温馨提示：建议您使用Chrome80、火狐74+、IE9+浏览器 ，当您的浏览器版本过低，可能会影响部分功能正常使用。
主办：天津药物研究院 中国药学会
微信公众号
网站二维码
2026年第57卷第3期文章目次
2026, 57(3):789-798.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.001
摘要:
在全球应对气候变化及我国实施“双碳”战略背景下，推动中药产业绿色低碳转型是实现其高质量发展的关键路径。碳足迹作为重要评价指标，对中药产业绿色制造升级与国际竞争力提升至关重要。系统剖析了中药绿色制造的内涵及其与碳足迹核算的内在联系，综述了国内外碳足迹核算政策、标准体系及制药领域研究进展。聚焦中药产业的特殊性，基于生命周期评价（life cycle assessment，LCA）理论，深入揭示当前碳足迹核算面临的关键问题：数据基础薄弱且不确定性高、系统边界与分配规则模糊、通用模型难以适配中药“能-质-效”时空耦合特性。为此，亟需推进LCA理论的本土化重构，构建覆盖“药材-炮制-制剂”全链条的动态核算模型，建设行业专属数据库，发展智能数据采集技术，并推动标准体系与政策协同。旨在为建立“低碳-优质-高效”融合的中药绿色制造评价新范式提供理论支撑，服务中医药产业“双碳”战略与可持续发展。
在全球应对气候变化及我国实施“双碳”战略背景下，推动中药产业绿色低碳转型是实现其高质量发展的关键路径。碳足迹作为重要评价指标，对中药产业绿色制造升级与国际竞争力提升至关重要。系统剖析了中药绿色制造的内涵及其与碳足迹核算的内在联系，综述了国内外碳足迹核算政策、标准体系及制药领域研究进展。聚焦中药产业的特殊性，基于生命周期评价（life cycle assessment，LCA）理论，深入揭示当前碳足迹核算面临的关键问题：数据基础薄弱且不确定性高、系统边界与分配规则模糊、通用模型难以适配中药“能-质-效”时空耦合特性。为此，亟需推进LCA理论的本土化重构，构建覆盖“药材-炮制-制剂”全链条的动态核算模型，建设行业专属数据库，发展智能数据采集技术，并推动标准体系与政策协同。旨在为建立“低碳-优质-高效”融合的中药绿色制造评价新范式提供理论支撑，服务中医药产业“双碳”战略与可持续发展。
2026, 57(3):799-805.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.002
摘要:
目的 研究杨树桑黄Sanghuangporus vaninii的化学成分及其对肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导人类风湿性关节炎成纤维细胞MH7A的活性。方法 运用多种分离技术，包括硅胶柱色谱、ODS柱色谱及半制备高效液相色谱等，进行分离纯化；采用UV、IR、HRESIMS、NMR、碳谱计算和ECD等波谱技术鉴定化合物结构；采用CCK-8法评价倍半萜化合物抑制肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的MH7A细胞增殖的活性，以及ELISA法检测炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平。结果 从杨树桑黄95%乙醇提取物中分离得到9个化合物，分别鉴定为 (4S,5S,6R)-2-甲基-5,6-二羟基-[R-6-(4-羟甲基)-3-环己烯]-呋喃- 2(5H)-酮（1）、phellilane D（2）、phellilane C（3）、(＋)-γ-ionylideneacetic acid（4）、elgonene A（5）、3E-4-(3,4-二羟苯基)-3-丁烯-2-酮（6）、3,4-二羟基苯甲酸乙酯（7）、E-4-对羟基苯基-3-丁烯-2-酮（8）和原儿茶醛（9）。化合物1、3和4在20 μmol/L浓度内均能显著抑制TNF-α诱导的MH7A细胞增殖，在20 μmol/L时其抑制率分别为（38.9±1.32）%、（46.21±0.86）%和（36.59±1.51）%；化合物1、3和4均能显著降低TNF-α诱导后的MH7A细胞IL-6和IL-1β的生成量。结论 化合物1～5为没药烷型倍半萜化合物，6～9为苯酚类化合物，其中化合物1为新的倍半萜化合物，命名为杨树桑黄萜素Q；化合物7为首次从杨树桑黄中分离得到。化合物1、3和4均能显著抑制TNF-α诱导的MH7A细胞增殖并具有抗炎活性。
目的 研究杨树桑黄Sanghuangporus vaninii的化学成分及其对肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导人类风湿性关节炎成纤维细胞MH7A的活性。方法 运用多种分离技术，包括硅胶柱色谱、ODS柱色谱及半制备高效液相色谱等，进行分离纯化；采用UV、IR、HRESIMS、NMR、碳谱计算和ECD等波谱技术鉴定化合物结构；采用CCK-8法评价倍半萜化合物抑制肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的MH7A细胞增殖的活性，以及ELISA法检测炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平。结果 从杨树桑黄95%乙醇提取物中分离得到9个化合物，分别鉴定为 (4S,5S,6R)-2-甲基-5,6-二羟基-[R-6-(4-羟甲基)-3-环己烯]-呋喃- 2(5H)-酮（1）、phellilane D（2）、phellilane C（3）、(＋)-γ-ionylideneacetic acid（4）、elgonene A（5）、3E-4-(3,4-二羟苯基)-3-丁烯-2-酮（6）、3,4-二羟基苯甲酸乙酯（7）、E-4-对羟基苯基-3-丁烯-2-酮（8）和原儿茶醛（9）。化合物1、3和4在20 μmol/L浓度内均能显著抑制TNF-α诱导的MH7A细胞增殖，在20 μmol/L时其抑制率分别为（38.9±1.32）%、（46.21±0.86）%和（36.59±1.51）%；化合物1、3和4均能显著降低TNF-α诱导后的MH7A细胞IL-6和IL-1β的生成量。结论 化合物1～5为没药烷型倍半萜化合物，6～9为苯酚类化合物，其中化合物1为新的倍半萜化合物，命名为杨树桑黄萜素Q；化合物7为首次从杨树桑黄中分离得到。化合物1、3和4均能显著抑制TNF-α诱导的MH7A细胞增殖并具有抗炎活性。
2026, 57(3):806-816.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.003
摘要:
目的 研究固公果Rosa odorata var. gigantea果实干预胃炎癌转化的活性成分。方法 利用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine，MNNG）诱导人胃黏膜上皮细胞（GES-1细胞）转化获得人胃黏膜上皮炎-癌转化模型细胞（MC细胞），对固公果果实60%乙醇提取物的不同极性组分进行活性筛选，采用硅胶柱、ODS柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及制备型高效液相等多种色谱方法对活性组分进行分离、纯化，通过理化数据结合波谱技术鉴定化合物结构，采用CCK-8法对分离得到的单体成分进行活性测试，评价其对MC细胞的抑制作用。结果 从固公果果实的活性组分中分离鉴定18个化合物，分别为 (2R,3R)-3-[(1'S,2'R,6'S)-2',6'-二羟基-1'-(没食子酰基)环己基]-2,3-二羟基丙酸（1）、microphyllose A（2）、咖啡酸（3）、3,5-二咖啡酰基奎宁酸（4）、5-没食子酰奎宁酸（5）、香草酸乙酯（6）、原花青素B2（7）、3-O-没食子酰奎宁酸（8）、没食子儿茶素没食子酸酯（9）、6-O-没食子酰基-β-D-葡萄糖（10）、没食子酸甲酯（11）、3,4,5-三-O-没食子酰奎宁酸（12）、没食子酸乙酯（13）、3,5,4'-三羟基二苯乙烯（14）、槲皮苷（15）、槲皮素（16）、木犀草素（17）、白桦脂酸（18）。活性测试结果显示，抑制率大于50%的化合物为1、9、14～18，其半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC50）值分别为93.47、81.7、37.44、81.58、86.01、44.02、66.12 μmol/L。结论 化合物1为新化合物，命名为固公果酸A，化合物2为首次从蔷薇属植物中分离得到，化合物5、9、11、13、15、17为首次从该植物中分离得到。18个化合物对MC细胞均具有增殖抑制活性，其中化合物1、9、14、15、16、17、18抑制率大于50%，是潜在的干预胃炎-癌转化的活性成分。
目的 研究固公果Rosa odorata var. gigantea果实干预胃炎癌转化的活性成分。方法 利用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine，MNNG）诱导人胃黏膜上皮细胞（GES-1细胞）转化获得人胃黏膜上皮炎-癌转化模型细胞（MC细胞），对固公果果实60%乙醇提取物的不同极性组分进行活性筛选，采用硅胶柱、ODS柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及制备型高效液相等多种色谱方法对活性组分进行分离、纯化，通过理化数据结合波谱技术鉴定化合物结构，采用CCK-8法对分离得到的单体成分进行活性测试，评价其对MC细胞的抑制作用。结果 从固公果果实的活性组分中分离鉴定18个化合物，分别为 (2R,3R)-3-[(1'S,2'R,6'S)-2',6'-二羟基-1'-(没食子酰基)环己基]-2,3-二羟基丙酸（1）、microphyllose A（2）、咖啡酸（3）、3,5-二咖啡酰基奎宁酸（4）、5-没食子酰奎宁酸（5）、香草酸乙酯（6）、原花青素B2（7）、3-O-没食子酰奎宁酸（8）、没食子儿茶素没食子酸酯（9）、6-O-没食子酰基-β-D-葡萄糖（10）、没食子酸甲酯（11）、3,4,5-三-O-没食子酰奎宁酸（12）、没食子酸乙酯（13）、3,5,4'-三羟基二苯乙烯（14）、槲皮苷（15）、槲皮素（16）、木犀草素（17）、白桦脂酸（18）。活性测试结果显示，抑制率大于50%的化合物为1、9、14～18，其半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC50）值分别为93.47、81.7、37.44、81.58、86.01、44.02、66.12 μmol/L。结论 化合物1为新化合物，命名为固公果酸A，化合物2为首次从蔷薇属植物中分离得到，化合物5、9、11、13、15、17为首次从该植物中分离得到。18个化合物对MC细胞均具有增殖抑制活性，其中化合物1、9、14、15、16、17、18抑制率大于50%，是潜在的干预胃炎-癌转化的活性成分。
2026, 57(3):817-824.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.004
摘要:
目的 研究大蕉Musa × paradisiaca叶化学成分以及体外细胞增殖抑制活性。方法 采用硅胶、MCI gel CHP-20P、反相ODS和Sephadex LH-20柱色谱以及半制备型高效液相等色谱方法进行分离和纯化，通过核磁共振、质谱等技术手段鉴定了化合物的结构。利用CCK-8法评价了所有化合物体外细胞增殖抑制活性。结果 从大蕉叶提取物中分离得到19个化合物，分别鉴定为邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯（1）、肉豆蔻酸（2）、正十五酸（3）、亚油酸（4）、邻苯二甲酸二丁酯（5）、4-羟基-3-甲氧基苯甲酸乙酯（6）、二氢猕猴桃内酯（7）、MF-EA-705β（8）、邻苯二甲酸丁基酯2-乙基己基酯（9）、三十四碳-(20,23)-二烯酸（10）、3-羟基豆甾-5,22-二烯-7-酮（11）、3-羟基豆甾-5-烯-7-酮（12）、luffarin X（13）、6-羟基豆甾-4,22-二烯-3-酮（14）、6-羟基豆甾-4-烯-3-酮（15）、(3S,5R,6S,7E)-5,6-环氧-3-羟基-7-巨豆烯-9-酮（16）、对羟基苯甲酸乙酯（17）、对二乙氧基苯（18）、(9Z,12Z,15Z)-十八烷基-9,12,15-三烯酸甲酯（19）。化合物2、5、7、11、13、15和17分别对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞、人乳腺癌MCF-7细胞和人皮肤恶性黑色素瘤A375细胞增殖表现出一定的抑制活性，半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC50）值为40.26～97.75μmol/L，其中化合物7和11对A375细胞增殖有选择性抑制活性（IC50值分别为43.0、50.0 μmol/L），略低于阳性对照顺铂（IC50值40.13 μmol/L），而化合物2和15对MCF-7细胞增殖选择性抑制活性（IC50值分别为40.26、45.00 μmol/L）强于阳性对照（IC50值为48.36 μmol/L）。结论 化合物1、6～19为首次从该属植物中分离得到；化合物2～5为首次在该植物中分离得到。活性测试表明，化合物2、7、11和15对特定肿瘤细胞株表现出选择性增殖抑制活性。
目的 研究大蕉Musa × paradisiaca叶化学成分以及体外细胞增殖抑制活性。方法 采用硅胶、MCI gel CHP-20P、反相ODS和Sephadex LH-20柱色谱以及半制备型高效液相等色谱方法进行分离和纯化，通过核磁共振、质谱等技术手段鉴定了化合物的结构。利用CCK-8法评价了所有化合物体外细胞增殖抑制活性。结果 从大蕉叶提取物中分离得到19个化合物，分别鉴定为邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯（1）、肉豆蔻酸（2）、正十五酸（3）、亚油酸（4）、邻苯二甲酸二丁酯（5）、4-羟基-3-甲氧基苯甲酸乙酯（6）、二氢猕猴桃内酯（7）、MF-EA-705β（8）、邻苯二甲酸丁基酯2-乙基己基酯（9）、三十四碳-(20,23)-二烯酸（10）、3-羟基豆甾-5,22-二烯-7-酮（11）、3-羟基豆甾-5-烯-7-酮（12）、luffarin X（13）、6-羟基豆甾-4,22-二烯-3-酮（14）、6-羟基豆甾-4-烯-3-酮（15）、(3S,5R,6S,7E)-5,6-环氧-3-羟基-7-巨豆烯-9-酮（16）、对羟基苯甲酸乙酯（17）、对二乙氧基苯（18）、(9Z,12Z,15Z)-十八烷基-9,12,15-三烯酸甲酯（19）。化合物2、5、7、11、13、15和17分别对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞、人乳腺癌MCF-7细胞和人皮肤恶性黑色素瘤A375细胞增殖表现出一定的抑制活性，半数抑制浓度（median inhibition concentration，IC50）值为40.26～97.75μmol/L，其中化合物7和11对A375细胞增殖有选择性抑制活性（IC50值分别为43.0、50.0 μmol/L），略低于阳性对照顺铂（IC50值40.13 μmol/L），而化合物2和15对MCF-7细胞增殖选择性抑制活性（IC50值分别为40.26、45.00 μmol/L）强于阳性对照（IC50值为48.36 μmol/L）。结论 化合物1、6～19为首次从该属植物中分离得到；化合物2～5为首次在该植物中分离得到。活性测试表明，化合物2、7、11和15对特定肿瘤细胞株表现出选择性增殖抑制活性。
2026, 57(3):825-839.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.005
摘要:
目的 通过超高效液相色谱-轨道阱串联质谱（ultra-high performance liquid chromatography-orbitrap tandem mass spectrometry，UPLC-Orbitrap-MS/MS）技术，系统分析经典名方茵陈五苓散的化学成分及其入血成分。方法 采用水煎法制备茵陈五苓散标准提取物，通过UPLC-Orbitrap-MS/MS技术结合自建化学成分数据库，对提取物中的化学成分进行定性分析。大鼠ig给药，采集含药血清样本，对比空白血清与含药血清的总离子流信息，筛选并鉴定入血原型成分和代谢产物。结果 在茵陈五苓散水提物中共鉴定出192化学成分，包括苯丙素类、黄酮类、香豆素类、脂肪酸类、核苷类等多种结构类型。其中，绿原酸、3-羟基苯甲醇、阿魏酰基腐胺、2,5-二羟基肉桂酸、2-甲氧基肉桂酸和1-咖啡酰奎宁酸等17个成分以原型形式吸收入血；此外，推测出24个可能的血清代谢产物，如1-咖啡酰奎宁酸-甘氨酸加合物等。结论 全面表征了茵陈五苓散标准水提物的化学成分，明确了其入血原型成分，并推测了相关代谢产物，为揭示该方剂的药效物质基础及作用机制提供了重要依据，同时也为其他经典名方的现代研究提供参考方法。
目的 通过超高效液相色谱-轨道阱串联质谱（ultra-high performance liquid chromatography-orbitrap tandem mass spectrometry，UPLC-Orbitrap-MS/MS）技术，系统分析经典名方茵陈五苓散的化学成分及其入血成分。方法 采用水煎法制备茵陈五苓散标准提取物，通过UPLC-Orbitrap-MS/MS技术结合自建化学成分数据库，对提取物中的化学成分进行定性分析。大鼠ig给药，采集含药血清样本，对比空白血清与含药血清的总离子流信息，筛选并鉴定入血原型成分和代谢产物。结果 在茵陈五苓散水提物中共鉴定出192化学成分，包括苯丙素类、黄酮类、香豆素类、脂肪酸类、核苷类等多种结构类型。其中，绿原酸、3-羟基苯甲醇、阿魏酰基腐胺、2,5-二羟基肉桂酸、2-甲氧基肉桂酸和1-咖啡酰奎宁酸等17个成分以原型形式吸收入血；此外，推测出24个可能的血清代谢产物，如1-咖啡酰奎宁酸-甘氨酸加合物等。结论 全面表征了茵陈五苓散标准水提物的化学成分，明确了其入血原型成分，并推测了相关代谢产物，为揭示该方剂的药效物质基础及作用机制提供了重要依据，同时也为其他经典名方的现代研究提供参考方法。
2026, 57(3):840-858.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.006
摘要:
目的 基于指纹图谱和多元统计分析对焦山楂charred Crataegi Fructus炮制前后的质量标志物（quality marker，Q-Marker）进行分析，以差异性成分为指标，采用热分析技术结合单因素-响应面法，优化焦山楂炮制工艺，并对焦山楂炮制前后的色泽、气味、味道进行量化分析。方法 建立焦山楂HPLC指纹图谱并进行多元统计分析，标定炮制前后差异性成分；采用网络药理学初步预测差异成分的潜在作用机制；采用热分析技术分析山楂饮片粉末的热解特性，以筛选到的差异性成分绿原酸、金丝桃苷、异槲皮苷作为指标成分，利用AHP-CRITIC综合赋权法确定各指标成分的权重，结合单因素与响应面法，优选出焦山楂最佳炮制温度与时间；再利用电子感官技术量化并分析焦山楂炮制前后色泽、气味、味道之间的差异。结果 焦山楂HPLC指纹图谱共标定10个共有峰，并确认其中4个主要化学成分，其相似度均大于0.9；进一步采用多元统计分析可明显区分生山楂与焦山楂，结合中药Q-Marker“五原则”及网络药理学分析结果，筛选出绿原酸、芦丁、异槲皮苷和金丝桃苷为山楂炮制前后质量差异的Q-Marker；以上述Q-Marker中绿原酸、异槲皮苷和金丝桃苷为指标成分，优化得到焦山楂最佳炮制工艺为238℃、5.89 min；电子感官结果显示，与生山楂相比，焦山楂在色泽、气味和味道特征上均存在显著性差异，其中运用多元统计分析，筛选出电子鼻中11个传感器所响应的化合物，可作为区分山楂生品与炮制品气味的关键指标。结论 筛选出了焦山楂炮制过程中的差异性成分，并以此作为焦山楂炮制工艺优化的关键指标，确定了焦山楂炮制的最佳工艺，同时精准量化了焦山楂炮制前后色泽、气味、味道上的差异，为焦山楂的质量评价提供了科学依据。
目的 基于指纹图谱和多元统计分析对焦山楂charred Crataegi Fructus炮制前后的质量标志物（quality marker，Q-Marker）进行分析，以差异性成分为指标，采用热分析技术结合单因素-响应面法，优化焦山楂炮制工艺，并对焦山楂炮制前后的色泽、气味、味道进行量化分析。方法 建立焦山楂HPLC指纹图谱并进行多元统计分析，标定炮制前后差异性成分；采用网络药理学初步预测差异成分的潜在作用机制；采用热分析技术分析山楂饮片粉末的热解特性，以筛选到的差异性成分绿原酸、金丝桃苷、异槲皮苷作为指标成分，利用AHP-CRITIC综合赋权法确定各指标成分的权重，结合单因素与响应面法，优选出焦山楂最佳炮制温度与时间；再利用电子感官技术量化并分析焦山楂炮制前后色泽、气味、味道之间的差异。结果 焦山楂HPLC指纹图谱共标定10个共有峰，并确认其中4个主要化学成分，其相似度均大于0.9；进一步采用多元统计分析可明显区分生山楂与焦山楂，结合中药Q-Marker“五原则”及网络药理学分析结果，筛选出绿原酸、芦丁、异槲皮苷和金丝桃苷为山楂炮制前后质量差异的Q-Marker；以上述Q-Marker中绿原酸、异槲皮苷和金丝桃苷为指标成分，优化得到焦山楂最佳炮制工艺为238℃、5.89 min；电子感官结果显示，与生山楂相比，焦山楂在色泽、气味和味道特征上均存在显著性差异，其中运用多元统计分析，筛选出电子鼻中11个传感器所响应的化合物，可作为区分山楂生品与炮制品气味的关键指标。结论 筛选出了焦山楂炮制过程中的差异性成分，并以此作为焦山楂炮制工艺优化的关键指标，确定了焦山楂炮制的最佳工艺，同时精准量化了焦山楂炮制前后色泽、气味、味道上的差异，为焦山楂的质量评价提供了科学依据。
2026, 57(3):859-870.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.007
摘要:
目的 基于中药超分子（supramolecules of traditional Chinese medicine，STCM）理论，系统探讨黄芪Astragali Radix-莪术Curcumae Rhizoma（AC）药对协同增效抗肝癌的物质基础，旨在揭示其配伍的科学内涵。方法 采用离心-透析法对STCM进行分离；并借助动态光散射（dynamic light scattering，DLS）技术和透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）对其粒径、形貌进行表征，结合光谱技术分析其形成机制；进一步利用液相色谱-质谱联用（liquid chromatograph mass spectrometer，LC-MS）技术分析其化学成分；并对其体外抗肝癌活性进行评价。结果 黄芪-莪术合煎液与物理混合液中均存在STCM，但黄芪-莪术合煎液中STCM（AC-STCM）的粒径更小、分布更均匀且稳定性更高；其自组装过程中可能由毛蕊异黄酮、芒柄花素、双去甲氧基姜黄素等成分通过氢键和π-π堆积作用共同驱动；AC-STCM对人肝癌HepG2细胞具有显著抑制作用（P＜0.01），其体外抗肿瘤活性显著优于合煎液、物理混合STCM（Mix-STCM）（P＜0.01），同时，合煎液本身的抗肿瘤效果亦优于物理混合液（P＜0.01）。结论 在煎煮过程中，黄芪-莪术药对通过非共价键实现成分的自组装，形成稳定的STCM体系，构成其协同增效抗肝癌作用的重要物质基础。首次从STCM的新视角阐释黄芪-莪术药对协同增效抗肝癌的科学内涵，为中药复方配伍理论的现代化研究提供理论依据与实验基础。
目的 基于中药超分子（supramolecules of traditional Chinese medicine，STCM）理论，系统探讨黄芪Astragali Radix-莪术Curcumae Rhizoma（AC）药对协同增效抗肝癌的物质基础，旨在揭示其配伍的科学内涵。方法 采用离心-透析法对STCM进行分离；并借助动态光散射（dynamic light scattering，DLS）技术和透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）对其粒径、形貌进行表征，结合光谱技术分析其形成机制；进一步利用液相色谱-质谱联用（liquid chromatograph mass spectrometer，LC-MS）技术分析其化学成分；并对其体外抗肝癌活性进行评价。结果 黄芪-莪术合煎液与物理混合液中均存在STCM，但黄芪-莪术合煎液中STCM（AC-STCM）的粒径更小、分布更均匀且稳定性更高；其自组装过程中可能由毛蕊异黄酮、芒柄花素、双去甲氧基姜黄素等成分通过氢键和π-π堆积作用共同驱动；AC-STCM对人肝癌HepG2细胞具有显著抑制作用（P＜0.01），其体外抗肿瘤活性显著优于合煎液、物理混合STCM（Mix-STCM）（P＜0.01），同时，合煎液本身的抗肿瘤效果亦优于物理混合液（P＜0.01）。结论 在煎煮过程中，黄芪-莪术药对通过非共价键实现成分的自组装，形成稳定的STCM体系，构成其协同增效抗肝癌作用的重要物质基础。首次从STCM的新视角阐释黄芪-莪术药对协同增效抗肝癌的科学内涵，为中药复方配伍理论的现代化研究提供理论依据与实验基础。
2026, 57(3):871-884.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.008
摘要:
目的 优化安神定志丸（Anshen Dingzhi Pills，ADP）的制备工艺参数，并探究其对睡眠剥夺模型大鼠认知障碍的药效作用。方法 以蜂蜜与药粉比例、干燥时间、干燥温度进行单因素考察，以外观性状、溶散时限及6个指标性成分（远志𠮿酮III、3,6′-二芥子酰基蔗糖、人参皂苷Rb1、β-细辛醚、去氢土莫酸、茯苓酸）作为综合评价指标，运用AHP-熵权法（entropy weight method）结合Box-Behnken设计-响应面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）优选ADP最佳制备工艺参数。同时，采用改良多平台水环境法诱导睡眠剥夺大鼠模型，系统评价ADP对睡眠剥夺模型大鼠运动与学习记忆能力、海马组织病理、血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-6及脑组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛水平的影响。结果 ADP最佳制备工艺参数为蜂蜜与药粉比例0.316∶1，干燥时间14.0 h，干燥温度50 ℃。药效研究结果表明，制备的ADP显著缩短了睡眠剥夺大鼠的逃避潜伏期，增加了穿越平台的次数、目标象限活动时间和新物体识别指数；显著减轻了模型大鼠脑组织海马CA1区神经元细胞结构损伤；降低了血清中炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）水平，有效调节了脑组织中氧化应激（SOD、GSH和丙二醛）表达水平。结论 优化所得的ADP制备工艺稳定且质量均一，能够显著改善睡眠剥夺大鼠的认知功能和海马神经细胞形态，降低炎症因子水平，减轻氧化应激损伤，也可为ADP的制剂开发和临床应用提供了科学参考依据。
目的 优化安神定志丸（Anshen Dingzhi Pills，ADP）的制备工艺参数，并探究其对睡眠剥夺模型大鼠认知障碍的药效作用。方法 以蜂蜜与药粉比例、干燥时间、干燥温度进行单因素考察，以外观性状、溶散时限及6个指标性成分（远志𠮿酮III、3,6′-二芥子酰基蔗糖、人参皂苷Rb1、β-细辛醚、去氢土莫酸、茯苓酸）作为综合评价指标，运用AHP-熵权法（entropy weight method）结合Box-Behnken设计-响应面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）优选ADP最佳制备工艺参数。同时，采用改良多平台水环境法诱导睡眠剥夺大鼠模型，系统评价ADP对睡眠剥夺模型大鼠运动与学习记忆能力、海马组织病理、血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-6及脑组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛水平的影响。结果 ADP最佳制备工艺参数为蜂蜜与药粉比例0.316∶1，干燥时间14.0 h，干燥温度50 ℃。药效研究结果表明，制备的ADP显著缩短了睡眠剥夺大鼠的逃避潜伏期，增加了穿越平台的次数、目标象限活动时间和新物体识别指数；显著减轻了模型大鼠脑组织海马CA1区神经元细胞结构损伤；降低了血清中炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）水平，有效调节了脑组织中氧化应激（SOD、GSH和丙二醛）表达水平。结论 优化所得的ADP制备工艺稳定且质量均一，能够显著改善睡眠剥夺大鼠的认知功能和海马神经细胞形态，降低炎症因子水平，减轻氧化应激损伤，也可为ADP的制剂开发和临床应用提供了科学参考依据。
2026, 57(3):885-896.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.009
摘要:
目的 优化经典名方白术散（Baizhu Powder）的提取工艺，并通过细胞抗炎活性实验验证其抗炎活性，为白术散的开发提供依据。方法 建立指标成分葛根素、大豆苷、人参皂苷Rg1、大豆苷元、人参皂苷Rb1、甘草酸铵的HPLC检测方法；以指标成分含量、出膏率和提油量为评价指标，层次分析法（analytic hierarchy process，AHP）-熵权法确定各指标综合权重系数，在单因素实验基础上，采用Box-Behnken设计-响应面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）优化白术散提取工艺；通过脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导人正常结肠上皮NCM460细胞炎症模型，考察白术散抗炎活性，验证工艺可行性。结果 白术散优化提取工艺为10倍量水、浸泡30 min、提取2次、每次提取90 min，此条件下，3批工艺验证综合评分的均值为0.974，RSD值为1.94%；白术散药效学验证结果表明，优化工艺制备的白术散能显著降低LPS诱导的NCM460细胞炎症模型的炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，提高抑炎因子IL-10水平，且与白术散基准样品相比，无显著性差异。结论 AHP-熵权法结合BBD-RSM优选的白术散提取工艺稳定可靠，可为白术散的后续研究及开发提供依据。
目的 优化经典名方白术散（Baizhu Powder）的提取工艺，并通过细胞抗炎活性实验验证其抗炎活性，为白术散的开发提供依据。方法 建立指标成分葛根素、大豆苷、人参皂苷Rg1、大豆苷元、人参皂苷Rb1、甘草酸铵的HPLC检测方法；以指标成分含量、出膏率和提油量为评价指标，层次分析法（analytic hierarchy process，AHP）-熵权法确定各指标综合权重系数，在单因素实验基础上，采用Box-Behnken设计-响应面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）优化白术散提取工艺；通过脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导人正常结肠上皮NCM460细胞炎症模型，考察白术散抗炎活性，验证工艺可行性。结果 白术散优化提取工艺为10倍量水、浸泡30 min、提取2次、每次提取90 min，此条件下，3批工艺验证综合评分的均值为0.974，RSD值为1.94%；白术散药效学验证结果表明，优化工艺制备的白术散能显著降低LPS诱导的NCM460细胞炎症模型的炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，提高抑炎因子IL-10水平，且与白术散基准样品相比，无显著性差异。结论 AHP-熵权法结合BBD-RSM优选的白术散提取工艺稳定可靠，可为白术散的后续研究及开发提供依据。
2026, 57(3):897-910.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.010
摘要:
目的 研究“九蒸九晒”何首乌Polygoni Multiflori Radix炮制过程内在成分与表观颜色及抗氧化活性的关联性，为“九蒸九晒”何首乌炮制程度判断和质量控制提供参考。方法 采用色差仪对何首乌不同蒸制次数样品的颜色进行客观量化；采用HPLC法建立指纹图谱，并对特征峰进行HPLC⁃Q⁃TOF⁃MS分析；参照《中国药典》2025年版方法测定醇溶性浸出物；采用苯酚-硫酸法测定多糖含量；通过DPPH自由基清除能力、ABTS自由基清除能力和亚铁还原抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power，FRAP）法测定总抗氧化能力评价抗氧化活性；对上述成分与色度值、抗氧化活性进行Pearson相关性分析和回归分析；运用聚类分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）、偏最小二乘回归（partial least squares regression，PLSR）分析确定“九蒸九晒”何首乌的炮制程度，运用熵权-TOPSIS法确定“九蒸九晒”何首乌的最佳炮制终点。结果 在“九蒸九晒”何首乌炮制过程中，表观颜色逐渐加深，色度值逐渐降低；多糖含量逐渐增加，醇溶性浸出物含量先增加后下降；指纹图谱共建立了26个特征峰，对其中25个特征峰进行了成分鉴定。相关性分析结果表明，内在成分与色度值和抗氧化活性指标呈显著相关；何首乌“九蒸九晒”过程划分为初期、中期和末期3个阶段，七蒸七制综合评分最高。结论 何首乌在炮制过程中成分含量、颜色、抗氧化活性均发生显著变化，且存在相关性，而基于“颜色-成分-抗氧化活性”的综合分析，能够实现“九蒸九晒”何首乌炮制工艺、质量控制的客观判别。
目的 研究“九蒸九晒”何首乌Polygoni Multiflori Radix炮制过程内在成分与表观颜色及抗氧化活性的关联性，为“九蒸九晒”何首乌炮制程度判断和质量控制提供参考。方法 采用色差仪对何首乌不同蒸制次数样品的颜色进行客观量化；采用HPLC法建立指纹图谱，并对特征峰进行HPLC⁃Q⁃TOF⁃MS分析；参照《中国药典》2025年版方法测定醇溶性浸出物；采用苯酚-硫酸法测定多糖含量；通过DPPH自由基清除能力、ABTS自由基清除能力和亚铁还原抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power，FRAP）法测定总抗氧化能力评价抗氧化活性；对上述成分与色度值、抗氧化活性进行Pearson相关性分析和回归分析；运用聚类分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）、偏最小二乘回归（partial least squares regression，PLSR）分析确定“九蒸九晒”何首乌的炮制程度，运用熵权-TOPSIS法确定“九蒸九晒”何首乌的最佳炮制终点。结果 在“九蒸九晒”何首乌炮制过程中，表观颜色逐渐加深，色度值逐渐降低；多糖含量逐渐增加，醇溶性浸出物含量先增加后下降；指纹图谱共建立了26个特征峰，对其中25个特征峰进行了成分鉴定。相关性分析结果表明，内在成分与色度值和抗氧化活性指标呈显著相关；何首乌“九蒸九晒”过程划分为初期、中期和末期3个阶段，七蒸七制综合评分最高。结论 何首乌在炮制过程中成分含量、颜色、抗氧化活性均发生显著变化，且存在相关性，而基于“颜色-成分-抗氧化活性”的综合分析，能够实现“九蒸九晒”何首乌炮制工艺、质量控制的客观判别。
2026, 57(3):911-924.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.011
摘要:
目的 以桂枝茯苓胶囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）为研究对象，探索提取温度、提取时间、料液比等关键工艺参数对醇提液与水提液的物性参数及12个功效物质含量的影响，揭示物性参数与功效物质含量之间的相关性，为工艺优化与质量控制提供依据。方法 采用单因素实验设计，设置不同提取温度（电热套的设定控制温度）、提取时间和料液比等工艺参数，制备相应的醇提液和水提液，并测定各中间体的粒径、多分散指数（polydispersity index，PDI）、ζ电位、电导率、pH值、固体总量和折光率；利用UPLC法对没食子酸、4-羟基苯甲酸、氧化芍药苷、没食子酸乙酯、苯甲酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、桂皮醛、苦杏仁苷、芍药内酯苷、芍药苷、肉桂酸和丹皮酚12种功效物质进行含量测定，通过正交偏最小二乘法-判别分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、Pearson相关性分析、灰色关联度分析及线性回归模型分析解析工艺参数-物性参数-功效成分的关联性。结果 工艺参数对GFC醇提液和水提液的物性参数和功效物质均存在一定影响，在醇提工序电热套温度不高于200 ℃，提取时间1.5 h，料液比1∶6～1∶8，水提工序电热套温度200～250℃，提取时间1.5～2.0 h，料液比1∶6～1∶8时，多数功效物质含量较高；OPLS-DA模型、Pearson相关性分析、灰色关联度分析及线性回归模型分析结果表明，不同料液比醇提液的ζ电位、电导率、固体总量和苦杏仁苷含量相关，拟合程度较好（R2＞0.7），不同提取温度水提液的粒径、电导率和肉桂酸含量相关，但拟合效果较差。结论 工艺参数通过调控溶液微环境和成分溶出行为，显著影响提取液的物性参数与功效物质的相关性。电导率、ζ电位和固体总量可作为中药制药过程“量-质”传递规律研究的重要依据。
目的 以桂枝茯苓胶囊（Guizhi Fuling Capsules，GFC）为研究对象，探索提取温度、提取时间、料液比等关键工艺参数对醇提液与水提液的物性参数及12个功效物质含量的影响，揭示物性参数与功效物质含量之间的相关性，为工艺优化与质量控制提供依据。方法 采用单因素实验设计，设置不同提取温度（电热套的设定控制温度）、提取时间和料液比等工艺参数，制备相应的醇提液和水提液，并测定各中间体的粒径、多分散指数（polydispersity index，PDI）、ζ电位、电导率、pH值、固体总量和折光率；利用UPLC法对没食子酸、4-羟基苯甲酸、氧化芍药苷、没食子酸乙酯、苯甲酸、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖、桂皮醛、苦杏仁苷、芍药内酯苷、芍药苷、肉桂酸和丹皮酚12种功效物质进行含量测定，通过正交偏最小二乘法-判别分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、Pearson相关性分析、灰色关联度分析及线性回归模型分析解析工艺参数-物性参数-功效成分的关联性。结果 工艺参数对GFC醇提液和水提液的物性参数和功效物质均存在一定影响，在醇提工序电热套温度不高于200 ℃，提取时间1.5 h，料液比1∶6～1∶8，水提工序电热套温度200～250℃，提取时间1.5～2.0 h，料液比1∶6～1∶8时，多数功效物质含量较高；OPLS-DA模型、Pearson相关性分析、灰色关联度分析及线性回归模型分析结果表明，不同料液比醇提液的ζ电位、电导率、固体总量和苦杏仁苷含量相关，拟合程度较好（R2＞0.7），不同提取温度水提液的粒径、电导率和肉桂酸含量相关，但拟合效果较差。结论 工艺参数通过调控溶液微环境和成分溶出行为，显著影响提取液的物性参数与功效物质的相关性。电导率、ζ电位和固体总量可作为中药制药过程“量-质”传递规律研究的重要依据。
2026, 57(3):925-934.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.012
摘要:
目的 阐明通脉养心丸通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α，PGC-1α）介导的线粒体功能从而发挥心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury，MI/RI）保护作用的机制。方法 构建缺氧复氧（hypoxia-reoxygenation，H/R）心肌细胞模型，给予通脉养心丸干预后，采用DCFH-DA和MitoSOXTM Red荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；采用增强型三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）检测试剂盒检测ATP水平；JC-1染色观察线粒体膜电位变化；采用Seahorse XF细胞线粒体压力测试分析线粒体呼吸功能；Mitotracker与透射电镜观察线粒体的形态与结构变化；采用Western blotting与qRT-PCR检测线粒体融合分裂[线粒体融合素1（mitofusin 1，Mfn1）、线粒体融合素2（mitofusin 2，Mfn2）、线粒体分裂蛋白1（fission 1，Fis1）、动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1）]、生物合成[核呼吸因子1&（nuclear respiratory factor 1，Nrf1）、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A，&TFAM）、线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）拷贝数]及自噬[Beclin1、PTEN诱导激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，PINK1）、帕金蛋白（Parkin）、p62]相关蛋白和基因的表达水平。通过PGC-1α siRNA转染实验进一步观察通脉养心丸对PGC-1α沉默表达后H9c2细胞上述功能的影响。结果 与模型组比较，通脉养心丸显著增强线粒体ATP合成（P＜0.01），改善线粒体膜电位（P＜0.01），减少氧化应激（P＜0.01），并促进线粒体自噬（P＜0.05、0.01）。沉默PGC-1α后，通脉养心丸对线粒体功能的保护作用显著削弱（P＜0.05、0.01）。结论 通脉养心丸能够通过PGC-1α调控线粒体的生物合成、动态平衡及自噬，从而有效改善MI/RI引发的线粒体功能紊乱与形态结构变化。揭示了PGC-1α作为线粒体功能调控的核心因子，其在MI/RI中的潜在治疗价值，为MI/RI的治疗提供了新的思路。
目的 阐明通脉养心丸通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α，PGC-1α）介导的线粒体功能从而发挥心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury，MI/RI）保护作用的机制。方法 构建缺氧复氧（hypoxia-reoxygenation，H/R）心肌细胞模型，给予通脉养心丸干预后，采用DCFH-DA和MitoSOXTM Red荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；采用增强型三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）检测试剂盒检测ATP水平；JC-1染色观察线粒体膜电位变化；采用Seahorse XF细胞线粒体压力测试分析线粒体呼吸功能；Mitotracker与透射电镜观察线粒体的形态与结构变化；采用Western blotting与qRT-PCR检测线粒体融合分裂[线粒体融合素1（mitofusin 1，Mfn1）、线粒体融合素2（mitofusin 2，Mfn2）、线粒体分裂蛋白1（fission 1，Fis1）、动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1）]、生物合成[核呼吸因子1&（nuclear respiratory factor 1，Nrf1）、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A，&TFAM）、线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）拷贝数]及自噬[Beclin1、PTEN诱导激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，PINK1）、帕金蛋白（Parkin）、p62]相关蛋白和基因的表达水平。通过PGC-1α siRNA转染实验进一步观察通脉养心丸对PGC-1α沉默表达后H9c2细胞上述功能的影响。结果 与模型组比较，通脉养心丸显著增强线粒体ATP合成（P＜0.01），改善线粒体膜电位（P＜0.01），减少氧化应激（P＜0.01），并促进线粒体自噬（P＜0.05、0.01）。沉默PGC-1α后，通脉养心丸对线粒体功能的保护作用显著削弱（P＜0.05、0.01）。结论 通脉养心丸能够通过PGC-1α调控线粒体的生物合成、动态平衡及自噬，从而有效改善MI/RI引发的线粒体功能紊乱与形态结构变化。揭示了PGC-1α作为线粒体功能调控的核心因子，其在MI/RI中的潜在治疗价值，为MI/RI的治疗提供了新的思路。
2026, 57(3):935-948.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.013
摘要:
目的 采用臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion，BPA）再植大鼠模型和过氧化氢（hydrogen peroxide，H2O2）诱导的小鼠运动神经元细胞系NSC-34神经元损伤模型，探讨丹参酮IIA对BPA的治疗作用及其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮IIA低、高剂量（10、30 mg/kg）组，每组15只。造模后连续给药8周，每周通过Terzis梳洗试验（Terzis grooming test，TGT）评估运动功能恢复情况；取肱二头肌称定质量，并进行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察肌肉组织形态；采用中性红染色检测脊髓前角运动神经元存活情况；采用荧光金逆行标记及肌皮神经胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）与神经丝蛋白200（neurofilament 200，NF200）免疫荧光染色评估轴突再生；免疫荧光法检测脊髓前角离子钙结合衔接分子1（ionized calcium-binding adapter molecule 1，Iba1）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）及神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）的表达；检测损伤侧脊髓中丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性；Western blotting检测损伤侧脊髓中Ras相关的C3肉毒素底物1（Ras-related C3 botulinum toxin substrate l，Racl）、细胞分裂周期蛋白42（cell division control protein 42，Cdc42）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）及c-Jun蛋白表达。体外实验设置对照组、模型组、丹参酮IIA组和Rac1抑制剂组，以400 μmol/L H2O2诱导NSC-34细胞氧化损伤，给予丹参酮IIA组或NSC 23766干预后，采用CCK-8法检测细胞活力，测定MDA、活性氧（reactive oxygen species，ROS）及SOD活性，Western blotting检测Rac1/JNK通路相关蛋白表达。结果 术后1周模型组大鼠TGT评分均为0，提示模型建立成功。与模型组比较，丹参酮IIA组可显著提高TGT评分（P＜0.05、0.01），促进轴突再生水平（P＜0.01），提升运动神经元存活数量（P＜0.01），改善肌肉萎缩（P＜0.05、0.01），并降低Iba1及GFAP表达（P＜0.05、0.01）。同时，丹参酮IIA组能减轻氧化应激损伤，表现为nNOS阳性运动神经元数量显著减少（P＜0.05、0.01），MDA水平明显下降（P＜0.001），SOD活性明显升高（P＜0.01），并显著上调Rac1、Cdc42、JNK及c-Jun蛋白表达（P＜0.01、0.001）。细胞实验中，丹参酮IIA可显著提高H2O2损伤的细胞活力（P＜0.01），增加SOD活性（P＜0.01），降低MDA和ROS水平（P＜0.01），并上调Rac1、Cdc42、JNK及c-Jun蛋白表达（P＜0.05、0.01、0.001）；而联合使用Rac1抑制剂NSC 23766则可部分逆转丹参酮IIA的保护效应（P＜0.01、0.001）。结论 丹参酮IIA可能通过激活Rac1/JNK信号通路，抑制氧化应激及神经炎症反应，促进运动神经元存活与轴突再生，从而改善BPA大鼠运动功能恢复。
目的 采用臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion，BPA）再植大鼠模型和过氧化氢（hydrogen peroxide，H2O2）诱导的小鼠运动神经元细胞系NSC-34神经元损伤模型，探讨丹参酮IIA对BPA的治疗作用及其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮IIA低、高剂量（10、30 mg/kg）组，每组15只。造模后连续给药8周，每周通过Terzis梳洗试验（Terzis grooming test，TGT）评估运动功能恢复情况；取肱二头肌称定质量，并进行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察肌肉组织形态；采用中性红染色检测脊髓前角运动神经元存活情况；采用荧光金逆行标记及肌皮神经胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）与神经丝蛋白200（neurofilament 200，NF200）免疫荧光染色评估轴突再生；免疫荧光法检测脊髓前角离子钙结合衔接分子1（ionized calcium-binding adapter molecule 1，Iba1）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）及神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）的表达；检测损伤侧脊髓中丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性；Western blotting检测损伤侧脊髓中Ras相关的C3肉毒素底物1（Ras-related C3 botulinum toxin substrate l，Racl）、细胞分裂周期蛋白42（cell division control protein 42，Cdc42）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）及c-Jun蛋白表达。体外实验设置对照组、模型组、丹参酮IIA组和Rac1抑制剂组，以400 μmol/L H2O2诱导NSC-34细胞氧化损伤，给予丹参酮IIA组或NSC 23766干预后，采用CCK-8法检测细胞活力，测定MDA、活性氧（reactive oxygen species，ROS）及SOD活性，Western blotting检测Rac1/JNK通路相关蛋白表达。结果 术后1周模型组大鼠TGT评分均为0，提示模型建立成功。与模型组比较，丹参酮IIA组可显著提高TGT评分（P＜0.05、0.01），促进轴突再生水平（P＜0.01），提升运动神经元存活数量（P＜0.01），改善肌肉萎缩（P＜0.05、0.01），并降低Iba1及GFAP表达（P＜0.05、0.01）。同时，丹参酮IIA组能减轻氧化应激损伤，表现为nNOS阳性运动神经元数量显著减少（P＜0.05、0.01），MDA水平明显下降（P＜0.001），SOD活性明显升高（P＜0.01），并显著上调Rac1、Cdc42、JNK及c-Jun蛋白表达（P＜0.01、0.001）。细胞实验中，丹参酮IIA可显著提高H2O2损伤的细胞活力（P＜0.01），增加SOD活性（P＜0.01），降低MDA和ROS水平（P＜0.01），并上调Rac1、Cdc42、JNK及c-Jun蛋白表达（P＜0.05、0.01、0.001）；而联合使用Rac1抑制剂NSC 23766则可部分逆转丹参酮IIA的保护效应（P＜0.01、0.001）。结论 丹参酮IIA可能通过激活Rac1/JNK信号通路，抑制氧化应激及神经炎症反应，促进运动神经元存活与轴突再生，从而改善BPA大鼠运动功能恢复。
2026, 57(3):949-967.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.014
摘要:
目的 探讨青钱柳总三萜（total triterpenoid from Cyclocarya paliurus，CPT）对高脂饮食（high-fat diet，HFD）诱导代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD）小鼠的治疗作用及其机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、CPT（100 mg/kg）组、二甲双胍（metformin，MET，100 mg/kg）组和CPT＋MET组。除对照组给予普通饲料喂养外，其余各组给予高脂饲料喂养12周建立MAFLD模型。模型成功建立后，给予药物干预8周。实验期间观察小鼠活动水平，定期测量体质量、进食量。给药结束前1周，利用间接测热法测定小鼠耗氧量（oxygen consumption，VO2）、二氧化碳生成量（carbon dioxide production，VCO2）和能量消耗量；给药结束后，进行葡萄糖耐量实验和胰岛素耐受实验，检测葡萄糖耐量；称量肝质量，计算肝脏指数；检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyl transpeptidase，γ-GT）、三酰甘油（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）和空腹胰岛素（fasting insulin，FINS），计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index，HOMA-IR）；检测肝脏和粪便中TC、TG水平，以及血清、肝组织和粪便中总胆汁酸（total bile acids，TBA）水平；采用苏木素-伊红、油红O染色观察小鼠肝脏病理变化；每组随机选取5个肝组织和5个结肠内容物样本进行胆汁酸（bile acids，BAs）代谢组学分析；qRT-PCR测定肝组织中固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydoxylase 1，Cyp7a1）、Cyp7b1、Cyp27a1、Cyp8b1、胆汁酰基辅酶A合成酶（bile acid coenzyme A synthetase，Bacs）、氨基酸正酰基转移酶（bile acid coenzyme a: amino acid N-acyltransferase，Baat）、胆盐输出泵（bile salt export pump，Bsep）、钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白（recombinant Na+ taurocholate cotransporting polypeptide，Ntcp）、法尼醇X受体（farnesoid X receptor，FXR）、小异二聚体伴侣（small heterodimer partner，SHP）、成纤维细胞生长因子受体4（fibroblast growth factor receptor 4，FGFR4）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c，SREBP-1c）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoA desaturase 1，SCD1）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FASN）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α，PPARα）、肉碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT1）、脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）、微粒体甘油三酸酯转运蛋白（microsomal triglyceride transfer protein，MTTP）和回肠组织中FXR、成纤维细胞生长因子15（fibroblast growth factor 15，FGF15）、顶端钠依赖性胆盐转运体（apical sodium-dependent bile acid transporter，Abst）、胆汁酸结合蛋白（intestinal bile acid-binding protein，Ibabp）、有机溶质转运蛋白-α（organic solute transporter-α，Ost-α）、Ost-β mRNA表达；Western blotting测定肝组织中CYP7a1、Cyp7b1、Cyp27a1、Cyp8b1、FXR、SHP、FGFR4、SREBP-1c、SCD1、FASN、PPARα、CPT1、LPL、MTTP和回肠组织中FXR、FGF15、Abst蛋白表达。结果 与模型组比较，CPT和CPT与MET联用可显著降低小鼠体质量、改善葡萄糖耐量、提高胰岛素敏感性，降低肝脏质量、肝脏指数，增加VO2、VCO2、VO2/VCO2值及白天、晚上能量消耗和总能量消耗量（P＜0.01）；降低血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TC、TG、LDL-C、FINS、FBG、TBA和肝组织中TC、TG水平及HOMA-IR，升高血清中HDL-C和粪便中TC、TG、TBA水平，降低肝组织病理学评分、脂质沉积（P＜0.01）；升高肝组织中TBA水平，降低肝组织中非结合BAs、初级BAs、次级BAs含量和初级BAs/次级BAs值及结肠内容物中非结合BAs、次级BAs含量，增加肝组织中结合BAs含量和结合BAs/非结合BAs值及结肠内容物中结合BAs、初级BAs含量、结合BAs/非结合BAs值和初级BAs/次级BAs值（P＜0.01）；上调肝组织中Cyp7a1、Cyp7b1、Cyp27a1、Bacs、Baat、FXR、SHP、Bsep、Ntcp、PPARα、CPT1、LPL、MTTP mRNA和Cyp7a1、Cyp7b1、Cyp27a1、FXR、SHP、PPARα、CPT1、LPL、MTTP蛋白表达，下调肝组织Cyp8b1、FGFR4、SREBP-1c、SCD1、FASN mRNA和蛋白表达，下调回肠组织中FXR、FGF15、Asbt、Ibabp、Ost-α、Ost-β mRNA和FXR、FGF15、Asbt蛋白表达（P＜0.01）。CPT与MET联用较CPT单独使用效果更好（P＜0.05、0.01）。结论 CPT可能通过抑制肠道FXR/FGF15信号传导，进而激活肝脏FXR/SHP通路，促进肝肠循环中BAs合成，抑制其回肠再吸收、促进BAs随粪便排泄；激活的肝脏FXR/SHP通路通过抑制SREBP-1c/SCD1/FASN信号轴来抑制脂质合成，激活的肝脏FXR通过激活PPARα/CPT1和LPL/MTTP信号轴来促进脂质氧化和脂质分解，从而治疗MAFLD。
目的 探讨青钱柳总三萜（total triterpenoid from Cyclocarya paliurus，CPT）对高脂饮食（high-fat diet，HFD）诱导代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD）小鼠的治疗作用及其机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、CPT（100 mg/kg）组、二甲双胍（metformin，MET，100 mg/kg）组和CPT＋MET组。除对照组给予普通饲料喂养外，其余各组给予高脂饲料喂养12周建立MAFLD模型。模型成功建立后，给予药物干预8周。实验期间观察小鼠活动水平，定期测量体质量、进食量。给药结束前1周，利用间接测热法测定小鼠耗氧量（oxygen consumption，VO2）、二氧化碳生成量（carbon dioxide production，VCO2）和能量消耗量；给药结束后，进行葡萄糖耐量实验和胰岛素耐受实验，检测葡萄糖耐量；称量肝质量，计算肝脏指数；检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyl transpeptidase，γ-GT）、三酰甘油（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）和空腹胰岛素（fasting insulin，FINS），计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index，HOMA-IR）；检测肝脏和粪便中TC、TG水平，以及血清、肝组织和粪便中总胆汁酸（total bile acids，TBA）水平；采用苏木素-伊红、油红O染色观察小鼠肝脏病理变化；每组随机选取5个肝组织和5个结肠内容物样本进行胆汁酸（bile acids，BAs）代谢组学分析；qRT-PCR测定肝组织中固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydoxylase 1，Cyp7a1）、Cyp7b1、Cyp27a1、Cyp8b1、胆汁酰基辅酶A合成酶（bile acid coenzyme A synthetase，Bacs）、氨基酸正酰基转移酶（bile acid coenzyme a: amino acid N-acyltransferase，Baat）、胆盐输出泵（bile salt export pump，Bsep）、钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白（recombinant Na+ taurocholate cotransporting polypeptide，Ntcp）、法尼醇X受体（farnesoid X receptor，FXR）、小异二聚体伴侣（small heterodimer partner，SHP）、成纤维细胞生长因子受体4（fibroblast growth factor receptor 4，FGFR4）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c，SREBP-1c）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoA desaturase 1，SCD1）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FASN）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α，PPARα）、肉碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT1）、脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）、微粒体甘油三酸酯转运蛋白（microsomal triglyceride transfer protein，MTTP）和回肠组织中FXR、成纤维细胞生长因子15（fibroblast growth factor 15，FGF15）、顶端钠依赖性胆盐转运体（apical sodium-dependent bile acid transporter，Abst）、胆汁酸结合蛋白（intestinal bile acid-binding protein，Ibabp）、有机溶质转运蛋白-α（organic solute transporter-α，Ost-α）、Ost-β mRNA表达；Western blotting测定肝组织中CYP7a1、Cyp7b1、Cyp27a1、Cyp8b1、FXR、SHP、FGFR4、SREBP-1c、SCD1、FASN、PPARα、CPT1、LPL、MTTP和回肠组织中FXR、FGF15、Abst蛋白表达。结果 与模型组比较，CPT和CPT与MET联用可显著降低小鼠体质量、改善葡萄糖耐量、提高胰岛素敏感性，降低肝脏质量、肝脏指数，增加VO2、VCO2、VO2/VCO2值及白天、晚上能量消耗和总能量消耗量（P＜0.01）；降低血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TC、TG、LDL-C、FINS、FBG、TBA和肝组织中TC、TG水平及HOMA-IR，升高血清中HDL-C和粪便中TC、TG、TBA水平，降低肝组织病理学评分、脂质沉积（P＜0.01）；升高肝组织中TBA水平，降低肝组织中非结合BAs、初级BAs、次级BAs含量和初级BAs/次级BAs值及结肠内容物中非结合BAs、次级BAs含量，增加肝组织中结合BAs含量和结合BAs/非结合BAs值及结肠内容物中结合BAs、初级BAs含量、结合BAs/非结合BAs值和初级BAs/次级BAs值（P＜0.01）；上调肝组织中Cyp7a1、Cyp7b1、Cyp27a1、Bacs、Baat、FXR、SHP、Bsep、Ntcp、PPARα、CPT1、LPL、MTTP mRNA和Cyp7a1、Cyp7b1、Cyp27a1、FXR、SHP、PPARα、CPT1、LPL、MTTP蛋白表达，下调肝组织Cyp8b1、FGFR4、SREBP-1c、SCD1、FASN mRNA和蛋白表达，下调回肠组织中FXR、FGF15、Asbt、Ibabp、Ost-α、Ost-β mRNA和FXR、FGF15、Asbt蛋白表达（P＜0.01）。CPT与MET联用较CPT单独使用效果更好（P＜0.05、0.01）。结论 CPT可能通过抑制肠道FXR/FGF15信号传导，进而激活肝脏FXR/SHP通路，促进肝肠循环中BAs合成，抑制其回肠再吸收、促进BAs随粪便排泄；激活的肝脏FXR/SHP通路通过抑制SREBP-1c/SCD1/FASN信号轴来抑制脂质合成，激活的肝脏FXR通过激活PPARα/CPT1和LPL/MTTP信号轴来促进脂质氧化和脂质分解，从而治疗MAFLD。
2026, 57(3):968-980.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.015
摘要:
目的 探讨五味子乙素（schisandrin B，Sch B）与桔梗皂苷D（platycodin D，PD）配伍对肺纤维化的改善作用，并研究其是否通过抑制Janus激酶（Janus kinase 2，JAK2）/信号转导与转录激活因子6（signal transducer and activator of transcription 6，STAT6）通路、调控巨噬细胞M1/M2极化平衡发挥作用。方法 建立博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型，随机分为对照组、模型组、泼尼松（5 mg/kg）组、Sch B（10 mg/kg）组、PD（20 mg/kg）组和Sch B＋PD组，每组8只。给药28 d后，检测肺脏系数；采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）、Masson、天狼星红染色观察肺组织病理变化；检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）水平；免疫荧光法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）表达；qRT-PCR检测肺组织M1/M2巨噬细胞标志物[诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、TNF-α、IL-1β、白细胞分化抗原206（cluster of differentiation 206，CD206）、精氨酸酶1（arginase 1，Arg1）、IL-10]mRNA表达；Western blotting检测肺组织JAK2/STAT6通路相关蛋白表达。体外实验中，利用IL-4/IL-13诱导的巨噬细胞M2极化模型，验证Sch B与PD配伍对JAK2/STAT6通路的作用。结果 与对照组比较，模型组大鼠肺脏系数显著升高（P＜0.01），肺泡内有大量炎性细胞浸润，肺泡膈断裂增多，肺泡破坏严重，BALF中IL-1β、TNF-α、IL-6和肺组织Hyp水平显著升高（P＜0.01）；肺组织α-SMA表达显著升高（P＜0.01），E-cadherin表达显著降低（P＜0.01）；肺组织iNOS、TNF-α、IL-1β、CD206、Arg1 mRNA表达水平显著升高（P＜0.01），IL-10 mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）；肺组织JAK2、p-STAT6/STAT6蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，Sch B与PD配伍能显著降低大鼠肺脏系数（P＜0.01），改善肺纤维化病理损伤，抑制炎症因子释放和肺组织Hyp水平（P＜0.01），减少α-SMA表达（P＜0.01），并部分恢复E-cadherin表达（P＜0.01），显著下调肺组织iNOS、TNF-α、IL-1β、CD206、Arg1 mRNA表达（P＜0.01），上调IL-10 mRNA表达（P＜0.01），并抑制JAK2和p-STAT6/STAT6蛋白表达（P＜0.01）。体外实验结果显示，与对照组比较，模型组CD206、Arg1 mRNA表达水平显著升高（P＜0.01），JAK2、p-STAT6/STAT6蛋白表达显著上调（P＜0.01）；与模型组比较，Sch B与PD配伍能显著抑制M2极化标志物CD206、Arg1表达（P＜0.01），下调JAK2和p-STAT6/STAT6蛋白表达（P＜0.01）。与单独给药组比较，Sch B与PD配伍效果更佳（P＜0.05、0.01）。结论 Sch B与PD配伍能够协同缓解肺纤维化，其机制可能与抑制JAK2/STAT6通路活化，从而纠正M1/M2巨噬细胞极化失衡有关。
目的 探讨五味子乙素（schisandrin B，Sch B）与桔梗皂苷D（platycodin D，PD）配伍对肺纤维化的改善作用，并研究其是否通过抑制Janus激酶（Janus kinase 2，JAK2）/信号转导与转录激活因子6（signal transducer and activator of transcription 6，STAT6）通路、调控巨噬细胞M1/M2极化平衡发挥作用。方法 建立博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型，随机分为对照组、模型组、泼尼松（5 mg/kg）组、Sch B（10 mg/kg）组、PD（20 mg/kg）组和Sch B＋PD组，每组8只。给药28 d后，检测肺脏系数；采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）、Masson、天狼星红染色观察肺组织病理变化；检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）水平；免疫荧光法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）表达；qRT-PCR检测肺组织M1/M2巨噬细胞标志物[诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、TNF-α、IL-1β、白细胞分化抗原206（cluster of differentiation 206，CD206）、精氨酸酶1（arginase 1，Arg1）、IL-10]mRNA表达；Western blotting检测肺组织JAK2/STAT6通路相关蛋白表达。体外实验中，利用IL-4/IL-13诱导的巨噬细胞M2极化模型，验证Sch B与PD配伍对JAK2/STAT6通路的作用。结果 与对照组比较，模型组大鼠肺脏系数显著升高（P＜0.01），肺泡内有大量炎性细胞浸润，肺泡膈断裂增多，肺泡破坏严重，BALF中IL-1β、TNF-α、IL-6和肺组织Hyp水平显著升高（P＜0.01）；肺组织α-SMA表达显著升高（P＜0.01），E-cadherin表达显著降低（P＜0.01）；肺组织iNOS、TNF-α、IL-1β、CD206、Arg1 mRNA表达水平显著升高（P＜0.01），IL-10 mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）；肺组织JAK2、p-STAT6/STAT6蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，Sch B与PD配伍能显著降低大鼠肺脏系数（P＜0.01），改善肺纤维化病理损伤，抑制炎症因子释放和肺组织Hyp水平（P＜0.01），减少α-SMA表达（P＜0.01），并部分恢复E-cadherin表达（P＜0.01），显著下调肺组织iNOS、TNF-α、IL-1β、CD206、Arg1 mRNA表达（P＜0.01），上调IL-10 mRNA表达（P＜0.01），并抑制JAK2和p-STAT6/STAT6蛋白表达（P＜0.01）。体外实验结果显示，与对照组比较，模型组CD206、Arg1 mRNA表达水平显著升高（P＜0.01），JAK2、p-STAT6/STAT6蛋白表达显著上调（P＜0.01）；与模型组比较，Sch B与PD配伍能显著抑制M2极化标志物CD206、Arg1表达（P＜0.01），下调JAK2和p-STAT6/STAT6蛋白表达（P＜0.01）。与单独给药组比较，Sch B与PD配伍效果更佳（P＜0.05、0.01）。结论 Sch B与PD配伍能够协同缓解肺纤维化，其机制可能与抑制JAK2/STAT6通路活化，从而纠正M1/M2巨噬细胞极化失衡有关。
2026, 57(3):981-989.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.016
摘要:
目的 探索哈巴苷对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）小鼠脂代谢和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法 高脂饲料喂养载脂蛋白E敲除（apolipoprotein E knock-out，ApoE−/−）小鼠8周构建AS模型，随机分为模型组、阿托伐他汀（2.6 mg/kg）组和哈巴苷（20 mg/kg）组，每组8只。另取8只C57BL/6N野生型小鼠作为对照组，给予普通饲料喂养。药物干预9周后，利用micro-CT检测小鼠骨微结构的变化；利用红外光谱检测骨材料构成；利用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察小鼠股骨骨小梁的形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色观察小鼠股骨破骨细胞的数量；利用生化法检测小鼠血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、TRAP、1型胶原交联C端末端肽（C-terminal telopeptide of type I collagen，CTX-1）水平；利用Western blotting检测骨组织活化T细胞核因子c1（nuclear factor-activated T cell 1，NFATc1）、原癌基因Fos（fos proto-oncogene，c-Fos）、组织蛋白酶K（cathepsin K）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1β，PGC-1β）、雌激素相关受体α（estrogen-related receptor α，ERRα）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）的蛋白表达。结果 哈巴苷显著改善AS小鼠骨微结构和骨材料构成（P＜0.05、0.01），降低血清中脂代谢TC、LDL-C和HDL-C水平以及AS指数（P＜0.05、0.01），降低血清中骨吸收特异性指标CTX-1和TRAP的水平（P＜0.01），降低骨组织中骨吸收相关蛋白c-Fos、NFATc1和cathepsin K的表达水平（P＜0.01）。此外，哈巴苷能抑制AS小鼠骨组织中PGC-1β、ERRα和PPARγ蛋白的表达（P＜0.05、0.01）。结论 哈巴苷可以改善AS小鼠的血脂代谢，抑制骨吸收，从而发挥改善骨质量作用。其作用机制可能与抑制PPARγ/ERRα/PGC-1β信号通路有关。
目的 探索哈巴苷对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）小鼠脂代谢和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法 高脂饲料喂养载脂蛋白E敲除（apolipoprotein E knock-out，ApoE−/−）小鼠8周构建AS模型，随机分为模型组、阿托伐他汀（2.6 mg/kg）组和哈巴苷（20 mg/kg）组，每组8只。另取8只C57BL/6N野生型小鼠作为对照组，给予普通饲料喂养。药物干预9周后，利用micro-CT检测小鼠骨微结构的变化；利用红外光谱检测骨材料构成；利用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察小鼠股骨骨小梁的形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色观察小鼠股骨破骨细胞的数量；利用生化法检测小鼠血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、TRAP、1型胶原交联C端末端肽（C-terminal telopeptide of type I collagen，CTX-1）水平；利用Western blotting检测骨组织活化T细胞核因子c1（nuclear factor-activated T cell 1，NFATc1）、原癌基因Fos（fos proto-oncogene，c-Fos）、组织蛋白酶K（cathepsin K）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1β，PGC-1β）、雌激素相关受体α（estrogen-related receptor α，ERRα）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）的蛋白表达。结果 哈巴苷显著改善AS小鼠骨微结构和骨材料构成（P＜0.05、0.01），降低血清中脂代谢TC、LDL-C和HDL-C水平以及AS指数（P＜0.05、0.01），降低血清中骨吸收特异性指标CTX-1和TRAP的水平（P＜0.01），降低骨组织中骨吸收相关蛋白c-Fos、NFATc1和cathepsin K的表达水平（P＜0.01）。此外，哈巴苷能抑制AS小鼠骨组织中PGC-1β、ERRα和PPARγ蛋白的表达（P＜0.05、0.01）。结论 哈巴苷可以改善AS小鼠的血脂代谢，抑制骨吸收，从而发挥改善骨质量作用。其作用机制可能与抑制PPARγ/ERRα/PGC-1β信号通路有关。
2026, 57(3):990-1000.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.017
摘要:
目的 探讨乌头汤通过调控印度刺猬因子（Indian hedgehog，Ihh）-胶质瘤相关癌基因同源物（glioma-associated oncogene homolog，Gli）信号通路治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）的作用机制。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、塞来昔布（24 mg/kg）组和乌头汤低、中、高剂量（1.05、2.10、4.20 g/kg）组，每组10只。采用改良前交叉韧带切除技术建立KOA模型，给予药物干预8周后，测定机械痛阈值、热痛阈值及爬坡能力；ELISA检测血清中基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）、MMP-13和II型胶原蛋白（type Ⅱ collagen，Col Ⅱ）水平；采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察膝关节的形态学变化；采用显微计算机断层扫描技术（micro-computed tomography，Micro-CT）分析膝关节的骨微结构变化；采用Western blotting检测膝关节Ihh、斑驳蛋白1（patched 1，Ptch1）、Gli和MMP-13蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠软骨表层缺损、变薄，细胞减少且排列紊乱，膝关节横截面和冠状面骨小梁减小，分布稀疏，骨密度降低，热痛阈值和机械痛阈值显著降低（P＜0.001），斜坡角度变小（P＜0.001），血清中MMP-3、MMP-13水平显著升高（P＜0.05、0.01），Col Ⅱ水平显著降低（P＜0.05），膝关节Ihh-Gli信号通路相关蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。与模型组比较，乌头汤组大鼠软骨表面平整，细胞数量增多且形态完整，膝关节横截面和冠状面骨小梁增多，分布密集，热痛阈值和机械痛阈值显著升高（P＜0.05、0.001），斜坡角度变大（P＜0.01、0.001），血清中MMP-3、MMP-13水平显著降低（P＜0.05），Col Ⅱ水平显著升高（P＜0.05），膝关节Ihh-Gli信号通路相关蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.001）。结论 乌头汤通过抑制Ihh-Gli信号通路过度激活，减少软骨细胞异常增殖与分化，从而保护关节软骨。
目的 探讨乌头汤通过调控印度刺猬因子（Indian hedgehog，Ihh）-胶质瘤相关癌基因同源物（glioma-associated oncogene homolog，Gli）信号通路治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）的作用机制。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、塞来昔布（24 mg/kg）组和乌头汤低、中、高剂量（1.05、2.10、4.20 g/kg）组，每组10只。采用改良前交叉韧带切除技术建立KOA模型，给予药物干预8周后，测定机械痛阈值、热痛阈值及爬坡能力；ELISA检测血清中基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）、MMP-13和II型胶原蛋白（type Ⅱ collagen，Col Ⅱ）水平；采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察膝关节的形态学变化；采用显微计算机断层扫描技术（micro-computed tomography，Micro-CT）分析膝关节的骨微结构变化；采用Western blotting检测膝关节Ihh、斑驳蛋白1（patched 1，Ptch1）、Gli和MMP-13蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠软骨表层缺损、变薄，细胞减少且排列紊乱，膝关节横截面和冠状面骨小梁减小，分布稀疏，骨密度降低，热痛阈值和机械痛阈值显著降低（P＜0.001），斜坡角度变小（P＜0.001），血清中MMP-3、MMP-13水平显著升高（P＜0.05、0.01），Col Ⅱ水平显著降低（P＜0.05），膝关节Ihh-Gli信号通路相关蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。与模型组比较，乌头汤组大鼠软骨表面平整，细胞数量增多且形态完整，膝关节横截面和冠状面骨小梁增多，分布密集，热痛阈值和机械痛阈值显著升高（P＜0.05、0.001），斜坡角度变大（P＜0.01、0.001），血清中MMP-3、MMP-13水平显著降低（P＜0.05），Col Ⅱ水平显著升高（P＜0.05），膝关节Ihh-Gli信号通路相关蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.001）。结论 乌头汤通过抑制Ihh-Gli信号通路过度激活，减少软骨细胞异常增殖与分化，从而保护关节软骨。
2026, 57(3):1001-1013.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.018
摘要:
目的 克服选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）临床用药局限，破解逍遥散类方与SSRIs联用抗抑郁的个体差异及病理机制把握不足问题，实现二者精准联用，并推动抑郁症治疗向“数据智能驱动”转型。方法 以“逍遥散＋帕罗西汀”“逍遥散＋（艾司）西酞普兰”“逍遥散＋氟西汀”“逍遥散＋舍曲林”“逍遥散＋氟伏沙明”组合式主题词为检索词，系统检索中国知网、维普、万方数据库，检索时限为建库至2025年5月10日，按纳入、排除标准筛选文献并提取关键数据，通过核查清洗构建“逍遥散类方联用SSRIs治疗抑郁症”数据库；运用Apriori算法挖掘“给药方案-不良反应”关联规律，以提升度量化关联强度；基于超图构建“给药方案-抑郁症类型”超网络，结合PageRank算法计算节点权重，引入综合疗效因子优化超边权重，实现抑郁类型与最优中医药联用方案的精准匹配。结果 最终纳入78篇有效文献，其中逍遥散类方联用氟西汀文献最多（33篇），联用氟伏沙明最少（1篇）；不区分抑郁类型时，逍遥散类方联用氟西汀使用频次最高，加味逍遥散在逍遥散类方中使用频次居首（21次）。Apriori算法显示，逍遥散类方与帕罗西汀联用不良反应类型广但单类关联弱，与（艾司）西酞普兰联用的口干、胃肠道反应及与舍曲林联用的腹泻恶心关联强度高。超图分析中，“逍遥散类方＋氟西汀”节点超度最高，可治疗7种抑郁亚型；“抑郁症”节点超度最高，适配5种联用方案；超边权重排序明确不同抑郁类型的最优方案，如老年抑郁患者人群优先使用“逍遥散类方＋（艾司）西酞普兰”联用方案、产后抑郁人群优先“逍遥散类方＋氟西汀”方案。结论 Apriori算法可精准解析“联用方案-不良反应”关联特征，超图能有效实现“给药方案-抑郁类型”高阶匹配，二者结合为抑郁症“病-症-药”深度融合的精准用药策略提供量化依据，为中西药联用建立循证、量化、可预测的新范式奠定基础。
目的 克服选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）临床用药局限，破解逍遥散类方与SSRIs联用抗抑郁的个体差异及病理机制把握不足问题，实现二者精准联用，并推动抑郁症治疗向“数据智能驱动”转型。方法 以“逍遥散＋帕罗西汀”“逍遥散＋（艾司）西酞普兰”“逍遥散＋氟西汀”“逍遥散＋舍曲林”“逍遥散＋氟伏沙明”组合式主题词为检索词，系统检索中国知网、维普、万方数据库，检索时限为建库至2025年5月10日，按纳入、排除标准筛选文献并提取关键数据，通过核查清洗构建“逍遥散类方联用SSRIs治疗抑郁症”数据库；运用Apriori算法挖掘“给药方案-不良反应”关联规律，以提升度量化关联强度；基于超图构建“给药方案-抑郁症类型”超网络，结合PageRank算法计算节点权重，引入综合疗效因子优化超边权重，实现抑郁类型与最优中医药联用方案的精准匹配。结果 最终纳入78篇有效文献，其中逍遥散类方联用氟西汀文献最多（33篇），联用氟伏沙明最少（1篇）；不区分抑郁类型时，逍遥散类方联用氟西汀使用频次最高，加味逍遥散在逍遥散类方中使用频次居首（21次）。Apriori算法显示，逍遥散类方与帕罗西汀联用不良反应类型广但单类关联弱，与（艾司）西酞普兰联用的口干、胃肠道反应及与舍曲林联用的腹泻恶心关联强度高。超图分析中，“逍遥散类方＋氟西汀”节点超度最高，可治疗7种抑郁亚型；“抑郁症”节点超度最高，适配5种联用方案；超边权重排序明确不同抑郁类型的最优方案，如老年抑郁患者人群优先使用“逍遥散类方＋（艾司）西酞普兰”联用方案、产后抑郁人群优先“逍遥散类方＋氟西汀”方案。结论 Apriori算法可精准解析“联用方案-不良反应”关联特征，超图能有效实现“给药方案-抑郁类型”高阶匹配，二者结合为抑郁症“病-症-药”深度融合的精准用药策略提供量化依据，为中西药联用建立循证、量化、可预测的新范式奠定基础。
2026, 57(3):1014-1031.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.019
摘要:
目的 基于“聚于胃，关于肺”理论，通过孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）分析探讨胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的遗传因果关系，并预测可干预GERD相关性COPD的潜在中药。方法 从IEU Open GWAS数据库获取GERD与COPD的全基因组关联研究数据集，采用双向MR分析评估二者的因果关系，并进行系列质量控制。随后，通过Ensembl数据库提取工具变量邻近基因，并利用功能富集分析探索GERD影响COPD发生风险的潜在机制。进而，对上述邻近基因进行蛋白质-蛋白质互作（protein-protein interaction，PPI）分析，以筛选参与该过程的核心基因。通过毒性与基因比较数据库（Comparative Toxicogenomics Database，CTD）和Coremine Medical数据库分别对潜在干预化学成分及中药进行预测，并对中药的药性功用信息进行统计分析。采用CytoNCA插件筛选核心中药，并进行中药成分与核心基因的分子对接初步佐证预测结果。结果 正向MR分析提示，GERD与COPD发病风险显著增加存在因果关联；质量控制结果证实该结果稳健。反向MR分析未发现COPD对GERD存在因果关联的证据。共获取到135个工具变量邻近基因，主要富集在核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号转导的调控、白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等生物学途径。将PPI分析筛选到的前5个基因确定为核心基因。利用CTD及Coremine Medical数据库共预测到163个化学成分和167味中药。中药四气以寒、温为主，平次之；五味以苦、甘、辛为主；归经以肺经为主，肝、脾、胃经次之；功效以补虚、化痰止咳平喘为主，清热、解表、理气次之。CytoNCA计算后，筛选出关键中药麻黄、白果、半夏、陈皮、桑白皮、甘草、干姜、生姜、黄芪、人参、茯苓、白术，分子对接显示核心基因与中药关键成分具有较好的结合能力。结论 基于“聚于胃，关于肺”理论，不仅从遗传学视角证实了GERD是COPD的致病风险因素，亦揭示了其潜在机制与NF-κB、IL-17、TNF、PI3K-Akt等炎症与免疫信号通路密切相关，预测的中药治法以补虚、化痰止咳平喘为主。
目的 基于“聚于胃，关于肺”理论，通过孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）分析探讨胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的遗传因果关系，并预测可干预GERD相关性COPD的潜在中药。方法 从IEU Open GWAS数据库获取GERD与COPD的全基因组关联研究数据集，采用双向MR分析评估二者的因果关系，并进行系列质量控制。随后，通过Ensembl数据库提取工具变量邻近基因，并利用功能富集分析探索GERD影响COPD发生风险的潜在机制。进而，对上述邻近基因进行蛋白质-蛋白质互作（protein-protein interaction，PPI）分析，以筛选参与该过程的核心基因。通过毒性与基因比较数据库（Comparative Toxicogenomics Database，CTD）和Coremine Medical数据库分别对潜在干预化学成分及中药进行预测，并对中药的药性功用信息进行统计分析。采用CytoNCA插件筛选核心中药，并进行中药成分与核心基因的分子对接初步佐证预测结果。结果 正向MR分析提示，GERD与COPD发病风险显著增加存在因果关联；质量控制结果证实该结果稳健。反向MR分析未发现COPD对GERD存在因果关联的证据。共获取到135个工具变量邻近基因，主要富集在核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号转导的调控、白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol-3-hydroxykinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等生物学途径。将PPI分析筛选到的前5个基因确定为核心基因。利用CTD及Coremine Medical数据库共预测到163个化学成分和167味中药。中药四气以寒、温为主，平次之；五味以苦、甘、辛为主；归经以肺经为主，肝、脾、胃经次之；功效以补虚、化痰止咳平喘为主，清热、解表、理气次之。CytoNCA计算后，筛选出关键中药麻黄、白果、半夏、陈皮、桑白皮、甘草、干姜、生姜、黄芪、人参、茯苓、白术，分子对接显示核心基因与中药关键成分具有较好的结合能力。结论 基于“聚于胃，关于肺”理论，不仅从遗传学视角证实了GERD是COPD的致病风险因素，亦揭示了其潜在机制与NF-κB、IL-17、TNF、PI3K-Akt等炎症与免疫信号通路密切相关，预测的中药治法以补虚、化痰止咳平喘为主。
2026, 57(3):1032-1040.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.020
摘要:
目的 系统分析小檗碱及其主要衍生物（盐酸小檗碱、二氢小檗碱和四氢小檗碱）的全球专利布局特征，揭示其技术发展趋势与研发热点，为创新药物开发、产业专利布局和中药现代化提供参考。方法 基于全球专利数据库，对小檗碱及其衍生物相关专利进行检索与同族扩展，并通过主题词抽取与聚类分析方法，对不同类型小檗碱专利家族的多元化技术主题、应用领域和区域分布进行系统分析。结果 共识别出1 155个原小檗碱、494个盐酸小檗碱以及65个二氢或四氢小檗碱专利家族。中国是该领域最主要的研发与应用市场。各类小檗碱专利均以药物制备为核心，涉及代谢综合征、肝病、神经退行性疾病等多种适应症。结论 小檗碱及其衍生物领域技术创新活跃，研发热点主要集中在制剂优化、适应证拓展及安全性提升等方面。部分企业在共晶物、脂质体、纳米制剂及复方药物等方向积极布局，体现了该领域正由传统中药活性成分向现代药物工艺和国际化应用方向持续拓展的趋势。
目的 系统分析小檗碱及其主要衍生物（盐酸小檗碱、二氢小檗碱和四氢小檗碱）的全球专利布局特征，揭示其技术发展趋势与研发热点，为创新药物开发、产业专利布局和中药现代化提供参考。方法 基于全球专利数据库，对小檗碱及其衍生物相关专利进行检索与同族扩展，并通过主题词抽取与聚类分析方法，对不同类型小檗碱专利家族的多元化技术主题、应用领域和区域分布进行系统分析。结果 共识别出1 155个原小檗碱、494个盐酸小檗碱以及65个二氢或四氢小檗碱专利家族。中国是该领域最主要的研发与应用市场。各类小檗碱专利均以药物制备为核心，涉及代谢综合征、肝病、神经退行性疾病等多种适应症。结论 小檗碱及其衍生物领域技术创新活跃，研发热点主要集中在制剂优化、适应证拓展及安全性提升等方面。部分企业在共晶物、脂质体、纳米制剂及复方药物等方向积极布局，体现了该领域正由传统中药活性成分向现代药物工艺和国际化应用方向持续拓展的趋势。
2026, 57(3):1041-1053.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.021
摘要:
目的 基于文献计量学和可视化分析技术对多糖作用于肠道菌群的研究现状和热点进行系统性分析，为今后相关研究提供方向。方法 以中国知网、维普、万方及Web of Science为数据来源，检索“肠道微生物群和多糖”相关中英文文献，运用Cite Space、VOS viewer及Microsoft Excel等工具，对文献发文量、核心研究机构、高产作者、高被引期刊、关键词聚类及突现特征展开可视化与计量分析。结果 共纳入有效中文文献1 684篇、英文文献872篇，近10年该领域发文量整体呈“先升后降”趋势，2017年后进入快速增长阶段；中国（以南昌大学、南京农业大学为核心机构）与美国为主要研究力量，其中中国因中药多糖资源丰富、政策支持力度大，发文量居全球首位；中英文研究呈现差异化路径，中文文献早期聚焦单一多糖（如黄芪多糖、枸杞多糖）对肠道菌群丰度的基础调节，后期转向构效关系与畜牧/临床应用；英文文献则从肠道屏障功能研究逐步拓展至溃疡性结肠炎机制解析，体外发酵模型的应用推动了代谢综合征与短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）的关联研究。关键词聚类与突现分析表明，免疫调节、结构表征、代谢综合征、短链脂肪酸为核心热点，2022年后“高脂饮食”“精准调控”成为新兴方向。结论 多糖与肠道菌群的互作机制、构效关系及在代谢性疾病（肥胖等）中的应用是未来核心研究方向，中英文研究的协作互补将推动该领域向“精准化、临床化”发展。
目的 基于文献计量学和可视化分析技术对多糖作用于肠道菌群的研究现状和热点进行系统性分析，为今后相关研究提供方向。方法 以中国知网、维普、万方及Web of Science为数据来源，检索“肠道微生物群和多糖”相关中英文文献，运用Cite Space、VOS viewer及Microsoft Excel等工具，对文献发文量、核心研究机构、高产作者、高被引期刊、关键词聚类及突现特征展开可视化与计量分析。结果 共纳入有效中文文献1 684篇、英文文献872篇，近10年该领域发文量整体呈“先升后降”趋势，2017年后进入快速增长阶段；中国（以南昌大学、南京农业大学为核心机构）与美国为主要研究力量，其中中国因中药多糖资源丰富、政策支持力度大，发文量居全球首位；中英文研究呈现差异化路径，中文文献早期聚焦单一多糖（如黄芪多糖、枸杞多糖）对肠道菌群丰度的基础调节，后期转向构效关系与畜牧/临床应用；英文文献则从肠道屏障功能研究逐步拓展至溃疡性结肠炎机制解析，体外发酵模型的应用推动了代谢综合征与短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）的关联研究。关键词聚类与突现分析表明，免疫调节、结构表征、代谢综合征、短链脂肪酸为核心热点，2022年后“高脂饮食”“精准调控”成为新兴方向。结论 多糖与肠道菌群的互作机制、构效关系及在代谢性疾病（肥胖等）中的应用是未来核心研究方向，中英文研究的协作互补将推动该领域向“精准化、临床化”发展。
2026, 57(3):1054-1063.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.022
摘要:
目的 从丹参Salvia miltiorrhiza基因组中克隆SmABCG34基因，对其进行生物信息学和表达特异性分析。方法 基于丹参基因组筛选克隆SmABCG34基因，利用生物信息学在线网站对该基因及其编码蛋白进行理化性质、保守结构域等分析。利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测SmABCG34基因的组织表达特性及对脱落酸（abscisic acid，ABA）、反式玉米素（trans-Zeatin，tZ）、聚乙二醇-6000（polyethylene glycol-6000，PEG-6000）胁迫的响应情况。结果 SmABCG34基因CDS大小为4 347 bp，编码1 448个氨基酸；该蛋白包含典型的结合域（nucleotide-binding domain，NBD）-跨膜结构域（transmembrane domain，TMD）-NBD-TMD结构，属于ABCG亚家族全分子转运蛋白；亚细胞定位预测显示该蛋白定位于细胞膜。系统进化分析表明，SmABCG34与西班牙鼠尾草Salvia hispanica亲缘关系较近，蛋白同源性高达91.23%。表达模式分析显示，SmABCG34基因在丹参根、茎、叶、花中均有表达，在花中表达量最高，叶中次之。ABA、tZ、PEG-6000处理后，相比于0 h，SmABCG34基因在12 h时表达均显著上调。结论 SmABCG34基因属于ABCG亚家族成员，对激素和胁迫处理具有明显的响应，为后续探究SmABCG34基因的功能提供了科学依据。
目的 从丹参Salvia miltiorrhiza基因组中克隆SmABCG34基因，对其进行生物信息学和表达特异性分析。方法 基于丹参基因组筛选克隆SmABCG34基因，利用生物信息学在线网站对该基因及其编码蛋白进行理化性质、保守结构域等分析。利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测SmABCG34基因的组织表达特性及对脱落酸（abscisic acid，ABA）、反式玉米素（trans-Zeatin，tZ）、聚乙二醇-6000（polyethylene glycol-6000，PEG-6000）胁迫的响应情况。结果 SmABCG34基因CDS大小为4 347 bp，编码1 448个氨基酸；该蛋白包含典型的结合域（nucleotide-binding domain，NBD）-跨膜结构域（transmembrane domain，TMD）-NBD-TMD结构，属于ABCG亚家族全分子转运蛋白；亚细胞定位预测显示该蛋白定位于细胞膜。系统进化分析表明，SmABCG34与西班牙鼠尾草Salvia hispanica亲缘关系较近，蛋白同源性高达91.23%。表达模式分析显示，SmABCG34基因在丹参根、茎、叶、花中均有表达，在花中表达量最高，叶中次之。ABA、tZ、PEG-6000处理后，相比于0 h，SmABCG34基因在12 h时表达均显著上调。结论 SmABCG34基因属于ABCG亚家族成员，对激素和胁迫处理具有明显的响应，为后续探究SmABCG34基因的功能提供了科学依据。
2026, 57(3):1064-1076.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.023
摘要:
目的 系统鉴定刺人参Oplopanax elatus AP2/ERF家族的的组成与结构特征，并解析其对茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）的转录响应规律。方法 采用HMM、TBtools、MAFFT等生物信息工具开展全基因组层面的家族成员鉴定、系统发育、蛋白理化性质、基因结构与顺式作用元件分析；基于组培根材料进行75 μmol/L MeJA处理（0～12 h）并获取转录组数据，分析AP2/ERF成员的时序表达特征。结果 共鉴定出167个AP2/ERF家族成员，按系统发育可划分为ERF、DREB、AP2、RAV和B3 5个亚家族，分布于12条染色体上。成员间的蛋白理化性质差异显著（氨基酸长度100～699 aa、相对分子质量11 410～76 697、等电点4.45～11.22、不稳定系数23.47～78.46、脂肪系数45.52～83.15、总平均亲水性−1.245～−0.240）。启动子区顺式作用元件富集于光响应、激素信号与胁迫调控相关类别。RNA-seq结果表明，MeJA处理显著上调根系三萜皂苷合成相关酶基因表达；OeAP2/ERF家族呈现多样化时序响应，共计32个成员被诱导上调，其中OeAP2/ERF4、OeAP2/ERF48、OeAP2/ERF131和OeAP2/ERF143在根部保持较高表达水平。结论 系统揭示了刺人参AP2/ERF家族的组成与结构特征，明确其对MeJA处理的时序响应规律，筛选到4个在根部高表达且受MeJA正调控的关键候选转录因子（OeAP2/ERF4、OeAP2/ERF48、OeAP2/ERF131、OeAP2/ERF143），为进一步解析该家族基因在三萜皂苷合成调控中的功能提供了理论依据与研究参考。
目的 系统鉴定刺人参Oplopanax elatus AP2/ERF家族的的组成与结构特征，并解析其对茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）的转录响应规律。方法 采用HMM、TBtools、MAFFT等生物信息工具开展全基因组层面的家族成员鉴定、系统发育、蛋白理化性质、基因结构与顺式作用元件分析；基于组培根材料进行75 μmol/L MeJA处理（0～12 h）并获取转录组数据，分析AP2/ERF成员的时序表达特征。结果 共鉴定出167个AP2/ERF家族成员，按系统发育可划分为ERF、DREB、AP2、RAV和B3 5个亚家族，分布于12条染色体上。成员间的蛋白理化性质差异显著（氨基酸长度100～699 aa、相对分子质量11 410～76 697、等电点4.45～11.22、不稳定系数23.47～78.46、脂肪系数45.52～83.15、总平均亲水性−1.245～−0.240）。启动子区顺式作用元件富集于光响应、激素信号与胁迫调控相关类别。RNA-seq结果表明，MeJA处理显著上调根系三萜皂苷合成相关酶基因表达；OeAP2/ERF家族呈现多样化时序响应，共计32个成员被诱导上调，其中OeAP2/ERF4、OeAP2/ERF48、OeAP2/ERF131和OeAP2/ERF143在根部保持较高表达水平。结论 系统揭示了刺人参AP2/ERF家族的组成与结构特征，明确其对MeJA处理的时序响应规律，筛选到4个在根部高表达且受MeJA正调控的关键候选转录因子（OeAP2/ERF4、OeAP2/ERF48、OeAP2/ERF131、OeAP2/ERF143），为进一步解析该家族基因在三萜皂苷合成调控中的功能提供了理论依据与研究参考。
2026, 57(3):1077-1090.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.024
摘要:
目的 光因子是叶用药用植物生长发育及次生代谢形成的重要生态因子之一，对柔毛淫羊藿Epimedium pubescens MYB转录因子家族（EpMYB）进行全基因组鉴定及表达特征分析，深入研究EpMYB响应光因子下的生物学功能。方法 基于已发布的柔毛淫羊藿全基因组，利用生物信息学方法对EpMYB基因家族成员进行鉴定并对其理化性质、染色体分布、系统进化、基因结构、顺式作用元件进行分析，利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分析其在不同光质下柔毛淫羊藿叶片表达特征。结果 鉴定出87个EpMYB基因（EpMYB1～EpMYB87），细分为14个亚家族，编码的氨基酸长度在150～561 aa，蛋白质相对分子质量为17 857.76～61 369.56，等电点介于4.62～10.75。基因结构分析发现所有EpMYB基因均含有相似保守结构域，顺式元件预测结果表示光响应元件、茉莉酸甲酯、生长素元件在EpMYB基因家族启动子区域分布广泛。基因组内共线性分析表明，全基因组复制和片段性复制在EpMYB基因家族进化中发挥了重要作用，复制过后经过了强烈的纯化选择。对24个潜在光响应的EpMYB基因进行RT-qPCR表达特征分析，结果表明，黄、蓝光处理下对显著上调表达的EpMYB基因的数量远高于红光，蓝光显著上调EpMYB25等14个EpMYB基因的表达，黄光显著上调EpMYB16等7个EpMYB基因的表达，红光处理下仅EpMYB54、EpMYB57基因显著上调。结论 从全基因组水平对柔毛淫羊藿EpMYB基因家族进行鉴定和生物信息学分析，EpMYB基因对蓝光调控有更积极的响应，为进一步阐明柔毛淫羊藿EpMYB基因的功能奠定基础。
目的 光因子是叶用药用植物生长发育及次生代谢形成的重要生态因子之一，对柔毛淫羊藿Epimedium pubescens MYB转录因子家族（EpMYB）进行全基因组鉴定及表达特征分析，深入研究EpMYB响应光因子下的生物学功能。方法 基于已发布的柔毛淫羊藿全基因组，利用生物信息学方法对EpMYB基因家族成员进行鉴定并对其理化性质、染色体分布、系统进化、基因结构、顺式作用元件进行分析，利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分析其在不同光质下柔毛淫羊藿叶片表达特征。结果 鉴定出87个EpMYB基因（EpMYB1～EpMYB87），细分为14个亚家族，编码的氨基酸长度在150～561 aa，蛋白质相对分子质量为17 857.76～61 369.56，等电点介于4.62～10.75。基因结构分析发现所有EpMYB基因均含有相似保守结构域，顺式元件预测结果表示光响应元件、茉莉酸甲酯、生长素元件在EpMYB基因家族启动子区域分布广泛。基因组内共线性分析表明，全基因组复制和片段性复制在EpMYB基因家族进化中发挥了重要作用，复制过后经过了强烈的纯化选择。对24个潜在光响应的EpMYB基因进行RT-qPCR表达特征分析，结果表明，黄、蓝光处理下对显著上调表达的EpMYB基因的数量远高于红光，蓝光显著上调EpMYB25等14个EpMYB基因的表达，黄光显著上调EpMYB16等7个EpMYB基因的表达，红光处理下仅EpMYB54、EpMYB57基因显著上调。结论 从全基因组水平对柔毛淫羊藿EpMYB基因家族进行鉴定和生物信息学分析，EpMYB基因对蓝光调控有更积极的响应，为进一步阐明柔毛淫羊藿EpMYB基因的功能奠定基础。
2026, 57(3):1091-1100.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.025
摘要:
目的 以远志Polygala tenuifolia根为研究对象，通过区分不同直径根、筒（去心后的根皮）及木心，建立高效液相色谱（HPLC）指纹图谱，结合化学模式识别与多指标成分含量测定方法，系统评价其质量差异，为远志传统“辨状论质”理论中“皮厚者佳”的科学性提供依据。方法 采集陕西榆林地区远志样品，按根直径（2、3、4、5、6、7 mm）分组，分别制备根、筒、木心样品。采用HPLC法建立指纹图谱，标定共有峰并指认主要成分；测定细叶远志皂苷等7个指标性成分含量；利用SIMCA 14.0软件进行主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA），并通过Metware Cloud平台进行聚类热图分析。结果 建立了18批样品的HPLC指纹图谱，标定了23个共有峰，指认了其中7个，相似度为0.748～0.943。PCA与OPLS-DA分析可明显区分根、筒、木心3类样品，并筛选出3,6′-二芥子酰基蔗糖、远志皂苷B等9个差异性成分。活性成分含量总体表现为筒＞根＞木心。其中，3,6′-二芥子酰基蔗糖在筒与木心间差异显著，远志��酮Ⅲ在根与筒间差异明显。各指标成分总量随根直径与皮部厚度的增加而增加，但其含量随直径变化呈不规则波动，可能与皮部和木心比例相关。结论 所建立的HPLC指纹图谱结合化学模式识别与多指标含量测定方法稳定可靠，可用于系统评价不同直径远志根、筒、木心的质量差异，为远志药材的质量控制与资源合理利用提供科学参考。
目的 以远志Polygala tenuifolia根为研究对象，通过区分不同直径根、筒（去心后的根皮）及木心，建立高效液相色谱（HPLC）指纹图谱，结合化学模式识别与多指标成分含量测定方法，系统评价其质量差异，为远志传统“辨状论质”理论中“皮厚者佳”的科学性提供依据。方法 采集陕西榆林地区远志样品，按根直径（2、3、4、5、6、7 mm）分组，分别制备根、筒、木心样品。采用HPLC法建立指纹图谱，标定共有峰并指认主要成分；测定细叶远志皂苷等7个指标性成分含量；利用SIMCA 14.0软件进行主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA），并通过Metware Cloud平台进行聚类热图分析。结果 建立了18批样品的HPLC指纹图谱，标定了23个共有峰，指认了其中7个，相似度为0.748～0.943。PCA与OPLS-DA分析可明显区分根、筒、木心3类样品，并筛选出3,6′-二芥子酰基蔗糖、远志皂苷B等9个差异性成分。活性成分含量总体表现为筒＞根＞木心。其中，3,6′-二芥子酰基蔗糖在筒与木心间差异显著，远志��酮Ⅲ在根与筒间差异明显。各指标成分总量随根直径与皮部厚度的增加而增加，但其含量随直径变化呈不规则波动，可能与皮部和木心比例相关。结论 所建立的HPLC指纹图谱结合化学模式识别与多指标含量测定方法稳定可靠，可用于系统评价不同直径远志根、筒、木心的质量差异，为远志药材的质量控制与资源合理利用提供科学参考。
2026, 57(3):1101-1108.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.026
摘要:
目的 对比不同来源及不同工艺所得的三七Panax notoginseng茎叶提取物（DRNJE）中皂苷、黄酮、多糖含量的差别及其调血脂作用。方法 以溶剂梯度萃取法石油醚脱脂、醋酸乙酯提取黄酮、水饱和正丁醇提取皂苷，多糖水溶液按氯仿-正丁醇-水为25∶4∶1除去蛋白质。采用紫外分光光度计法测定DRNJE中皂苷、黄酮、多糖含量并采用HPLC法测定人参皂苷Rb3、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rc的含量。采用胰脂肪酶及油酸诱导的人肝癌HepG2细胞对DRNJE进行调血脂作用的研究。结果 大孔树脂/离子交换脱色处理后Y0729、J0801、J1020、Y1114、J1031、R1001的总皂苷含量高、单体皂苷含量高、总体功效成分含量高。对于脂肪酶抑制活性由高到低为Y0729＞J1031＞J1020＞R1001＞Y1114＞J0801＞Q0901＞Q1001＞W1107＞W1101。根据油红O染色结果可知，DRNJE均具有调血脂作用，其中Y0729、J1020、J1031、R1001效果较好。结论 经大孔树脂/离子交换脱色处理后的DRNJE其皂苷、黄酮、功效成分含量高，其中皂苷含量高的DRNJE对脂肪酶和油酸诱导的HepG2细胞调血脂作用效果显著。
目的 对比不同来源及不同工艺所得的三七Panax notoginseng茎叶提取物（DRNJE）中皂苷、黄酮、多糖含量的差别及其调血脂作用。方法 以溶剂梯度萃取法石油醚脱脂、醋酸乙酯提取黄酮、水饱和正丁醇提取皂苷，多糖水溶液按氯仿-正丁醇-水为25∶4∶1除去蛋白质。采用紫外分光光度计法测定DRNJE中皂苷、黄酮、多糖含量并采用HPLC法测定人参皂苷Rb3、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rc的含量。采用胰脂肪酶及油酸诱导的人肝癌HepG2细胞对DRNJE进行调血脂作用的研究。结果 大孔树脂/离子交换脱色处理后Y0729、J0801、J1020、Y1114、J1031、R1001的总皂苷含量高、单体皂苷含量高、总体功效成分含量高。对于脂肪酶抑制活性由高到低为Y0729＞J1031＞J1020＞R1001＞Y1114＞J0801＞Q0901＞Q1001＞W1107＞W1101。根据油红O染色结果可知，DRNJE均具有调血脂作用，其中Y0729、J1020、J1031、R1001效果较好。结论 经大孔树脂/离子交换脱色处理后的DRNJE其皂苷、黄酮、功效成分含量高，其中皂苷含量高的DRNJE对脂肪酶和油酸诱导的HepG2细胞调血脂作用效果显著。
2026, 57(3):1109-1122.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.027
摘要:
川贝母Fritillariae Cirrhosae Bulbus是我国珍稀濒危药用植物的代表性物种，受野生资源过度采挖及生境破碎化与退化的影响，其野生种群已濒临枯竭，目前被列为国家二级保护野生植物。人工繁育已成为缓解川贝母野生资源危机、保障临床用药需求的核心途径，但受限于对高海拔特有生境的高度依赖、生态适应性较窄、种源混杂与种质退化、育苗周期长、病虫害频发及幼苗死亡率高等瓶颈问题，川贝母的品种选育及规模化种植仍面临严峻挑战。系统综述了川贝母种质资源创新与良种繁育、栽培生境适配性优化、病虫害绿色防控及采收加工标准化等关键环节现状，梳理了近年来上述领域的研究进展与技术突破。基于此，提出以种质资源创新与良种繁育为核心，构建川贝母“资源保护-种质创新-品种选育-品质调控-智能加工”全链条技术体系的发展战略，为推进川贝母资源可持续利用、促进产业高质量发展提供理论依据与技术支撑。
川贝母Fritillariae Cirrhosae Bulbus是我国珍稀濒危药用植物的代表性物种，受野生资源过度采挖及生境破碎化与退化的影响，其野生种群已濒临枯竭，目前被列为国家二级保护野生植物。人工繁育已成为缓解川贝母野生资源危机、保障临床用药需求的核心途径，但受限于对高海拔特有生境的高度依赖、生态适应性较窄、种源混杂与种质退化、育苗周期长、病虫害频发及幼苗死亡率高等瓶颈问题，川贝母的品种选育及规模化种植仍面临严峻挑战。系统综述了川贝母种质资源创新与良种繁育、栽培生境适配性优化、病虫害绿色防控及采收加工标准化等关键环节现状，梳理了近年来上述领域的研究进展与技术突破。基于此，提出以种质资源创新与良种繁育为核心，构建川贝母“资源保护-种质创新-品种选育-品质调控-智能加工”全链条技术体系的发展战略，为推进川贝母资源可持续利用、促进产业高质量发展提供理论依据与技术支撑。
2026, 57(3):1123-1137.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.028
摘要:
中药制药过程涉及的溶液环境复杂，成分多以分子态、离子态、缔合态、复合态等多状态共存体系形式存在，造成制药环节中多样性的物质传递规律，出现制剂均一性和稳定性难以控制的生产现状。通过对现有的成分状态分析技术手段进行综述，并基于成分存在状态与溶液环境的相关性，构建限域传质数学模型，定量拟合复杂溶液体系中成分状态和缔合系数，进而结合溶液环境调控与超声剥离技术，为中药复杂溶液体系中超分子化合物的解析提供研究思路。根据“生产参数-成分状态-物质转移”的内在关系，构建中药制剂生产调控的新理念，从而提升中药制剂生产的有序性和可控性。
中药制药过程涉及的溶液环境复杂，成分多以分子态、离子态、缔合态、复合态等多状态共存体系形式存在，造成制药环节中多样性的物质传递规律，出现制剂均一性和稳定性难以控制的生产现状。通过对现有的成分状态分析技术手段进行综述，并基于成分存在状态与溶液环境的相关性，构建限域传质数学模型，定量拟合复杂溶液体系中成分状态和缔合系数，进而结合溶液环境调控与超声剥离技术，为中药复杂溶液体系中超分子化合物的解析提供研究思路。根据“生产参数-成分状态-物质转移”的内在关系，构建中药制剂生产调控的新理念，从而提升中药制剂生产的有序性和可控性。
2026, 57(3):1138-1148.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.029
摘要:
脂质组学可系统性解析生物体内脂质分子的组成、功能及代谢网络，其整体化分析特征与中药“多成分-多靶点-整体调节”的作用模式高度契合，为阐释中药治疗肝病的机制提供了关键技术支撑。系统梳理了近5年脂质组学在中药治疗肝病领域的研究成果，重点分析了中药调控多种肝病相关代谢通路及关键靶点的规律，整理不同中药治法的脂质调控机制，并总结了脂质组学在中药药效物质分析、中药炮制与中药配伍机制验证中的应用价值，为脂质组学赋能中药治疗肝病的作用机制研究、临床精准诊疗及中医药理论的现代化发展提供理论参考与实践思路。
脂质组学可系统性解析生物体内脂质分子的组成、功能及代谢网络，其整体化分析特征与中药“多成分-多靶点-整体调节”的作用模式高度契合，为阐释中药治疗肝病的机制提供了关键技术支撑。系统梳理了近5年脂质组学在中药治疗肝病领域的研究成果，重点分析了中药调控多种肝病相关代谢通路及关键靶点的规律，整理不同中药治法的脂质调控机制，并总结了脂质组学在中药药效物质分析、中药炮制与中药配伍机制验证中的应用价值，为脂质组学赋能中药治疗肝病的作用机制研究、临床精准诊疗及中医药理论的现代化发展提供理论参考与实践思路。
2026, 57(3):1149-1157.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.030
摘要:
铁死亡作为以铁依赖性和脂质过氧化为主要特征的新型程序性细胞死亡方式，是抑制泌尿系肿瘤增殖、转移及逆转耐药性的重要靶点。中药及其活性成分因多靶点、低毒性的作用特点，在调控铁死亡领域具有独特优势，主要体现在对铁死亡关键通路的协同干预方面。研究表明，中药通过靶向调控铁稳态、促进脂质过氧化及抑制以谷胱甘肽过氧化物酶4为核心的抗氧化防御系统3大经典通路，促进泌尿系肿瘤细胞内铁过载并破坏氧化还原平衡诱导铁死亡，发挥抗肿瘤作用。通过对中药调控铁死亡防治泌尿系肿瘤作用机理进行系统综述，为其更深入的分子机制研究及更广泛的临床应用提供参考。
铁死亡作为以铁依赖性和脂质过氧化为主要特征的新型程序性细胞死亡方式，是抑制泌尿系肿瘤增殖、转移及逆转耐药性的重要靶点。中药及其活性成分因多靶点、低毒性的作用特点，在调控铁死亡领域具有独特优势，主要体现在对铁死亡关键通路的协同干预方面。研究表明，中药通过靶向调控铁稳态、促进脂质过氧化及抑制以谷胱甘肽过氧化物酶4为核心的抗氧化防御系统3大经典通路，促进泌尿系肿瘤细胞内铁过载并破坏氧化还原平衡诱导铁死亡，发挥抗肿瘤作用。通过对中药调控铁死亡防治泌尿系肿瘤作用机理进行系统综述，为其更深入的分子机制研究及更广泛的临床应用提供参考。
2026, 57(3):1158-1166.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.031
摘要:
草药“木通”在传统中药中长期存在严重的品种混淆问题，涉及无毒的木通Akebiae Caulis、川木通Clematidis Armandii Caulis及具有强肾毒性和致癌性的关木通Aristolochiae Manshuriensis Caulis。通过系统综述此类混淆的历史根源，包括名称变更、资源短缺和监管漏洞，并重点分析了马兜铃酸的毒性机制，涵盖代谢活化、DNA加合物形成及由此导致的A:T至T:A突变进而引发尿路上皮癌。尽管《中国药典》2005年版恢复了木通的使用并禁用关木通，但市场上掺假现象依然存在，凸显了传统鉴定方法的局限性。通过进一步全面评估从形态学、显微学到现代分子生物学和光谱学的多种鉴定技术，讨论了各自的优缺点。提出构建一个整合“现场-实验室-监管”的三位一体鉴定体系，融合便携式近红外光谱法联合聚合酶链式反应设备、人工智能辅助的液相色谱-质谱联合法数据库和基于区块链的药物追溯系统。最后，呼吁建立“功效-化学-毒性”三维评价模型，以科学重新诠释传统经验知识，从而提升中药的安全性和全球接受度。
草药“木通”在传统中药中长期存在严重的品种混淆问题，涉及无毒的木通Akebiae Caulis、川木通Clematidis Armandii Caulis及具有强肾毒性和致癌性的关木通Aristolochiae Manshuriensis Caulis。通过系统综述此类混淆的历史根源，包括名称变更、资源短缺和监管漏洞，并重点分析了马兜铃酸的毒性机制，涵盖代谢活化、DNA加合物形成及由此导致的A:T至T:A突变进而引发尿路上皮癌。尽管《中国药典》2005年版恢复了木通的使用并禁用关木通，但市场上掺假现象依然存在，凸显了传统鉴定方法的局限性。通过进一步全面评估从形态学、显微学到现代分子生物学和光谱学的多种鉴定技术，讨论了各自的优缺点。提出构建一个整合“现场-实验室-监管”的三位一体鉴定体系，融合便携式近红外光谱法联合聚合酶链式反应设备、人工智能辅助的液相色谱-质谱联合法数据库和基于区块链的药物追溯系统。最后，呼吁建立“功效-化学-毒性”三维评价模型，以科学重新诠释传统经验知识，从而提升中药的安全性和全球接受度。
2026, 57(3):1167-1178.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.032
摘要:
细胞衰老是一种稳定的细胞周期停滞状态，是驱动机体衰老及相关慢性疾病的关键分子机制。胰岛β细胞和脂肪细胞在衰老相关代谢障碍中往往较早受累，并在疾病演进中发挥枢纽作用。在2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）中胰岛β细胞与脂肪细胞的衰老是驱动疾病发生发展的关键环节。胰岛β细胞因长期处于高代谢负荷、胰岛素信号传导障碍等应激状态，对衰老尤为敏感，其衰老直接导致细胞数量减少与胰岛素分泌功能衰退；而脂肪细胞衰老则通过改变脂肪因子分泌谱、诱发慢性炎症，促进全身胰岛素抵抗。近年来，中药及中药活性成分在靶向细胞衰老领域展现出独特价值，作为衰老细胞抑制剂和衰老细胞清除剂的中药成分，能够减轻或消除衰老的胰岛β细胞或脂肪细胞，促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗，在延缓T2DM发生发展中表现出潜力。因此，深入探索中药及中药活性成分靶向胰岛β细胞或脂肪细胞衰老治疗T2DM的机制，不仅为理解T2DM发病机制提供新视角，也为中医药防治老年T2DM提供了新的中药治疗策略。
细胞衰老是一种稳定的细胞周期停滞状态，是驱动机体衰老及相关慢性疾病的关键分子机制。胰岛β细胞和脂肪细胞在衰老相关代谢障碍中往往较早受累，并在疾病演进中发挥枢纽作用。在2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）中胰岛β细胞与脂肪细胞的衰老是驱动疾病发生发展的关键环节。胰岛β细胞因长期处于高代谢负荷、胰岛素信号传导障碍等应激状态，对衰老尤为敏感，其衰老直接导致细胞数量减少与胰岛素分泌功能衰退；而脂肪细胞衰老则通过改变脂肪因子分泌谱、诱发慢性炎症，促进全身胰岛素抵抗。近年来，中药及中药活性成分在靶向细胞衰老领域展现出独特价值，作为衰老细胞抑制剂和衰老细胞清除剂的中药成分，能够减轻或消除衰老的胰岛β细胞或脂肪细胞，促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗，在延缓T2DM发生发展中表现出潜力。因此，深入探索中药及中药活性成分靶向胰岛β细胞或脂肪细胞衰老治疗T2DM的机制，不仅为理解T2DM发病机制提供新视角，也为中医药防治老年T2DM提供了新的中药治疗策略。
2026, 57(3):1179-1194.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.033
摘要:
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是高患病率、高死亡率、高再住院率的心血管终末综合征，中药注射剂兼具中医辨证特色与快速起效优势，在CHF治疗中潜力显著。基于近10年研究，系统梳理30种中药注射剂的药效物质基础与作用特点，旨在填补该领域系统归纳的空白。按中医辨证将中药注射剂分为活血化瘀、益气养阴、温阳利水3类。活血化瘀类通过改善微循环、抑制心肌纤维化及炎症反应等发挥作用；益气养阴类聚焦调节心肌能量代谢与线粒体功能等；温阳利水类则通过调控肠道菌群、改善“肠-心轴”及抑制铁死亡等机制发挥作用。通过整合单味药与复方注射剂研究，揭示中药注射剂多成分、多靶点干预CHF复杂病理的优势，为CHF中西医结合临床治疗提供药效物质基础、作用机制及临床应用的系统证据，为精准辨证用药及创新治疗策略提供新思路。
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是高患病率、高死亡率、高再住院率的心血管终末综合征，中药注射剂兼具中医辨证特色与快速起效优势，在CHF治疗中潜力显著。基于近10年研究，系统梳理30种中药注射剂的药效物质基础与作用特点，旨在填补该领域系统归纳的空白。按中医辨证将中药注射剂分为活血化瘀、益气养阴、温阳利水3类。活血化瘀类通过改善微循环、抑制心肌纤维化及炎症反应等发挥作用；益气养阴类聚焦调节心肌能量代谢与线粒体功能等；温阳利水类则通过调控肠道菌群、改善“肠-心轴”及抑制铁死亡等机制发挥作用。通过整合单味药与复方注射剂研究，揭示中药注射剂多成分、多靶点干预CHF复杂病理的优势，为CHF中西医结合临床治疗提供药效物质基础、作用机制及临床应用的系统证据，为精准辨证用药及创新治疗策略提供新思路。
2026, 57(3):1195-1208.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2026.03.034
摘要:
心血管疾病是全球死亡和致残的首要原因，现有标准治疗虽能降低急性事件风险，但“残余风险”依然显著，亟需多靶点干预策略。延胡索乙素（tetrahydropalmatine，THP）作为延胡索生物碱中的主要活性成分，具有独特的四环骨架结构和多靶点药理特性，在心律失常、血小板过度聚集与血栓形成、高血压及内皮功能障碍、心室重塑等关键病理环节均发挥显著作用，其机制涉及多离子通道协同调控、一氧化氮合成与内皮依赖性舒张增强、交感神经活性抑制、纤维化及肥厚抑制等。此外，THP还可通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路等保护性通路，抑制丝裂原活化蛋白激酶通路、核因子κB通路等致病性通路，从而发挥抗炎、抗凋亡、抗氧化及促血管新生等综合效应。然而，THP仍存在口服生物利用度有限、体内代谢途径复杂以及临床循证研究不足等关键障碍。因此，本综述系统梳理了THP在心血管疾病中的药理作用及分子机制，旨在揭示其多靶点、多通路的潜在价值，并为后续药动学优化、制剂改良及临床研究提供理论依据。
心血管疾病是全球死亡和致残的首要原因，现有标准治疗虽能降低急性事件风险，但“残余风险”依然显著，亟需多靶点干预策略。延胡索乙素（tetrahydropalmatine，THP）作为延胡索生物碱中的主要活性成分，具有独特的四环骨架结构和多靶点药理特性，在心律失常、血小板过度聚集与血栓形成、高血压及内皮功能障碍、心室重塑等关键病理环节均发挥显著作用，其机制涉及多离子通道协同调控、一氧化氮合成与内皮依赖性舒张增强、交感神经活性抑制、纤维化及肥厚抑制等。此外，THP还可通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路等保护性通路，抑制丝裂原活化蛋白激酶通路、核因子κB通路等致病性通路，从而发挥抗炎、抗凋亡、抗氧化及促血管新生等综合效应。然而，THP仍存在口服生物利用度有限、体内代谢途径复杂以及临床循证研究不足等关键障碍。因此，本综述系统梳理了THP在心血管疾病中的药理作用及分子机制，旨在揭示其多靶点、多通路的潜在价值，并为后续药动学优化、制剂改良及临床研究提供理论依据。
友情链接中华人民共和国科学技术部