目的研究褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H₂O₂(50μmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1 g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与H₂O₂处理组比较,0.1、1 g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P>0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性。结论褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。

国家自然科学基金资助项目(3077263)