目的 研究黄芪苷Ⅳ对H₂O₂诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法 建立H₂O₂诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达。结果 与H₂O₂组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用。结论 黄芪苷Ⅳ部分通过PI3K/Akt通路发挥对H₂O₂诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。