目的：研究冬凌草甲素对膀胱癌MB49细胞株的生长抑制及诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法检测冬凌草甲素对MB49细胞的生长抑制作用;Hoechst 33258染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检查Annexin V-FITC-PI双染色法检测细胞凋亡率;分光光度法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9活性变化;Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果：冬凌草甲素对MB49细胞有明显的生长抑制作用, 呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系。随着冬凌草甲素作用浓度增加, 凋亡细胞数和坏死细胞数均增加, 浓度越高, 坏死细胞的比率增加越多。随着冬凌草甲素作用时间延长, MB49细胞的Caspase-3和Caspase-9活性均升高;Bcl-2蛋白的表达逐渐减弱, Bax蛋白的表达逐渐增强, 但Caspase-8未见明显变化。结论：冬凌草甲素对膀胱癌MB49有明显的抗肿瘤作用。冬凌草甲素可能主要通过Fas/FasL-线粒体途径上调Bax、下调Bcl-2, 导致MB49细胞凋亡的发生。