05）；观察组比对照组降低更明显，组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组尿蛋白水平无明显差异，治疗后两组尿蛋白水平均显著下降（P<0.05）；治疗后，尿蛋白水平观察组明显低于对照组（P<0.05）。见表 2。

表 2(Table 2)

表 2 治疗前后两组患者血压及尿蛋白水平比较（x±s，n=50） Table 2 Comparison on blood pressure and urine protein level between two groups before and after treatment （x±s，n=50） 组别 收缩压/mmHg 舒张压/mmHg 尿蛋白/(g∙24 h-1) 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 对照 174.5±14.1 152.8±9.6* 104.2±5.7 94.4±6.1* 2.72±0.51 1.91±0.21* 观察 175.7±13.3 132.2±8.4*# 105.1±6.6 88.3±5.8*# 2.61±0.42 1.28±0.42*# 与同组治疗前比较：*P < 0.05；与对照组治疗后比较：#P < 0.05（1 mmHg=0.133 kPa） *P < 0.05 vs same group before treatment; #P < 0.05 vs control group after treatment (1 mmHg=0.133 kPa)

表 2 治疗前后两组患者血压及尿蛋白水平比较（x±s，n=50） Table 2 Comparison on blood pressure and urine protein level between two groups before and after treatment （x±s，n=50）

治疗前，两组患者血黏度、PCV、S/D、CPR及CD⁴⁺/CD⁸⁺比较无明显差异；治疗后两组患者各项观察指标都明显改善与治疗前比较差异显著（P<0.05）；治疗后，观察组各指标改善情况明显优于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05），见表 3。

表 3(Table 3)

表 3 两组患者治疗前后各血液学指标比较（x±s，n=50） Table 3 Comparison on hematology indexes before and after treatment in two groups （x±s，n=50） 组别 时间 血黏度/mPa∙s PCV/% S/D CPR/(mg∙L-1) CD4+/CD8+ 对照 治疗前 4.8±1.1 51.3±2.4 2.6±0.3 4.6±1.2 1.1±0.2 治疗后 3.3±1.0* 41.6±2.3* 2.3±0.3* 3.5±1.2* 1.2±0.2* 观察 治疗前 4.7±1.3 51.9±2.2 2.7±0.3 4.8±1.4 1.1±0.3 治疗后 2.0±0.9*# 36.4±1.2*# 1.6±0.3*# 2.8±1.6*# 1.6±0.3*# 与同组治疗前比较：*P < 0.05；与对照组治疗后比较：#P < 0.05 *P < 0.05 vs same group before treatment; #P < 0.05 vs control group after treatment

表 3 两组患者治疗前后各血液学指标比较（x±s，n=50） Table 3 Comparison on hematology indexes before and after treatment in two groups （x±s，n=50）

两组患者治疗后进行追踪预后比较，观察组患者自然分娩率明显高于对照组患者，观察组产妇终止妊娠、早产及新生儿窒息的发生率明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05），见表 4。

表 4(Table 4)

表 4 两组患者预后比较 Table 4 Comparison on prognosis between two groups 组别 例数 终止妊娠 自然分娩 早产 新生儿窒息 n/例 占比/% n/例 占比/% n/例 占比/% n/例 占比/% 对照 50 7 14 19 38 6 12 11 22 观察 50 3 6* 34 68* 4 8* 2 4* 与对照组比较：*P < 0.05 *P < 0.05 vs control group

表 4 两组患者预后比较 Table 4 Comparison on prognosis between two groups

妊娠高血压疾病的发病因素有多方面，患者出现血压高于正常水平、尿中出现蛋白，严重者可出现头痛、抽搐、昏迷、上腹部疼痛、呕吐、心力衰竭等症状，严重威胁母体和胎儿的生命安全^[6-7]。妊娠高血压的治疗目的在保证母婴生命安全的基础上控制血压，促进胎儿正常的成长发育^[8]。硫酸镁解痉效果显著，能够迅速解除动脉痉挛症状，减小外周循环阻力，降低血压，提高心输出量，改善心脏、子宫、脑部的血供，不仅能够控制子痫抽搐并预防再发作、预防子痫发展成为重度子痫，而且能预防胎儿出现缺氧，改善胎盘供氧供血情况^[9-10]。在临床治疗中硫酸镁不能够大量地使用，因为治疗和中毒浓度非常接近，容易导致中毒反应，所以其降压效果有一定局限性^[11]。

本研究结果表明，观察组总有效率明显高于对照组，且治疗后两组患者血压较治疗前有明显降低（P<0.05）；观察组比对照组降低更明显，主要是由于硝苯地平可以通过抑制钙离子的方式选择性的阻滞细胞外钙离子经电压依赖性钙通道进入细胞内，使平滑肌细胞内钙离子缺乏，来促进血管平滑肌松弛，促进全身冠状动脉血管的扩张，同时能迅速使外周小动脉血管扩张，促使外周血管阻力下降，使血压能迅速的处于稳定状态并将至正常水平，产生快速而稳定的降压效果^[12]。其与硫酸镁降压机制不同，二者共同作用协同降低患血压。同时治疗后两组尿蛋白水平均显著下降（P<0.05）；观察组尿蛋白水平明显低于对照组（P<0.05）。治疗后两组患者血黏度、PCV、S/D、CPR及CD⁴⁺/CD⁸⁺均较治疗前明显改善（P<0.05），观察组各指标改善情况明显优于对照组。治疗后，观察组患者自然分娩率明显高于对照组患者，观察组产妇终止妊娠、早产及新生儿窒息的发生率明显低于对照组。也表明二者联用对尿蛋白、血液指标及妊娠结局有一定的改善作用，主要是由于硝苯地平较其他降压药物可有效延长妊娠时间，使得子宫平滑肌松弛，抑制子宫收缩，增加子宫-胎盘血流，从而保证了胎盘有效的血流灌注，促进了良好的妊娠结局。 本研究中硝苯地平联合硫酸镁在治疗妊娠高血压疾病方面表现出良好的协同降压作用，对各项生化指标的恢复效果较好，并且很大程度上减低了母婴结局各种高危情况的发生，临床价值较明显，值得临床推广使用。