目的 建立不同粒径连翘粉体的高效液相色谱法（HPLC）特征指纹图谱，并对其进行系统聚类分析，探讨粒径与化学成分溶出特征的相关性。方法 将连翘药材进行粉碎、过筛，按粒径大小分成10组，采用HPLC法建立不同粒径连翘粉体的指纹图谱，结合主要共有指纹峰信息，对不同粒径连翘粉体进行系统聚类分析。结果 不同粒径连翘粉体共有8个HPLC特征峰，根据各粉体单位质量峰面积，不同粒径连翘粉体被分为不同层次的3类，其中超微粉单位质量峰面积最大。结论 不同粒径连翘粉体与化学成分溶出具有良好的相关性，超微粉碎技术可以促进有效成分的溶出，在粉碎加工药材方面具有很好的应用前景。]]> 1，肖 娟²，张水寒²，向大雄¹，蔡 萍²，叶祖光³]]> 114true 目的 基于药物亲和反应的靶点稳定性分析技术（DARTS）及液相色谱串联质谱法（LC-MS/MS）研究黄芪甲苷（ASI）在HK-2（肾小管上皮细胞）上的作用靶标，并进行验证。方法 采用40 mmol·L^-1葡萄糖干预HK-2细胞24 h，制备糖尿病肾病（DKD）细胞模型；将HK-2细胞随机分为：对照组、甘露醇（等渗对照）组、模型组和ASI低、中、高浓度（1.6、3.2、6.4 μmol·L^-1）组，造模后加药干预24 h； CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、血管内皮生长因子（VEGF）、肾损伤分子-1（KIM-1）水平。运用DARTS技术联合定量蛋白组学分析筛选出肾小管上皮细胞中可能与ASI发生结合的蛋白。基于差异蛋白筛选结果，与GeneCard、DisGeNET和OMIM数据库中筛选的“糖尿病肾病”“细胞凋亡”靶标取交集，选取与DKD相关的蛋白，采用分子对接、DARTS联合Western blotting实验及生物膜干涉技术对其进行验证。结果 与模型组比，ASI能提高高糖诱导下的HK-2细胞活力，并抑制细胞凋亡及TNF-α、VEGF、KIM-1的分泌（P＜0.05、0.01）。DARTS联合定量蛋白组学分析鉴定出32个差异蛋白，其中线粒体凋亡诱导因子1（AIFM1）、2,4-双烯酰辅酶A还原酶1（DECR1）与“糖尿病肾病”“细胞凋亡”相关；分子对接显示，ASI与AIFM1的结合活性更强； DARTS-Western blotting实验显示，ASI能提高AIFM1的酶解稳定性；生物膜干涉实验显示，ASI与AIFM1具有良好的亲和性。结论 ASI可能通过靶向作用于HK-2细胞上的AIFM1发挥细胞保护作用。]]> 2026/9/4 14:09:12 113true 目的 探讨α-香附酮激活小鼠前额叶皮质细胞外调节蛋白激酶（ERK）/核因子红系2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路，改善抑郁样小鼠中枢和外周炎症的分子机制。方法 将小鼠随机分为5组：对照组、模型组、氟西汀（10 mg·kg^-1）组和α-香附酮低、高剂量（5、10 mg·kg^-1）组，除对照组外，利用慢性温和不可预知性应激（CUMS）联合孤养建立小鼠抑郁症模型，采用糖水偏好、悬尾（TST）、强迫游泳（FST）、旷场（OFT）、新环境进食抑制（NSFT）实验评估小鼠抑郁样行为；利用激光散斑技术和小动物超声分析血流动力学；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测小鼠血清和前额叶皮质炎症因子水平； Western blotting、免疫荧光、实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测小鼠前额叶皮质ERK/Nrf2/HO-1信号通路表达； qRT-PCR检测抗氧化反应元件（ARE）基因表达。结果 与模型组比较，α-香附酮高剂量组小鼠糖水偏好程度显著提高（P＜0.001），FST（P＜0.05、0.01）和TST（P＜0.05）的不动时间显著缩短，进入OFT中心的次数及在NSFT中摄食潜伏期回调，但均无显著性差异。α-香附酮高剂量组小鼠脑血流量增加（P＜0.01）、脑血管直径增大（P＜0.05），小鼠颈动脉血流速度时间积分（VTI）（P＜0.01）、VTI峰值血流量（P＜0.01）和平均血流速度（P＜0.05）均显著回调； α-香附酮高剂量组小鼠血清中白细胞介素（IL）-6（P＜0.05）、IL-1β（P＜0.05）、活性氧（ROS）（P＜0.01）含量显著降低，IL-10（P＜0.01）水平均显著升高； α-香附酮高剂量组小鼠前额叶皮质中IL-6（P＜0.01）、IL-1β（P＜0.05）含量显著降低，IL-10（P＜0.05）的含量显著升高； α-香附酮高剂量组小鼠前额叶皮质ERK（P＜0.05）、Nrf2（P＜0.05）、HO-1（P＜0.05）的蛋白表达含量均显著升高，ERK（P＜0.05）、Nrf2（P＜0.001）、HO-1（P＜0.001）的荧光表达含量均显著升高； α-香附酮高剂量组小鼠前额叶皮质ERK（P＜0.01）、Nrf2（P＜0.01）、HO-1（P＜0.01）的基因表达均显著升高，ARE（P＜0.05）基因表达显著升高。结论 α-香附酮能有效抑制CUMS小鼠中枢和外周炎性水平，提高抗氧化能力，从而产生抗抑郁效应，其机制可能与激活前额叶皮质ERK/Nrf2/HO-1通路相关。]]> 2026/9/4 14:09:12 112true 目的 探讨枸杞水提物（LBAE）对马兜铃酸Ⅰ（AAI）诱导HK-2细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用CCK-8法筛选AAI建模浓度及LBAE干预浓度。正式实验设置对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸（NAC，阳性药，5 mmol·L^-1）组和LBAE（800 μg·mL^-1）组，模型组和给药组给予100 μmol·L^-1 AAI造模，同时给予相应药物处理24 h，对照组加入等体积二甲基亚砜（DMSO）。采用CCK-8法检测细胞活力，检测培养上清乳酸脱氢酶（LDH）释放水平，倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态及超微结构；试剂盒法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-12水平；采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡； Western blotting检测凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路相关蛋白表达。结果 100 μmol·L^-1 AAI可使HK-2细胞形成稳定损伤，800 μg·mL^-1 LBAE（以生药量计）和5 mmol·L^-1 NAC干预作用较明显，故分别作为后续建模及干预浓度。与对照组比较，模型组细胞活力显著降低（P＜0.01），LDH释放水平显著升高（P＜0.01），细胞形态及超微结构损伤明显；SOD、GSH水平显著降低，MDA及TNF-α、IL-6、IL-12水平显著升高（P＜0.01）；细胞总凋亡率显著升高（P＜0.01），B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）表达显著降低，Bcl-2相关X蛋白（Bax）及半胱氨酸蛋白水解酶（Caspase）相关蛋白表达显著升高（P＜0.01）； PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达及其磷酸化比值显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，LBAE干预后细胞活力显著升高（P＜0.01），LDH释放水平显著降低（P＜0.01），细胞形态及超微结构损伤减轻； SOD、GSH水平显著升高（P＜0.05、0.01），MDA及TNF-α、IL-6、IL-12水平显著降低（P＜0.05、0.01）；细胞总凋亡率显著降低（P＜0.01），Bcl-2表达显著升高（P＜0.05），Bax及Caspase相关蛋白表达显著降低（P＜0.01）； PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达及其磷酸化比值显著升高（P＜0.05、0.01）。结论 LBAE可减轻AAI诱导的HK-2细胞损伤，其作用可能与改善氧化应激和炎症反应、抑制细胞凋亡及调节PI3K/Akt信号通路有关。]]> 2026/9/4 14:09:13 111true 目的 基于单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对牙龈卟啉单胞菌（Pg）-脂多糖（LPS）诱导的人牙龈成纤维细胞（HGFs）损伤的保护作用机制。方法 AS-Ⅳ（0、5、10、20、40、80 μmol·L^-1）处理HGFs（加或不加Pg-LPS造模） 24 h，CCK-8法检测细胞存活率，筛选AS-Ⅳ作用浓度。将HGFs随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ（10、20、40 μmol·L^-1）组、AS-Ⅳ（40 μmol·L^-1） +CC（AMPK抑制剂，Compound C，10 μmol·L^-1，AMPK抑制剂）组。对照组正常培养，模型组和给药组细胞用10 μg·mL^-1 Pg-LPS处理12 h后，进一步加相应药物处理24 h。CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖；划痕实验检测细胞的迁移；流式细胞仪检测细胞的凋亡率； ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素（IL）-8、IL-18、IL-6的表达； Western blotting检测细胞中AMPK、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1蛋白的表达。结果 与对照组相比，模型组细胞存活率、克隆数、划痕愈合率、p-AMPK/AMPK表达显著降低（P＜0.05），凋亡率、IL-8、IL-18、IL-6、NLRP3、ASC、Caspase-1表达显著升高（P＜0.05）；与模型组相比，AS-Ⅳ组细胞存活率、克隆数、划痕愈合率、p-AMPK/AMPK表达显著升高（P＜0.05），凋亡率、IL-8、IL-18、IL-6、NLRP3、ASC、Caspase-1表达显著降低（P＜0.05）；与AS-Ⅳ 40 μmol·L^-1组相比，AS-Ⅳ+CC组细胞存活率、克隆数、划痕愈合率、p-AMPK/AMPK表达显著降低（P＜0.05），凋亡率、IL-8、IL-18、IL-6、NLRP3、ASC、Caspase-1表达显著升高（P＜0.05）。结论 AS-Ⅳ可能通过调控AMPK/NLRP3通路，促进Pg-LPS诱导的HGFs增殖、迁移，抑制细胞凋亡和炎症反应。]]> 2026/9/4 14:09:13 110true 目的 探讨小青龙汤通过抑制中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成改善哮喘小鼠气道炎症的作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、小青龙汤（7.02 g·kg^-1）组，除对照组外，采用卵清蛋白（OVA）和完全弗氏佐剂（CFA）联合构建哮喘小鼠模型，造模14～20 d每天使用5% OVA进行雾化，每天进行40 min，小青龙汤组雾化前1 h ig小青龙汤7.02 g·kg^-1，对照组和模型组ig同等剂量的0.9%氯化钠溶液。通过苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察小鼠肺组织气道炎症及胶原沉积； ELISA法检测血清免疫球蛋白E（IgE）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、髓过氧化物酶（MPO）水平；转录组学测序结合K-means聚类筛选核心通路及差异基因；免疫荧光、免疫组化和Western blotting验证肺组织NETs形成。结果 与模型组比较，小鼠肺组织病理状态明显改善，肺泡扩张与结构破坏减轻，气道及肺间质炎症浸润减少，HE分数显著降低（P＜0.01）；气道纤维化病理改变有所缓解，表现为蓝染范围减小，胶原纤维沉积水平显著降低（P＜0.01）；血清中MPO、IgE和TNF-α含量明显降低（P＜0.001）； RNA-seq结合K-means聚类分析提示，小青龙汤干预效应与中性粒细胞活化及NETs相关通路密切相关，MPO、基质金属蛋白酶9（MMP9）、环磷酸腺苷（CAMP）、纤维蛋白原Α（FGA）等可能参与其调控过程；小青龙汤可显著降低肺组织气道周围MPO、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）荧光信号（P＜0.01、0.001）；显著降低肺组织气道周围MPO、肽基精氨酸脱亚氨酶4（PADI4）阳性面积（P＜0.01、0.001）；显著降低肺组织中NETs通路相关的NE、CAMP、MPO、PADI4、MMP9、FGA蛋白相对表达量（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 小青龙汤可通过抑制NETs相关炎症反应改善哮喘小鼠的气道炎症。]]> 2026/9/4 14:09:13 109true 目的 探讨白藜芦醇逆转乳腺癌他莫昔芬（TAM）耐药的作用及分子机制。方法 采用CCK-8法检测TAM作用24、48、72 h对MCF-7亲本细胞及MCF-7/TAM耐药细胞的半数抑制浓度（IC₅₀），鉴定耐药模型；以白藜芦醇（10、20、50 μmol·L^-1）联合TAM干预MCF-7/TAM细胞，检测细胞增殖、凋亡与细胞周期；利用数据非依赖性采集（DIA）定量蛋白质组学筛选差异蛋白，进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路及蛋白质-蛋白质互作（PPI）分析；采用Western blotting验证PI3K/Akt通路关键蛋白表达。结果 MCF-7/TAM细胞各时间点IC₅₀显著高于亲本细胞（P＜ 0.05），成功构建稳定耐药模型。与单给TAM组比较，白藜芦醇联合TAM可显著抑制MCF-7/TAM细胞增殖、提高总凋亡率并将细胞阻滞于G1期（均P＜0.05）。蛋白组学共鉴定到491个显著差异蛋白（上调239个、下调252个），主要富集于细胞周期、细胞凋亡及药物转运过程，涉及原纤维蛋白1（Fbn1）、髓系细胞核分化抗原（Mnda）、高迁移率基团核小体结合域2（Hmgn2）、ATP酶9A（Atp9a）等关键蛋白。GO分析显示，差异蛋白主要富集于分子功能调节因子活性、胞内解剖结构及免疫系统过程。KEGG与PPI分析提示，PI3K/Akt信号通路为核心通路。Western blotting证实，与单给TAM组比较，联合给药可显著下调p-PI3K、p-Akt表达水平（P＜0.05）。结论 白藜芦醇可通过抑制PI3K/Akt信号通路，调控细胞周期、凋亡与药物转运相关蛋白表达，有效逆转MCF-7/TAM细胞对TAM的耐药性。]]> 2026/9/4 14:09:13 108true 目的 探讨祛风汤对系统性硬化症（SSc）皮肤纤维化模型小鼠的干预作用及分子机制。方法 采用sc博来霉素建立SSc皮肤纤维化小鼠模型，随机分为对照组、模型组、尼达尼布（NTD，39 mg·kg^-1）组及祛风汤低、中、高剂量（3.9、7.8、15.6 g·kg^-1）组，连续ig给药28 d。通过苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色及飞秒无标记成像观察皮肤组织病理变化；免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β（TGF-β）表达； ELISA法检测羟脯氨酸（HYP）及炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量；转录组学筛选差异表达基因及富集通路； Western blotting检测单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）/脂联素（Adiponectin）通路蛋白表达。结果 与模型组比较，祛风汤各剂量组小鼠真皮厚度显著变薄（P＜0.01、0.001），胶原纤维沉积减少、排列趋于疏松，皮下脂肪层有所恢复，炎症细胞浸润减轻； α-SMA和TGF-β蛋白表达下调（P＜0.05）；飞秒无标记成像显示胶原纤维表达量呈剂量相关性下降；祛风汤高剂量组皮肤组织中HYP含量及TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；转录组学分析显示，差异表达基因显著富集于PPAR-γ相关信号通路； Western blotting结果显示，与对照组比较，模型组小鼠皮肤组织中p-AMPK/AMPK、PPAR-γ及Adiponectin蛋白表达显著下调（P＜0.01、0.001），而祛风汤中、高剂量组上述蛋白表达显著上调（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 祛风汤可改善博来霉素诱导的皮肤纤维化，其机制与AMPK/PPAR-γ/Adiponectin信号通路激活相关，可能涉及该通路对TGF-β介导的成纤维细胞活化及胶原异常沉积的调控。]]> 2026/9/4 14:09:13 107true 目的 观察加减三甲散含药血清对人肝星状细胞LX-2自噬的影响。方法 将人肝星状细胞LX-2作为研究对象，采用转化生长因子-β1（TGF-β1，10 ng·mL^-1）诱导LX-2细胞活化构建肝纤维化细胞模型。通过CCK-8法检测不同体积分数（2.5%、5.0%、10.0%、15.0%、20.0%）加减三甲散含药血清对LX-2细胞活性的影响，筛选最佳给药浓度。将LX-2细胞分为对照组（20%空白血清）、模型（10 ng·mL^-1 TGF-β1）组、加减三甲散（2.5%加减三甲散含药血清+10 ng·mL^-1 TGF-β1）组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组（0.5 mg·mL^-1 3-MA+10 ng·mL^-1 TGF-β1）、3-MA+加减三甲散含药血清组（0.5 mg·mL^-1 3-MA+2.5%加减三甲散含药血清+10 ng·mL^-1 TGF-β1），培养48 h后，采用CCK-8法检测LX-2细胞存活率；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1、纤维连接蛋白（FN） mRNA表达情况；采用Westernblotting法检测自噬标志物LC3 Ⅱ/LC3 I、p62、Beclin-1、Atg5蛋白表达情况；采用免疫荧光法检测自噬蛋白LC3B、α-SMA、FN荧光表达情况； MDC染色检测各组细胞自噬活性情况；透射电镜观察各组细胞的自噬小体形成情况。结果 加减三甲散含药血清对LX2细胞活性有抑制作用，且浓度越高，抑制效果越强，选择2.5%含药血清作为最佳干预浓度进行后续实验。与对照组比较，模型组细胞活性显著增强（P＜0.01）； LX-2活化标记物α-SMA、TGF-β1、FN mRNA水平显著升高（P＜0.01）；自噬蛋白LC3 Ⅱ/LC3 I、Beclin-1、Atg5表达显著增加，p62表达显著降低（P＜0.05、0.01）；自噬活性增强，自噬小体增多； LC3B、α-SMA、FN蛋白荧光表达强度显著增强（P＜0.01）。与模型组比较，加减三甲散组、3-MA组、3-MA+加减三甲散组细胞活性均显著降低（P＜0.01），LX-2活化标记物α-SMA、TGF-β1、FN mRNA显著降低（P＜0.05、0.01）；自噬蛋白LC3 II/LC3 I、Beclin-1、Atg5显著降低，p62显著增高（P＜0.05、0.01）；自噬活性减弱，自噬小体较少； LC3B、α-SMA、FN蛋白荧光表达强度显著降低（P＜0.01）；其中3-MA+加减三甲散组干预效果最为明显。结论 加减三甲散可通过抑制自噬降低LX-2细胞活化发挥抗肝纤维化的效应。]]> 2026/9/4 14:09:13 106true 目的 通过网络药理学和实验验证分析六味地黄丸改善卵巢功能下降的有效成分和分子机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、Swisstarget、Uniprot数据库筛选六味地黄丸的有效化学成分和靶点，从Genecards、DisGeNET数据库中获取卵巢储备功能下降和早发性卵巢功能不全的相关靶点，制成Venn图得到药物-疾病的交集靶点。使用STRING进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，并使用Cytoscape软件构建PPI网络和药物成分-靶标网络，使用DAVID数据库对交集基因进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。进行分子对接以确定生物活性组分与靶标之间的结合活性。通过环磷酰胺制备卵巢功能下降小鼠模型，对网络药理学分析所预测的六味地黄丸干预卵巢功能下降的潜在机制进行实验验证。结果 六味地黄丸共筛选出74种活性成分、485个潜在靶点。卵巢功能下降与六味地黄丸之间存在123个共同的治疗靶点，通过对这些共同靶点的进一步分析，共富集出1 307个GO过程以及181条KEGG信号通路。分子对接结果显示六味地黄丸主要有效成分尤其是泽泻醇B与关键靶点具有良好的结合能力。动物实验结果表明六味地黄丸可显著影响卵巢功能下降模型小鼠的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、丝氨酸和苏氨酸激酶（AKT）、表皮生长因子受体（EGFR）基因和蛋白的表达。结论 六味地黄丸能够通过其多种成分作用于多个靶点，并通过多种途径对抗卵巢功能减退。PI3K/Akt信号通路和EGFR靶点在治疗过程中发挥重要作用。]]> 2026/9/4 14:09:13 105true 目的 利用网络药理学结合G蛋白偶联受体和酶活性检测方法探索脑心清片治疗缺血性脑血管病及卒中后抑郁，卒中后失眠障碍的调控机制和药效物质基础。方法 根据前期研究结果，选取脑心清片中13个主要入血成分，利用SwissTargetPrediction、中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）预测化合物作用靶点，借助STRING数据库与Omicsbean在线分析软件对靶点进行相互作用、生物信息学分析，最后利用Cytoscape软件构建网络药理图。进一步运用胞内钙离子荧光检测和酶抑制剂检测脑心清片及其9个代表性成分对凝血酶（Thrombin）、血栓素A2受体（TP/TBXA2R）、环氧酶-2（COX-2）、核转录因子κB（NF-κB）、单胺氧化酶A（MAO-A）、5-羟色胺受体（5-HT2AR）的抑制活性及对1,1-二苯基-2-苦基肼（DPPH）自由基的清除作用。结果 网络药理学结果表明，13个化合物可通过作用于142个疾病交集靶点干预91条关键信号通路，主要涉及改善血管内皮功能、改善血流动力学、抑制血栓形成、抗氧化应激、抗炎、神经保护、抗抑郁、抗失眠等方面，构建了脑心清片“化合物-靶点-通路-药理作用-功效”网络药理图。对关键靶点的验证实验表明，脑心清片中多个代表性成分（原儿茶酸、原儿茶醛、水杨酸、槲皮素、山柰酚、异鼠李素、白桦脂酸、齐墩果酸、莨菪亭）对Thrombin、TP/TBXA2R、COX-2、NF-κB、MAO-A、5-HT2AR具有较好抑制活性，对DPPH有显著清除作用。结论 脑心清片中代表性成分原儿茶酸、原儿茶醛、槲皮素、山柰酚、异鼠李素、白桦酯酸、齐墩果酸、莨菪亭可能通过作用于Thrombin、TP/TBXA2R、COX-2、NF-κB、MAO-A、5-HT2AR等靶点，调节活血化瘀、通络及抗抑郁、抗失眠相关的多项生物过程，推测上述成分为脑心清片的主要药效物质基础。]]> 2026/9/4 14:09:13 104true 目的 通过网络药理学预测生地黄-牡丹皮药对（SM）治疗银屑病的作用机制，并采用体内和体外实验进行验证。方法 通过网络药理学获取SM的活性成分与银屑病的交集靶点，并进行富集分析。采用咪喹莫特（IMQ）构建银屑病小鼠模型，设对照组，模型组，生地黄组，牡丹皮组、SM低、中、高剂量（4.095、8.190、16.380 g·kg^-1）组及甲氨蝶呤（MTX）组，通过银屑病严重程度指数（PASI）、皮肤病理学变化及组织中增殖细胞标志物（Ki67）的表达情况对药物效果进行评估。采用CCK-8法筛选药物的安全浓度，Western blotting检测磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸和苏氨酸激酶（PI3K/Akt）通路蛋白表达，并采用PI3K抑制剂LY294002进行验证。结果 通过网络药理学发现SM共有169个银屑病相关靶点，显著富集于PI3K/Akt等信号通路。体内实验结果表明，SM能明显减轻IMQ诱导的红斑、鳞屑及皮肤增厚，降低PASI评分，减少炎症浸润与Ki67的表达。体外实验证实，SM浓度≤8 mg·mL^-1时无细胞毒性，能剂量相关性地降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达。加入LY294002后，SM能进一步降低p-PI3K和p-Akt的表达。结论 SM对银屑病小鼠具有显著保护作用，其机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路，从而发挥抗银屑病作用。]]> 2026/9/4 14:09:13 103true 目的 探究枸杞子传统“辨状论质”经验与现代多指标综合质量评价的内在关联，建立枸杞子客观质量评价方法。方法 收集宁夏、甘肃、青海3个主产区共计32批枸杞子样品，对百粒重、色度值L*（亮度）、a*（红绿色度）、b*（黄蓝色度）等外观性状进行量化检测；同步测定水溶性浸出物、甜菜碱、枸杞多糖、总糖、蛋白质，以及3种类胡萝卜素（玉米黄素、β-胡萝卜素、玉米黄素双棕榈酸酯）和3种黄酮类成分（芦丁、莰菲醇-3-O-芸香糖苷、水仙苷），合计11项化学质控指标。采用指标相关性的指标权重法（CRITIC）确定各指标客观权重，结合逼近理想解排序法（TOPSIS）计算各样品的相对贴近度（C_i），以此表征样品综合质量；采用Pearson相关性分析揭示外观性状、化学成分及C_i的关联。结果 CRITICTOPSIS综合评价结果显示，宁夏、甘肃、青海产区样品C_i均值分别为0.44、0.37、0.36，综合质量排名前3的样品均来自宁夏；各产区内部样品质量存在显著差异。相关性分析结果表明，色度a*与玉米黄素双棕榈酸酯、β-胡萝卜素呈显著正相关，百粒重与总糖、蛋白质呈显著正相关。结论 本研究为枸杞子传统“辨状论质”提供了量化科学依据，证实传统经验中“色红”“个大”可作为枸杞子指标性成分的快速辅助鉴别依据。所建立的多指标定量测定结合CRITIC-TOPSIS化学计量学综合评价方法，科学性强、可操作性良好，可为枸杞子质量评价提供参考。]]> 2026/9/4 14:09:13 102true 目的 基于质量标志物（Q-Marker）“五原则”，整合超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）、血清药物化学与网络药理学技术，筛选散寒解热口服液Q-Marker，建立UPLC指纹图谱及多指标含量测定方法，完善其质量评价体系。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS技术系统解析散寒解热口服液的体外化学成分与入血原型成分；结合网络药理学与分子对接技术初步筛选与治疗风寒感冒相关的潜在Q-Marker；建立14批制剂的UPLC指纹图谱，标定共有峰并开展批次相似度评价；建立多指标UPLC定量测定方法。结果 共鉴定得到151个体外化学成分与35个入血原型成分，筛选获得15个靶向治疗风寒感冒的潜在Q-Marker。结合“点-线-面-体”综合评价模式与UPLC可测性验证，最终确立9个核心QMarker，包括葛根素、3'-甲氧基葛根素、葛根素芹菜糖苷、芍药苷、葛根素-6 "-O-木糖苷、大豆苷、甘草酸、D-苦杏仁苷、肉桂酸；同时确定葛根素-4'-β-D-葡萄糖苷、3'-羟基葛根素2个高含量成分为指示性Q-Marker。所建UPLC指纹图谱共标定21个共有峰，结合对照品指认其中13个成分，14批样品相似度均大于0.99，批次质量一致性良好。多指标定量方法符合药典分析要求，可用于制剂样品的含量测定。结论 明确了散寒解热口服液治疗风寒感冒的药效物质基础，建立的UPLC指纹图谱及11个Q-Marker多指标定量检测方法准确、可靠，可为该制剂的质量标准提升及临床应用提供实验依据。]]> 2026/9/4 14:09:13 101true 目的 制备柠檬苦素负载玉米醇溶蛋白/岩藻多糖纳米粒（Lim-Zein/Fuc-NPs），考察其体内药动学特征，并评价其对高尿酸血症大鼠的肾脏保护作用。方法 采用单因素实验结合Box-Behnken设计-效应面法优化Lim-Zein/Fuc-NPs处方工艺；通过透射电镜（TEM）观察Lim-Zein/Fuc-NPs微观形貌，采用X-射线粉末衍射法（XRPD）分析柠檬苦素（Lim）在LimZein/Fuc-NPs中的晶型状态。测定Lim-Zein/Fuc-NPs饱和溶解度，采用透析法比较Lim和Lim-Zein/Fuc-NPs在pH 2.0、6.8磷酸盐缓冲溶液中的体外释药行为。SD大鼠分别ig给予Lim和Lim-Zein/Fuc-NPs，计算主要药动学参数及相对口服生物利用度。构建高尿酸血症大鼠模型，比较Lim和Lim-Zein/Fuc-NPs对尿酸（UA）、尿素氮（BUN）和血肌酐（CRE）水平的影响，通过苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾脏病理学变化。结果 Lim-Zein/Fuc-NPs最佳处方工艺为：玉米醇溶蛋白与Lim用量比14.74∶ 1.00，岩藻多糖与玉米醇溶蛋白用量比1.99∶ 1.00，制备时间1.25 h。该工艺制备的Lim-Zein/Fuc-NPs包封率、载药量、粒径及Zeta电位分别为（84.31±0.96）%、（1.93±0.06）%、（185.77±4.69） nm、（-32.77±1.09） mV。LimZein/Fuc-NPs呈类球形，无黏连现象。XRPD结果显示，Lim被包载后由晶态转变为无定形态，饱和溶解度和18 h累积释放率较游离药物均大幅提升。体内药动学结果表明，与Lim比较，Lim-Zein/Fuc-NPs可显著改变药物体内吸收行为，相对口服生物利用度提升至7.25倍。体内药效结果显示，Lim-Zein/Fuc-NPs可极显著降低高尿酸血症大鼠血清UA、BUN、CRE水平（P＜0.01）。HE染色结果证实Lim-Zein/Fuc-NPs能有效改善肾脏病理损伤。结论 Lim-Zein/Fuc-NPs显著增加了Lim的溶解度、释放率及生物利用度，进一步增强其对高尿酸血症大鼠的肾脏保护效果，具备临床开发价值。]]> 2026/9/4 14:09:13 100true 目的 基于脂肪酸结合蛋白4（FABP4）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨三棱莪术配伍治疗子宫内膜异位症（EMS）的机制。方法 对SPF级雌性SD大鼠采用自体子宫内膜移植法构建EMS模型，B超观察异位病灶的生长情况。将造模成功的大鼠随机分为模型组、三棱组（三棱配方颗粒，生药20 g·kg^-1）、莪术组（莪术配方颗粒，生药20 g·kg^-1）和三棱-莪术配伍组（三棱-莪术等比配伍，生药20 g·kg^-1），另设假手术组，每组10只。各组大鼠ig相应药物或蒸馏水，连续8周。末次给药后，分别通过小动物超声仪和肉眼观察、卡尺测量异位病灶，并计算体积；苏木精-伊红（HE）染色法观察病灶组织病理形态；酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠腹腔液中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫荧光法检测子宫内膜和异位病灶中FABP4的平均荧光强度、PPARγ的平均荧光强度和核内平均荧光强度；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测子宫内膜和异位病灶中FABP4、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA表达； Western blotting技术检测子宫内膜和异位病灶中FABP4、MMP-9和VEGF的蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肉眼可见异位病灶呈透明囊状，内部有积液，表面及周围血管附着丰富； HE染色显示，异位子宫内膜上皮组织产生大量炎症细胞，上皮细胞和基质细胞较为密集，细胞核较大，胞浆丰富，腺体较少，血管丰富；大鼠腹腔液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显升高，异位病灶中FABP4的平均荧光强度和PPARγ的核内平均荧光强度显著增强，异位病灶中FABP4、MMP-9、VEGF的mRNA和蛋白表达均明显上调，NF-κB p65的磷酸化水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比较，三棱组、莪术组和配伍组大鼠病理变化均明显改善，异位病灶的体积均显著减小，腹腔液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显降低，异位病灶中FABP4的平均荧光强度和PPARγ的核内平均荧光强度显著减弱，异位病灶中FABP4、MMP-9和VEGF的mRNA和蛋白表达均明显下调，NF-κB p65的磷酸化水平明显降低（P＜0.05）。配伍组的异位病灶体积明显小于三棱组和莪术组，腹腔液中IL-1β的含量较莪术组降低，FABP4的平均荧光光强度和mRNA表达均明显弱于三棱组和莪术组，MMP-9 mRNA表达明显低于三棱组，MMP-9的蛋白表达明显低于莪术组（P＜0.05）。结论 三棱莪术可通过相须配伍对EMS产生改善作用，其机制可能与调控FABP4/PPARγ/NF-κB信号通路有关。]]> 2026/8/7 0:00:00 99true 目的 探讨蜈蚣提取物（SSE）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖和凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的关系。方法 MTT法检测SSE（2、4、8、10、20、40、80、100 mg·mL^-1）、H₂O₂（0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mmol·L^-1）对HUVECs活力的影响，筛选后续造模及给药浓度；采用H₂O₂（0.6 mmol·L^-1）建立HUVECs的细胞损伤模型，设置对照和SSE 10、50、100 mg·mL^-1组。MTT法检测细胞活力；流式细胞术分析细胞凋亡率；Western blotting检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达；使用PI3K特异性抑制剂LY294002干预以验证通路相关性。结果 与对照组相比，SSE在≤100 mg·mL^-1时对HUVECs无显著细胞毒性； 0.4～1.0 mmol·L^-1的H₂O₂显著降低了HUVECs的细胞存活率（P＜0.01），且呈浓度相关性，0.6 mmol·L^-1 H₂O₂处理组的细胞活力约为65%。与模型组相比，SSE 100 mg·mL^-1显著促进HUVECs增殖（P＜0.01），抑制细胞凋亡（P＜0.01），下调Bax表达（P＜0.01），上调Bcl-2、HIF-1α和VEGF水平（P＜0.01），并提高p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K（P＜0.01）。LY294002处理可显著削弱上述效应（P＜0.01）。结论 SSE可通过激活VEGF-PI3K/Akt信号通路促进HUVECs增殖并抑制其凋亡。]]> 2026/8/7 14:21:26 98true 目的 基于血清非靶向代谢组学、血清药物化学和网络药理学，探究补肾通络方治疗膝骨关节炎（KOA）的药效物质基础和代谢调控机制。方法 采用单碘乙酸钠（MIA）诱导大鼠KOA模型，将实验大鼠随机分为对照组、模型组和补肾通络方低、高剂量（400、800 mg·kg^-1）组。采用ELISA检测大鼠血清炎症因子水平；通过苏木素-伊红（HE）染色和番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织形态，并依据国际骨关节炎研究学会（OARSI）半定量评分系统评估软骨退变程度。利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术，鉴定大鼠血清药物移行成分、筛选潜在差异代谢物并开展代谢通路富集分析；通过偏最小二乘回归法建立方剂谱效关联模型，明确核心药效物质。结果 补肾通络方可显著降低MIA诱导的KOA大鼠软骨损伤，显著抑制机体炎症反应。代谢组学共筛选出120个差异代谢物，主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢相关的6条通路；从大鼠血清中鉴定出18个补肾通络方入血移行成分。谱效关联分析发现，甜菜碱、宝藿苷I和地黄苦苷元为该方发挥抗炎作用的核心药效物质，并构建补肾通络方治疗KOA的有效成分-靶点-代谢物-通路的关联网络。结论 补肾通络方能够显著改善KOA大鼠的软骨损伤和炎症反应。其作用机制可能与宝藿苷I、地黄苦苷元和甜菜碱通过调控PTGS2和ALOX5基因的表达，调节血清中亚油酸、鞘氨醇-1-磷酸、棕榈烯酸、磷脂酰酸、棕榈酸等不饱和脂肪酸含量，进而调控亚油酸和花生四烯酸等代谢通路有关。]]> 2026/8/7 14:21:26 97true 目的 整合网络药理学与代谢组学，探究草苁蓉纳拉苷抗肝纤维化的作用机制。方法 通过网络药理学预测草苁蓉纳拉苷干预肝纤维化的潜在作用靶点与通路； SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（50 mg·kg^-1）组和草苁蓉纳拉苷高、中、低剂量（270、135、68 mg·kg^-1）组，采用四氯化碳（CCl4）诱导肝纤维化大鼠模型，造模完成后，连续ig给药4周，试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、羟脯氨酸（HYP）水平和肝脏肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠肝脏病理变化；利用UPLC/Q-TOF-MS技术对血清和肝脏代谢轮廓进行分析；最后整合网络药理学与代谢组学结果，构建“代谢物-酶-基因”网络，筛选核心调控靶点。通过Western blotting验证关键蛋白己糖激酶抗体（HK） II、缺氧诱导因子-1α（HIF1A）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、p-PI3K表达。结果 网络药理表明草苁蓉纳拉苷抗肝纤维化核心靶点包括GAPDH、EGFR、GSK3B、MAPK1、HRAS，可能通过HIF-1信号通路发挥作用；药效学表明草苁蓉纳拉苷剂量相关性地减缓肝脏病理损伤，与模型组比较，水飞蓟素与草苁蓉纳拉苷均可显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、HA、LN、ALP水平（P＜0.05、0.01），升高ALB水平（P＜0.01）；显著降低肝脏中TNF-α、IL-6、IL-1β水平（P＜0.01），显著降低肝脏中MDA水平（P＜0.05、0.01），显著升高SOD水平（P＜0.01）；水飞蓟素组及草苁蓉纳拉苷高、中剂量组GSH-Px水平显著升高（P＜0.05、0.01）。代谢组学共鉴定出33个潜在生物标志物，涉及糖酵解、糖异生代谢、醚脂代谢以及谷胱甘肽代谢等代谢途径；联合分析进一步表明草苁蓉纳拉苷主要通过调控糖酵解与糖异生代谢途径维持稳态。Westernblotting显示，草苁蓉纳拉苷可显著下调肝纤维化模型升高的p-Akt、p-PI3K、HIF-1α及HKII蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 草苁蓉纳拉苷可以调控糖酵解与糖异生等关键代谢通路，发挥多靶点、多途径的抗肝纤维化作用。]]> 2026/8/7 14:21:26 96true 目的 基于蛋白组学方法探讨17-羟-岩大戟内酯B（HJB）通过System xc^--谷胱甘肽（GSH）-谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）轴诱导乳腺癌MCF-7细胞铁死亡与线粒体凋亡的双重作用及协同机制，明确其抗乳腺癌的核心调控靶点。方法 采用MTT法检测HJB（5、10、20、40、80 μmol·L^-1）对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响；通过流式细胞术与激光共聚焦显微镜检测HJB对MCF-7细胞凋亡、线粒体膜电位（JC-1）、活性氧（ROS）的影响；采用串联质谱蛋白组学技术获取HJB作用MCF-7细胞的亚细胞定位和差异表达蛋白；通过eggNOG和KAAS数据库进行基因本体（GO）以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集；通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；基于DTNB显色法与GSH还原酶循环法，测定GSH/GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量；采用RhoNox-6与CM-H₂DCFDA探针检测亚铁离子（Fe²⁺）与ROS水平；显色法检测总铁离子与Fe²⁺含量； WST-8法检测NAD⁺/还原型辅酶Ⅰ（NADH）含量，明确铁死亡相关表型；Western blotting实验检测相关蛋白的表达；分子对接技术验证HJB对相关核心靶点蛋白的结合能力。结果 MTT结果显示，与对照组比较，HJB可呈浓度与时间相关性抑制MCF-7细胞增殖，作用24、48、72 h的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为30.49、23.93、19.30 μmol·L^-1； HJB显著诱导细胞凋亡，降低线粒体膜电位，上调MCF-7细胞内ROS表达水平（P＜0.01、0.001）。铁死亡相关指标检测显示，HJB组细胞内GSH含量降低、GSSG水平升高，GSH/GSSG比值下降； Fe²⁺特异性积累而总铁含量无明显变化，NAD⁺/NADH比值降低，细胞氧化还原稳态遭到破坏（P＜0.05、0.01、0.001） ； Western blotting证实HJB可下调溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、GR、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达，显著抑制System xc^--GSH-GPX4轴功能（P＜0.01、0.001） ；同时，HJB上调Bcl-2相关X蛋白（Bax）抗体、细胞色素C（Cyt C）、cleaved Caspase-7蛋白表达，下调Bcl-2蛋白表达，激活线粒体凋亡通路（P＜0.01、0.001）。蛋白组学分析共鉴定出2 136个差异表达蛋白，主要富集于GSH代谢与肿瘤相关通路，线粒体定位蛋白差异显著，与双通路调控的实验结果相互印证。分子对接结果显示，HJB可与GSH、GSSG、GPX4蛋白稳定结合。结论 HJB可通过抑制System xc^--GSH-GPX4轴触发细胞铁死亡，同时激活线粒体凋亡通路，双重途径协同杀伤乳腺癌MCF-7细胞。]]> 2026/8/7 14:21:26 95true 目的 探讨西黄丸调控铁死亡途径抑制肝癌的作用机制。方法 选用HepG2细胞采用CCK-8法研究西黄丸低、中、高剂量（0.65、1.30、2.60 g·kg^-1）制备的10%含药血清干预给药24、48 h对细胞增殖的抑制作用，以获得最佳给药浓度及时间，并采用透射电镜观察西黄丸各剂量含药血清对细胞线粒体形态的影响。HepG2细胞分为对照组、西黄丸组、质粒空载组（NC）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）过表达质粒转染组（OE-SLC7A11）、西黄丸＋OE-SLC7A11组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting法检测SLC7A11转染效率；采用Edu法检测细胞增殖率；采用二氢乙锭（DHE）荧光探针染色法及试剂盒法检测细胞活性氧（ROS）含量及活力水平；比色法检测丙二醛（MDA）水平和谷胱甘肽（GSH）水平；分别采用普鲁士蓝染色法观察铁沉积及比色法测定细胞内亚铁离子（Fe²⁺）水平；采用Western blotting法及qRT-PCR法检测各组细胞SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA水平。结果 CCK-8实验研究结果表明，与对照组相比，西黄丸含药血清干预给药24、48 h可显著抑制细胞增殖（P＜0.05、0.01），其中高剂量组作用效果最显著，干预给药24 h抑制增殖效果最佳；透射电镜观察结果显示，西黄丸含药血清干预可引起HepG2线粒体肿胀、线粒体嵴模糊甚至消失等细胞铁死亡的表现，高剂量组线粒体损伤最显著。SLC7A11质粒转染引起的铁死亡抑制细胞实验中，与对照组比较，OE-SLC7A11组SLC7A11蛋白及mRNA水平均显著提高（P＜0.05、0.01），说明转染成功。与对照组比较，西黄丸组Edu阳性细胞率、GSH水平下降，MDA、ROS、Fe²⁺水平显著上升（P＜0.01），SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著下降（P＜0.05、0.01）；与对照组比较，OE-SLC7A11组Edu阳性细胞率、GSH水平显著升高（P＜0.05、0.01），MDA、ROS水平显著下降（P＜0.01），Fe²⁺水平无明显差异，SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）。与OE-SLC7A11组比较，西黄丸＋OE-SLC7A11组MDA、ROS、Fe²⁺水平显著上升（P＜0.05、0.01），Edu阳性细胞率、GSH水平下降（P＜0.01）； SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平显著上升（P＜0.01）。结论 西黄丸可通过下调SLC7A11/GPX4轴，诱导肝癌细胞铁死亡，从而发挥治疗肝癌作用。]]> 2026/8/7 14:21:26 94true 目的 探讨苗药马蹄金对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的药物性肝损伤（DILI）的保护作用及分子机制。方法 采用网络药理学筛选马蹄金的主要成分及抗DILI潜在靶点，预测核心调控通路；通过分子对接验证关键成分与核心靶点的结合稳定性；将42只小鼠随机分为7组（n＝6）：对照组，模型组，N-乙酰半胱氨酸（NAC，阳性药，200 mg·kg^-1）组，马蹄金醇提物（DREE）低、中、高剂量（生药8.2、16.3、32.5 g·kg^-1）组，DREE单给药（仅给予32.5 g·kg^-1 DREE，不造模）组，ig给药7 d后，除对照组和DREE单给药组外，其余组ip APAP诱导DILI，24 h后取材。试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态变化； Western blotting检测SRC/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白（SRC、p-PI3K-p85、PI3K-p85、p-Akt、Akt）的表达。结果 网络药理学筛选出DREE的45个成分及163个抗DILI潜在靶点，PI3K-Akt通路为核心通路，Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）、SRC为关键靶点；分子对接显示，DREE中β-谷甾醇、乌苏酸与SRC的结合能最低（分别为-55.1、-51.5 kJ·mol^-1），结合稳定性最优。动物实验显示，与模型组相比，DREE中、高剂量组血清ALT、AST水平显著降低（P＜0.05、0.01），肝组织SOD、CAT、GSH活性升高，MDA含量降低（P＜0.05、0.01），肝组织坏死及炎症浸润明显改善； Western blotting证实，DREE高剂量组可显著抑制肝组织SRC蛋白表达及PI3K、Akt的磷酸化水平（P＜0.05）。DREE单给药组各项指标与对照组比较无显著差异（P＞0.05），提示实验剂量DREE无明显肝毒性。结论 DREE对APAP诱导的DILI具有显著保护作用，其机制可能与抑制SRC/PI3K/Akt信号通路激活、缓解氧化应激损伤有关。]]> 2026/8/7 14:21:26 93true 目的 探讨鞣花酸对阿尔茨海默病（AD）治疗的可能作用机制。方法 取24只SPF级APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、石杉碱甲（0.1 mg·kg^-1）组和鞣花酸高、低剂量（50、20 mg·kg^-1）组，每组6只，另外选取6只SPF级3月龄C57BL/6J野生型小鼠作为对照组，连续ig给药60 d。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠的空间学习记忆能力，各组随机处死后通过苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织形态，免疫组化分析紧密连接蛋白1（ZO-1）、Claudin-1蛋白的表达，16S rRNA测序检测各组小鼠肠道菌群多样性和优势物种分布情况。结果 在定位巡航实验中，与对照组比较，模型组逃避潜伏期延长（P＜0.01）；与模型组比较，鞣花酸高、低剂量组和石杉碱甲组逃避潜伏期明显缩短（P＜0.01）。在空间探索实验中，模型组小鼠在平台象限内的停留时间和穿越平台的次数较对照组均显著减少（P＜0.01）；石杉碱甲组和鞣花酸低、高剂量组的小鼠在平台象限内停留时间较模型组小鼠均显著延长（P＜0.01），穿越平台的次数显著增加（P＜0.05、0.01）。与对照组相比，模型组和低剂量鞣花酸组的结肠组织形态差异较大；石杉碱甲组和高剂量鞣花酸组结肠组织形态差异较小。对照组ZO-1、Claudin-1蛋白表达强阳性，与对照组相比，模型组表达量显著下降（P＜0.01） ；与模型组相比，石杉碱甲组和鞣花酸组表达量显著上升（P＜0.01）。模型组小鼠的菌群丰度和多样性明显低于对照组小鼠，经高剂量鞣花酸处理的AD小鼠菌群丰富度和多样性的缺陷均有所改善。与对照组相比，AD模型小鼠拟杆菌门丰度显著降低，厚壁菌门、促炎相关变形菌门丰度异常升高；经鞣花酸干预后，失衡的厚壁菌门、拟杆菌门丰度得到有效回调，变形菌门丰度显著下降。在属水平上，模型组乳杆菌属本底丰度已上升；经鞣花酸干预后，促炎相关杜氏杆菌属丰度降低，同时乳杆菌属、异普氏菌属丰度进一步升高。结论 鞣花酸可以通过调节紧密蛋白的表达，增强肠道的屏障功能，降低肠道通透性，改善肠道微生态结构，对AD发挥改善作用。]]> 2026/8/7 14:21:26 92true 目的 探索坎地沙坦（CD）与雷公藤红素（CEL）共载还原敏感型胶束的体内外协同抗肿瘤作用。方法 以透明质酸-1,6-己二胺-坎地沙坦（HHCD，非氧化还原敏感性对照）、透明质酸-胱氨-坎地沙坦（HCCD，氧化还原敏感性）作为前药聚合物材料，通过溶剂挥发法分别制备HHCD、HCCD及负载CEL的HHCD/CEL、HCCD/CEL聚合物胶束。采用MTT法考察CD与CEL的抗肿瘤作用联合指数，并比较4种聚合物胶束（HHCD、HCCD、HHCD/CEL、HCCD/CEL，CEL与CD质量比为1∶ 2）溶液和游离药CD、CEL（0.3、0.6、1.2、2.5、5.0 μg·mL^-1）对人肝癌细胞HepG-2及正常肝细胞HL-7702的细胞毒性；利用阿霉素（DOX）的自发荧光特性，以DOX为阳性对照，制备HHCD/DOX和HCCD/DOX胶束，通过HepG-2细胞摄取实验评价肿瘤细胞对胶束的摄取能力；利用小鼠成纤维细胞NIH-3T3，考察游离CD、HHCD、HHCD/CEL、HCCD、HCCD/CEL（药物质量浓度均为3 μg·mL^-1）对上清液中胶原蛋白I（Col-I）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响。建立H22荷瘤小鼠肝癌模型，以小鼠的体质量变化、存活率以及肿瘤体积为依据，对CD、CEL、CD/CEL、HHCD、HHCD/CEL、HCCD、HCCD/CEL（2 mg·kg^-1）的抗肿瘤活性以及安全性进行评价； ELISA法检测肿瘤组织Col-I、TGF-β1含量。结果 细胞实验结果显示，游离药物CEL与CD的质量比为1∶ 2时，联合指数最小，为0.736（＜1），表明2药具有协同作用。与对照组比较，游离CEL使正常肝细胞HL-7702存活率显著降低（P＜0.05、0.001），HHCD和HCCD具有较好的生物相容性；与其他给药组相比，HCCD/CEL聚合物胶束表现出最佳HepG-2细胞毒性（P＜0.05、0.01、0.001），其中HHCD/CEL胶束在1.2、2.5、5.0 μg·mL^-1质量浓度与HCCD/CEL胶束有显著性差异（P＜0.001）； HCCD胶束能有效被肿瘤细胞摄取；与对照组比较，游离CD组、HCCD/CEL组Col-I表达显著降低（P＜0.05、0.01）；与HHCD/CEL组相比，HCCD/CEL组Col-I表达显著降低（P＜0.05）；与对照组比较，CD、HHCD、HCCD、HHCD/CEL、HCCD/CEL组的TGF-β1含量显著下降（P＜0.05），HHCD/CEL和HCCD/CEL聚合物胶束呈更强作用趋势。体内抗肿瘤实验结果表明，与模型比较，给药组都体现出一定的抗肿瘤活性（P＜0.001），HCCD/CEL胶束与HHCD/CEL胶束相比有更好的抗肿瘤活性（P＜0.05）；除坎地沙坦药组外，其余各给药组小鼠的存活率均为100%；在整个实验周期中，各给药组小鼠体质量之间均未出现无显著差异；与模型组比较，HCCD/CEL组Col-I、TGF-β1含量显著降低（P＜0.001）；且HCCD/CEL组Col-I、TGF-β1含量显著低于HHCD/CEL组（P＜0.01），HHCD组Col-I、TGF-β1含量显著低于HCCD组（P＜0.05）。结论 CD与CEL共载还原敏感型胶束具有较好的细胞选择性毒性和生物安全性，可通过调控细胞外微环境实现良好的协同抗肿瘤作用。]]> 2026/8/7 14:21:26 91true 目的 基于网络药理学与动物实验，探讨糖肾宁对糖尿病肾病（DKD）大鼠结肠与肾脏的保护作用及机制。方法 通过网络药理学筛选糖肾宁活性成分及靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过基因本体论（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析预测核心信号通路。建立DKD大鼠模型，观察糖肾宁对肾功能及肾组织病理的影响；检测结肠组织Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）通路相关蛋白及闭锁小带蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1（Claudin-1）的表达。结果 网络药理学预测糖肾宁活性成分可能通过多个核心靶点调控多条通路，其中富集于NF-κB通路的靶点包括肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、B细胞淋巴瘤2（BCL2）； IL-17通路的靶点为TNF、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）； HIF-1通路富集的分子为缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、蛋白激酶B（AKT1）、BCL2。动物实验证实糖肾宁可改善DKD大鼠肾功能及肾脏病理损伤，抑制结肠TLR4/MyD88/NF-κB通路活化，并上调ZO-1、Occludin、Claudin-1表达。结论 糖肾宁可能通过抑制结肠TLR4/MyD88/NF-κB通路、增强肠道屏障功能，并同步改善肾脏病变，从而改善DKD。]]> 2026/8/7 14:21:26 90true 目的 采用网络药理学结合细胞学实验方法，初步探讨石蒜碱抗脑膜瘤的作用及潜在分子机制。方法 通过PubChem获取石蒜碱结构信息，联合Pharmmapper、SwissTargetPrediction、Similarity Ensemble Approach（SEA）及CTD数据库预测药物潜在靶点；并整合GeneCards、OMIM与CTD数据库获取脑膜瘤相关靶点，采用Venny构建交集靶点，利用STRING/Cytoscape进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络拓扑分析，基于度（Degree）值、介数中心性（BC）和紧密中心性（CC）联合筛选核心靶点，进一步开展基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析和分子对接验证。随后采用体外实验评估石蒜碱对脑膜瘤CH157细胞增殖、克隆形成、侵袭、周期和凋亡的影响，并通过Western blotting检测Wnt/β-Catenin及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白表达；最后通过LiCl回补实验验证Wnt/β-catenin通路的作用。结果 网络药理学结果显示，石蒜碱与脑膜瘤共有36个交集靶点，核心潜在靶点包括AKT1、转化生长因子-β1（TGFB1）、信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、非受体酪氨酸蛋白激酶（SRC）和糖原合成激酶3β（GSK3B），富集通路涉及PI3K-Akt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、癌症相关通路及细胞凋亡/迁移相关生物过程。体外实验显示，石蒜碱可显著抑制CH157细胞增殖、集落形成、迁移及侵袭，诱导细胞凋亡并影响细胞周期；Western blotting结果提示石蒜碱可抑制Wnt/β-Catenin及PI3K/Akt信号活化。结论 石蒜碱可能通过多靶点、多通路协同作用发挥抗脑膜瘤活性，其中Wnt/β-Catenin与PI3K/Akt信号通路可能是其重要作用环节。]]> 2026/8/7 14:21:27 89true 目的 评价柴胡疏肝散（CSP）对抑郁症的药效学影响，并探究CSP治疗抑郁症的关键有效入脑成分及潜在作用机制。方法 制备慢性社交挫败应激（CSDS）小鼠模型，模型组、CSP（6.46 g·kg^-1）组和氟西汀（10 mg·kg^-1）组分别ig给药12 d，通过行为学测试评估各组小鼠的社交能力以及抑郁程度；苏木素-伊红（HE）、尼氏染色观察海马神经元与尼氏体状态；采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术全面分析CSP的原型入脑成分。通过Pubchem、SwissTargetPrediction查找CSP原型入脑成分对应的靶点，通过GeneCards查找抑郁症相关基因，绘制疾病与入脑成分相关基因的Venn图。根据成分及作用靶点制作成分-靶点网络图。将STRING数据库导出的靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）数据导入Cytoscape3.9.1软件，构建PPI网络，调用Centiscape 2.2插件对网络节点进行拓扑分析，计算各节点的关键中心性参数，以各参数的平均值为筛选阈值得到同时满足3项阈值条件的节点，作为核心靶点。使用微生信对核心靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后建立神经元应激模型，以CCK-8法、TUNEL染色法、JC-1试剂盒和Western blotting法对关键有效入脑成分柴胡皂苷A的作用机制进行验证。结果 CSP对小鼠的抑郁样行为和海马神经元具有改善保护作用。利用网络药理学对UPLC-Q-TOF-MS鉴定出的9个原型入脑成分治疗抑郁靶点进行预测，聚焦到柴胡皂苷A是CSP中发挥抗抑郁作用的关键入脑成分，其作用机制可能与改善细胞凋亡有关，最后通过体外实验对其进行验证，从机体-细胞-分子层面，得出柴胡皂苷A通过对线粒体膜电位产生影响，并上调B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）的表达，下调Bcl-2相关X（Bax）、半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和Caspase-9的表达发挥抗抑郁的作用。结论 CSP中发挥抗抑郁的关键入脑成分为柴胡皂苷A，其机制与改善细胞凋亡有关。]]> 2026/8/7 14:21:27 88true 目的 制备D-α-维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGS）表面修饰的柚皮素纳米结构脂质载体（TPGS-Nar-NLCs），探究其体内药动学特征及对急性肺损伤大鼠的治疗作用。方法 以包封率、载药量及粒径为评价指标，采用单因素实验联合Box-Behnken设计-响应面法优化TPGS-Nar-NLCs处方工艺；通过透射电镜（TEM）观测微观形貌，利用X射线粉末衍射法（XRPD）与差示扫描量热法（DSC）分析柚皮素（Nar）在载体中的存在形态；采用透析袋法考察载体体外释药性能。以游离Nar为对照，对比分析TPGS-Nar-NLCs的体内药动学差异，计算其相对口服生物利用度。构建急性肺损伤大鼠模型，设置对照组、模型组、地塞米松（阳性药，5 mg·kg^-1）组、Nar（100 mg·kg^-1）组及TPGS-Nar-NLCs低、高剂量（50、100 mg·kg^-1）组。检测各组大鼠肺脏指数、肺组织湿质量/干质量值；采用ELISA法测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β炎症因子水平；通过苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理损伤程度，Masson染色评估肺纤维化病变情况。结果 TPGS-Nar-NLCs最优处方工艺参数： TPGS质量分数2.05%、脂药比15.20∶ 1.00、固液脂质比5.90∶ 1.00。优化制备的TPGS-Nar-NLCs平均包封率、载药量、粒径及Zeta电位分别为（81.90± 0.84）%、（5.03± 0.07）%、（174.28± 4.29） nm、（-28.16± 1.04） mV。体外释药结果显示，TPGS-Nar-NLCs可将Nar 12 h累积释放率由28.87%提升至82.90%。体内药动学结果表明，与游离Nar相比，TPGS-Nar-NLCs达峰时间（t_max）显著延后（P＜0.05），半衰期（t_1/2）显著延长（P＜0.05），峰值血药浓度（C_max）极显著升高（P＜0.01），相对口服生物利用度提升至5.42倍。药效学结果显示，同等剂量（100 mg·kg^-1）下，TPGS-Nar-NLCs组大鼠肺脏指数、肺组织湿质量/干质量值及TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子水平均较游离Nar组极显著降低（P＜0.01），可有效改善肺组织病理损伤、抑制炎症反应与肺纤维化进展，整体治疗效果显著优于游离Nar。结论 TPGSNar-NLCs可显著提升Nar的口服吸收生物利用度，有效增强其对急性肺损伤的治疗作用，为Nar肺部靶向制剂的开发及急性肺损伤靶向治疗提供实验参考。]]> 2026/8/7 14:21:27 87true 目的 基于肝脏代谢组学探讨白鲜碱药物性肝损伤机制。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、给药组（10 mg·kg^-1，相当于成人临床等效剂量的6.17倍，连续给药7 d）及停药（给药7 d后停药7 d）组，计算各组大鼠肝脏指数，HE染色法观察大鼠肝脏组织病理结构；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子水平以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）水平； UPLC-Q-TOF-MS非靶向代谢组学技术分析各组大鼠肝脏组织代谢谱差异，通过多元统计分析筛选差异代谢标志物，结合京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集解析核心代谢紊乱机制。结果 给药组大鼠出现明显肝细胞水肿、脂肪变性及炎症浸润；停药7 d后，发现停药组较给药组淋巴细胞浸润减少，肝细胞水肿和肝细胞坏死情况减轻。与对照组相比，给药组大鼠肝脏指数明显上升（P＜0.001）；停药组与给药组相比，肝脏指数有回调趋势（P＜0.001）。与对照组相比，给药组血清肝脏功能指标IL^-1、IL-6、TNF-α、AST、ALT、ALP显著上调（P＜0.01），ALB显著下调（P＜0.05）；与给药组相比，停药组以上指标都有所回调（P＜0.05、0.01）。代谢组学分析筛选出给药组30个、停药组35个差异代谢标志物，涵盖胆汁酸、磷脂、泛酸与辅酶A、嘌呤、脂肪酸等多个代谢类别；差异代谢物富集于泛酸与辅酶A生物合成、嘌呤代谢、初级胆汁酸合成及脂质代谢等通路。结论 白鲜碱致大鼠肝损伤具有可逆性，其核心机制与泛酸与辅酶A生物合成、嘌呤代谢、初级胆汁酸合成及脂质代谢等通路的协同紊乱密切相关。]]> 2026/7/10 13:11:03 86true 目的 探究白花蛇舌草-半枝莲水提物（HSAE）抑制及驯化外泌体的作用机制。方法 采用MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术实验考察不同质量浓度HSAE（0.5～5.0 mg·mL^-1）对A549细胞增殖、迁移和凋亡的作用，Western blotting检测HSAE对A549细胞中肾脏脑蛋白（KIBRA）表达的影响。成功提取并分离了含HSAE药效成分的内源性外泌体（HSAEExos），通过原子力显微镜（AFM）和透射电子显微镜（TEM）对外泌体形貌进行了表征，通过共聚焦显微镜和流式细胞术检测A549细胞对其摄取，Western blotting检测标志蛋白TSG101的表达；采用UPLC-Q-Exactive-MS/MS研究其药效学成分。通过外泌体（50 μg·mL^-1）与A549细胞共培养，评估对受体细胞增殖、迁移、凋亡及程序性死亡配体（PD-L1）蛋白表达水平的影响。HSAE Exos作用于人T淋巴细胞瘤Jurkat后与A549细胞共培养，结晶紫染色观察Jurkat细胞对A549细胞的杀伤效果。结果 MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术实验表明，与对照组相比，HSAE显著抑制A549细胞增殖、迁移（P＜0.05、0.01、0.001），诱导A549细胞凋亡（P＜0.05、0.01），降低A549细胞中KIBRA的表达（P＜0.01、0.001），从而减少了外泌体的分泌量；与对照组比较，HSAE Exos标志蛋白TSG101的表达量较低（P＜0.05、0.01）； HSAE Exos可以逆转Exos促进受体细胞增殖、迁移并抑制凋亡的能力。TEM以及AFM结果表明，提取分离的Exos与外泌体的经典结构相符，粒径分布均匀，为30～150 nm。UPLC-Q-Exactive-MS/MS结果表明，HSAE Exos含有HSAE的关键药效成分。共聚焦显微镜表明受体细胞以时间相关性的方式对HSAE Exos进行摄取。Western blotting结果表明，HSAE Exos可以降低A549细胞核因子-κB（NF-κB）以及PD-L1蛋白表达从而抑制免疫逃逸。HSAE Exos增强Jurkat细胞杀伤A549细胞效果。结论 HSAE不仅可以抑制A549细胞外泌体的生物发生，还能驯化外泌体，使其从促癌功能逆转为抑癌功能，该发现从外泌体介导的细胞间通讯角度，探索了HSAE抑制肺癌的一种新途径。]]> 2026/7/10 13:11:04 85true 目的 基于UPLC-MS/MS技术与生物信息学分析方法，结合动物实验探讨舒眠胶囊改善对氯苯丙氨酸（PCPA）致失眠大鼠症状的作用机制。方法 采用UPLC-MS/MS技术鉴定舒眠胶囊的主要化学成分；整合网络药理学与GEO数据库挖掘技术，预测舒眠胶囊治疗失眠的潜在核心靶点与信号通路。通过PCPA诱导失眠大鼠模型，采用戊巴比妥钠睡眠时长实验、旷场实验验证低、中、高剂量（100、200、400 mg·kg^-1）舒眠胶囊的体内治疗效果；通过ELISA法检测大鼠血清中神经递质［5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）］、HPA轴相关激素［促肾上腺皮质激素（ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、皮质醇（CORT）］及炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α］水平；采用尼氏（Nissl）染色观察海马区神经元病理形态及尼氏小体变化； Western blotting检测大鼠海马组织中脑源性神经生长因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、突触后密度蛋白95（PSD95）蛋白表达及环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化水平。结果 UPLC-MS/MS鉴定出舒眠胶囊中34个化学成分。网络药理学分析显示，舒眠胶囊抗失眠作用主要涉及突触信号传递、膜电位调控及神经递质转运等生物过程。动物实验结果表明，与模型组比较，舒眠胶囊各剂量组能显著延长大鼠睡眠时长，降低自主活动次数；显著提高血清5-HT含量，降低DA、CRH、ACTH、CORT以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平；改善海马神经元病理损伤，并显著上调海马组织中BDNF、TrkB、PSD95蛋白表达及CREB磷酸化水平（P＜0.05、0.01）。结论 舒眠胶囊能够有效改善PCPA诱导的大鼠失眠症状，其作用机制与激活BDNF/TrkB/CREB信号通路相关。]]> 2026/7/10 13:11:04 84true 目的 探讨健脑补肾丸（W）与健脑补肾口服液（KFY）安神作用药效差异并预测其安神作用机制。方法 通过ip对氯苯丙氨酸（PCPA）构建小鼠失眠模型，给予不同剂量的W（0.225、0.450、0.900 g·kg^-1）与KFY（1.85、3.90、7.80 mL·kg^-1）干预7 d，记录小鼠体质量变化，通过旷场实验评估小鼠自发活动，戊巴比妥钠睡眠实验观察小鼠睡眠潜伏期、睡眠持续时间，苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化，酶联免疫吸附试验检测脑内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，Western blotting检测下丘脑中5-羟色胺1A受体（5-HT1A）与γ-氨基丁酸1A受体（GABRA1）蛋白的表达，探讨其改善失眠样行为、神经炎症及调节睡眠相关神经递质的药效活性并预测其作用机制，运用综合权重法与主成分分析法对上述药效指标进行综合评价，比较W与KFY安神作用的疗效差异。结果 动物实验结果显示，W与KFY可显著促进小鼠体质量增长（P＜0.05、0.01），显著减少旷场实验中小鼠的移动距离、平均速度和跨格次数（P＜0.05、0.001），降低戊巴比妥钠睡眠实验中小鼠睡眠潜伏期，并增加睡眠持续时间（P＜0.05、0.01、0.001），改善小鼠海马神经元病理形态，显著上调全脑中5-HT、GABA水平（P＜0.05、0.01、0.001）以及下丘脑中5-HT1A、GABRA1的表达（P＜0.05、0.01、0.001），并显著下调全脑中NE、DA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平（P＜0.05、0.01、0.001）。综合权重法与主成分分析法药效比较结果显示，W及KFY药效均表现出剂量相关性增强的特点，且在相同临床等效剂量下，KFY整体药效更优。结论 W与KFY可通过改善失眠样行为、调节神经递质及抑制神经炎症起到治疗失眠的作用，且KFY综合评分更优。]]> 2026/7/10 13:11:04 83true 目的 以黑腹果蝇为模型，探究冻绿叶茶水提物（RUAE）延缓衰老的作用，并基于代谢组学解析其作用机制。方法 收集同一批次3 d内羽化的果蝇成虫，将其分为对照组和不同质量浓度（0.5、2.5、4.5 g·L^-1）的RUAE组。采用寿命实验、过氧化氢急性损伤、冷应激以及抗氧化酶水平测定实验评价冻绿叶茶对果蝇寿命及抗氧化能力的影响；基于液质联用技术（LC-MS）对不同处理组的果蝇样本进行代谢组学分析，筛选差异代谢物并富集相关代谢通路。结果 与对照组相比，0.5、2.5 g·L^-1 RUAE均能延长雄性果蝇的平均寿命、中位寿命和最高寿命，提高果蝇抗急性损伤、抗冷应激能力，增加果蝇体内总超氧化物歧化酶（T-SOD）的活性（P＜0.05、0.01、0.001）。通过代谢组学技术指认出RUAE可显著回调34种差异代谢物，参与苯丙氨酸代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、牛磺酸与亚牛磺酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、谷胱甘肽代谢5条代谢通路。结论 RUAE可以延长果蝇寿命，延缓果蝇衰老，提高果蝇体内抗氧化酶活性，其抗衰老机制可能与调节苯丙氨酸等代谢途径有关。]]> 2026/7/10 13:11:04 82true 目的 探究异甘草素联合阿霉素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的作用机制。方法 MTT实验检测异甘草素（10、20、30、40 μmol·L^-1）联合阿霉素（0.5、1.0、2.0 μmol·L^-1）对细胞活力的影响；通过流式细胞术、划痕及Transwell侵袭实验分别分析异甘草素（20 μmol·L^-1）、阿霉素（1.0 μmol·L^-1）、异甘草素（20 μmol·L^-1）联合阿霉素（1.0 μmol·L^-1）对细胞周期及侵袭能力的影响； Western blotting检测细胞周期关键蛋白表达；应用转录组学筛选异甘草素联合阿霉素作用于TNBC细胞的信号通路，并通过分子对接及Western blotting对筛选结果进行验证。结果 与对照组相比，异甘草素和阿霉素呈时间和浓度相关性抑制MDA-MB-231细胞的增殖（P＜0.05、0.01），所选浓度组合均表现出协同作用，其对应的联合指数（CI）值均小于1；当阿霉素浓度为1 μmol·L^-1、异甘草素浓度为20 μmol·L^-1时，CI值达到最低（0.62），协同效应最强。流式细胞术显示异甘草素＋阿霉素处理可将细胞阻滞于S期，且对P53蛋白的上调及CCND1蛋白的下调作用显著（P＜0.05、0.01），效果优于单药组。划痕及Transwell实验表明，联合用药组抑制细胞迁移及侵袭的抑制作用较单药组更为明显（P＜0.01）。Western blotting显示，与对照组比较，联合用药组Vimentin、β-catenin表达减少，Ecadherin表达升高（P＜0.05、0.01），效果优于单药组。转录组分析发现PI3K-Akt通路调节上皮-间质转化可能参与联合用药组对MDA-MB-231细胞的调节作用；分子对接实验验证，异甘草素＋阿霉素组与PI3K、Akt靶蛋白的结合能均显著低于单独用药组； Western blotting结果表明，与对照组比较，异甘草素、阿霉素单独或联合处理MDA-MB-231细胞后可抑制pPI3K、p-Akt的表达，联合用药组和异甘草素组差异显著（P＜0.05、0.01），联合给药组作用最明显。结论 异甘草素能通过抑制PI3K-Akt信号通路，调控EMT相关蛋白，从而增效阿霉素抑制MDA-MB-231细胞增殖与迁移的作用。]]> 2026/7/10 13:11:04 81true 目的 探讨蓝刺头总黄酮（EL-TF）的体外抗炎活性及对核因子-κB（NF-κB）通路的调控作用。方法 MTT法检测EL-TF（0.024、0.098、0.390、0.780、1.563、3.125、6.250 mg·mL^-1）对HeLa细胞的毒性；用肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导HeLa细胞建立NF-κB通路激活模型，Western blotting检测EL-TF对IκB-α磷酸化的影响； MTT法检测EL-TF（0.098、0.195、0.200、0.390、0.780、1.563、3.125、6.250 mg·mL^-1）对RAW264.7细胞的毒性；建立LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型，ELISA法检测EL-TF对TNF-α和IL-6分泌的影响。结果 质量浓度在0.024 mg·mL^-1以下的EL-TF对HeLa细胞无明显毒性作用； EL-TF可剂量相关性抑制TNF-α诱导的HeLa细胞IκB-α磷酸化（P＜0.05、0.01）。质量浓度在0.200 mg·mL^-1以下的EL-TF对RAW264.7细胞无明显毒性，LPS刺激RAW264.7细胞6 h后，细胞上清中的TNF-α显著升高（P＜0.01）、IL-6因子水平增加；与模型组比较，EL-TF（0.2 mg·mL^-1）作用4、6 h后TNF-α和IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01）。结论 EL-TF能够抑制IκB-α磷酸化，通过调控NF-κB通路减轻细胞炎症反应，并减少巨噬细胞炎症因子释放，具有明确体外抗炎活性。]]> 2026/7/10 13:11:04 80true 目的 从6个代表性生物碱含量、体外化痰生物效价和体内止咳祛痰作用等3个方面综合量化评价6个基原川贝母的质量一致性。方法 基于高效液相色谱-蒸发光散射检测器新建立了一种川贝母中6种生物碱（西贝母碱苷、西贝母碱、贝母辛、贝母素甲、贝母素乙、梭砂贝母碱）的同时定量分析方法；选择铜绿假单胞菌P.aeruginosa和金黄色葡萄球菌S.aureus作为人工痰液的培养菌，制备含菌人工痰液，与川贝母混合后在0、30、60、90、120 min测定黏度值，以期从体外化痰生物活性的角度评价川贝母的质量差异；基于氨水引咳、气管酚红排泌2种小鼠动物模型，分别比较川贝母样品（1.802 g·kg^-1）的止咳和祛痰作用，以期从体内整体药效作用的角度评价川贝母的质量差异。结果 定量分析结果显示，6个生物碱类化学成分在23批次川贝母样品中的含量较低，部分样品中西贝母碱苷、西贝母碱、贝母素甲、贝母素乙、梭砂贝母碱的含量低于检测限。以不同基原川贝母样品中6个生物碱总量平均值比较，高低顺序如下：瓦布贝母（0.190 4%） ＞太白贝母（0.048 9%） ＞梭砂贝母（0.024 0%） >川贝母（0.020 6%） ＞甘肃贝母（0.008 7%） ＞暗紫贝母（0.007 5%），表明以化学评价6个基原川贝母的质量一致性时，存在较大差异。以不同基原川贝母样品的平均化痰生物效价比较，效价高低顺序如下：瓦布贝母（1 560 U·g^-1） ＞甘肃贝母（1 135 U·g^-1） >太白贝母（953 U·g^-1） ＞暗紫贝母（838 U·g^-1） >川贝母（805 U·g^-1） ＞梭砂贝母（670 U·g^-1），表明以体外化痰生物效价评价6个基原川贝母的质量一致性时，存在较大差异。止咳作用实验结果显示，以不同基原川贝母样品止咳作用平均值比较，止咳作用强弱顺序如下：梭砂贝母（13次） ＞暗紫贝母（16次）＞甘肃贝母（18次） ＞川贝母（21次） ＞太白贝母（40次） ＞瓦布贝母（51次），表明以体内止咳作用强度评价6个基原川贝母的质量时，其质量一致性较差。以不同基原川贝母样品祛痰作用平均值比较，祛痰作用强弱顺序如下：梭砂贝母＞瓦布贝母≈甘肃贝母≈太白贝母≈川贝母≈暗紫贝母，表明以体内祛痰作用强度评价6个基原川贝母的质量时，其质量一致性相对较好。结论 6个基原的川贝母样品存在较大的质量差异，亟需进一步加强质量评价研究。]]> 2026/7/10 13:11:04 79true 目的 研究健康中国人在空腹与餐后状态下单剂量口服酒石酸匹莫范色林胶囊的药动学特征，并评价该受试制剂与参比制剂的生物等效性及安全性。方法 采用单中心、单次给药、随机、开放、两周期、交叉试验设计，其中空腹试验纳入26例健康受试者，餐后试验纳入32例健康受试者；每周期受试者单次口服受试制剂或参比制剂34 mg，采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）法测定服药后22个不同时间点的血药浓度，运用Phoenix WinNonlin 8.3.4软件计算主要药动学参数，采用SAS 9.4软件进行生物等效性评价。结果 空腹条件下，受试制剂与参比制剂的主要药动学参数如下：最大血药浓度（C_max）分别为（20.74± 4.71）、（21.15± 4.67） ng·mL^-1；药时曲线下面积（AUC_0～t）分别为（1 429.12± 495.86）、（1 495.77±523.56） ng·mL^-1·h； AUC_0～∞分别为（1 537.26±393.96）、（1 583.48±393.43） ng·mL^-1·h；两种制剂的C_max、AUC_0～t、AUC_0～∞几何均值比值及其90%置信区间，均落在80.00%～125.00%的生物等效性判定区间内。餐后条件下，受试制剂与参比制剂的主要药动学参数如下： C_max分别为（17.87± 3.62）、（18.99± 3.71） ng·mL^-1； AUC_0～t分别为（1 491.76± 380.25）、（1 536.67± 370.19） ng·mL^-1·h； AUC_0～∞分别为（1 537.26± 393.96）、（1 583.48± 393.43） ng·mL^-1·h；上述3项参数的几何均值比值及其90%置信区间，亦均在80.00%～125.00%的生物等效性区间内。安全性方面，空腹试验不良事件发生率为42.3%（11例/26例），餐后试验不良事件发生率为65.6%（21例/32例）；试验期间未发生严重不良事件，亦未出现可疑且非预期严重不良反应。结论 酒石酸匹莫范色林胶囊受试制剂与参比制剂在空腹和餐后条件下均具有生物等效性，且安全性良好。]]> 2026/7/10 13:11:04 78true 目的 结合化学与生物评价指标，采用层次分析（AHP）-基于指标相关性的权重确定方法（CRITIC）复合加权优选杧果叶提取工艺，并对其促消化活性进行评价，为杧果叶药用开发提供实验依据。方法 建立杧果叶提取物中多酚、黄酮含量和胰脂肪酶抑制活性的分析方法；以乙醇体积分数、提取温度、料液比、提取时间为考察因素，筛选关键工艺参数；分别运用AHP法、CRITIC法及AHP-CRITIC混合加权法确定各指标权重，结合Box-Behnken响应面（BBD-RSM）法优化提取工艺，并测定提取物对胰脂肪酶的半数抑制浓度（IC₅₀）；构建大鼠胃肠积滞模型，从胃排空率、小肠推进率、胃动素含量及胃组织病理形态方面评价提取物体内促消化作用。结果 乙醇体积分数对各项评价指标影响最为显著； AHP-CRITIC混合加权法兼顾主观与客观赋权优势，所建响应面模型拟合效果良好。确定最优提取工艺为乙醇体积分数60%、提取温度70℃、料液比1∶ 18。该工艺所得提取物对胰脂肪酶的半数抑制浓度（IC₅₀）为（5.022± 0.006） mg·mL^-1；动物实验表明，杧果叶提取物可显著提升模型大鼠胃排空率、小肠推进率与胃动素含量，同时修复受损胃组织。结论 AHP-CRITIC混合加权法联合BBD-RSM法可有效优化杧果叶提取工艺，所得提取物具备良好的体外胰脂肪酶抑制活性与体内促消化作用，可为杧果叶的质量研究、资源化利用及促消化相关产品研发提供参考。]]> 2026/7/10 13:11:04 77true 目的 制备转铁蛋白修饰的青藤碱脂质体（Tf-Sin-Lips），考察其体内组织分布特征及抗肝癌活性。方法 以包封率、载药量和粒径为指标，通过单因素实验结合Box-Behnken设计-响应面法优化Tf-Sin-Lips处方工艺；采用透射电镜观察Tf-Sin-Lips形貌，并验证其混悬液的丁达尔效应。采用透析法比较青藤碱原料药和Tf-Sin-Lips在pH 7.4磷酸盐缓冲液中的体外释药行为。通过Hep3B细胞种植法构建荷瘤小鼠模型，尾iv给予青藤碱和Tf-Sin-Lips，考察体内组织分布情况；以青藤碱注射液的组织药物浓度为参考，计算Tf-Sin-Lips在肿瘤组织中相对摄取率（RUE）和峰浓度比值（Ce）。将30只荷瘤小鼠随机分为模型（0.9%氯化钠溶液）组、环磷酰胺（阳性药，20 mg·kg^-1）组、青藤碱组（100 mg·kg^-1）及Tf-Sin-Lips低、高剂量（50、100 mg·kg^-1）组，比较各组小鼠的体内肿瘤生长情况。采用试剂盒法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平，并对小鼠主要脏器进行苏木素-伊红（HE）染色病理分析，评价Tf-Sin-Lips体内用药安全性。结果 优化得到Tf-Sin-Lips最佳处方为青藤碱投药量20 mg，载药用量比13.85∶1.00，磷脂与胆固醇用量比6.33∶ 1.00，水合时间2 h。Tf-Sin-Lips平均包封率、载药量、粒径Zeta电位分别为（83.26±1.17）%、（5.39± 0.09）%、（196.96± 5.19） nm和（-22.06± 1.20） mV。Tf-Sin-Lips呈囊泡结构，混悬液具有明显的丁达尔效应，体外释药具有明显的缓释特征。体内分布实验结果显示，Tf-Sin-Lips可有效改变青藤碱的体内组织分布特征，其肿瘤组织RUE与Ce分别提升至3.25倍、3.57倍。体内药效结果表明，Tf-Sin-Lips高剂量组可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，抑瘤率达65.42%。安全性检测显示，青藤碱组、Tf-Sin-Lips组可明显逆转模型小鼠血清ALT、AST、BUN、Scr的升高（P＜0.05、0.01），小鼠主要脏器无显著病理性改变。结论 Tf-Sin-Lips显著增强了青藤碱的肿瘤组织靶向性和体内抗肿瘤作用，安全性良好，具备良好的临床应用潜力。]]> 2026/7/10 13:11:04 76true 目的 在“心主神明”理论指导下，基于网络药理学、分子对接及分子动力学模拟，揭示开心散治疗认知障碍与抑郁症“异病同治”的共同作用机制，为经典理论提供现代科学诠释。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药生物信息学数据库（ETCM）筛选开心散活性成分[口服利用度（OB）≥ 30%，类药性（DL）≥ 0.18]，运用SwissTargetPrediction预测成分靶点；从GeneCards、OMIM获取认知障碍与抑郁症疾病靶点；取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过CytoNCA筛选核心靶点；利用Metascape进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；构建药物-成分-靶点-通路-疾病网络。采用AutoDock Vina进行分子对接（含再对接验证），对优选复合物进行100 ns分子动力学模拟，评估结合稳定性。结果 共筛选出52个活性成分，对应288个靶点，与疾病交集获得115个共同靶点，进一步筛选出11个核心靶点[肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B（AKT1）、表皮生长因子受体（EGFR）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）等]。KEGG富集显示核心靶点显著富集于环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、5-羟色胺（5-HT）能突触、钙信号通路等。分子对接证实茯苓酸与PTGS2（-44.3 kJ·mol^-1）、猪苓酸C与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）（-40.7 kJ·mol^-1）、山柰酚与MMP9（-39.9 kJ·mol^-1）、人参皂苷Rh₄与MMP9（-38.5 kJ·mol^-1）等具有良好结合活性。分子动力学模拟显示人参皂苷Rh₄-MMP9复合物在100 ns内稳定[均方根偏差（RMSD） 0.5～1.6 nm，Rg 1.6～2.2 nm]，吉布斯自由能景观呈现单一能量漏斗。结论 开心散通过多成分、多靶点、多通路协同调控“心-脑-神”轴，实现认知障碍与抑郁症的异病同治。其机制可归纳为3个维度： ①益心气、养脑窍（激活cAMP/PI3K-Akt/EGFR通路，增强心肌收缩力、改善脑灌注）； ②祛痰浊、清神府[抑制PTGS2/核因子-κB（NF-κB）/MMP9通路，减轻神经炎症、保护血脑屏障]；③调气血、安神明（调节5-HT能突触/钙信号通路，恢复神经递质平衡与突触可塑性）。]]> 2026/7/10 13:11:04 75true 目的 运用网络药理学探讨肠道微生物代谢物在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的潜在作用机制。方法 从gutMGene数据库获取肠道微生物代谢物及靶点信息，利用相似性集成方法（SEA）和SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点，并通过OMIM、CTD和Genecards数据库收集COPD相关靶点。取交集后，对共同靶点进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络筛选核心靶点，并建立“微生物-底物-代谢物-靶点”网络。对关键代谢物进行成药性评估及分子对接验证。结果 共获得55个代谢物-疾病共同靶点。富集分析显示，代谢物主要参与炎症、氧化应激及凋亡等生物过程，涉及Toll样受体、白细胞介素（IL）-17、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路。PPI及“微生物-底物-代谢物-靶点”网络分析确定肿瘤坏死因子（TNF）、AKT1、IL1B、肿瘤蛋白p53（TP53）、IL6为核心靶点，与30种代谢物、22种底物及64种微生物相互作用。13种代谢物具良好成药性，分子对接证实其与核心靶点能稳定结合。结论 肠道微生物代谢物可能通过调控多个核心靶点和免疫炎症通路，在COPD治疗中发挥关键作用，为后续机制研究提供了理论基础。]]> 2026/7/10 13:11:04 74true 目的 通过逆向网络药理学方法，探究肠道菌群来源的代谢产物在糖尿病心肌病（DCM）与心力衰竭（HF）合并发病过程中发挥作用的分子关联机制并预测潜在的核心干预中药。方法 从gutMGene数据库中提取肠道菌群代谢产物；利用相似集成算法（SEA）与SwissTargetPrediction数据库进行代谢产物靶点预测。从Genecards、OMIM等数据库中获取HF和DCM相关靶点，鉴定出共同靶点。将菌群代谢产物预测靶点与疾病共有靶点取交集，再与gutMGene收集的238个经实验验证的菌群相关靶点二次取交集，获得候选靶基因集。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析、基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析及分子对接技术，验证得到核心靶点。借助SwissADME与ADMETlab2.0工具，完成药物相似性与毒性的评估。通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库反向检索中药化学成分，最终根据活性成分匹配对应中药，并结合性味归经理论阐释其核心作用。结果 获取了251种肠道菌群代谢产物及其作用靶点；筛选得到HF相关靶点16 136个、DCM相关靶点6 445个，鉴定出6 301个疾病共同靶点。通过多层交集与PPI网络分析得到46个核心靶点，PPI结果显示，丝氨酸和苏氨酸激酶1（AKT1）与白细胞介素（IL）-6为核心枢纽蛋白，KEGG通路富集分析表明脂质与动脉粥样硬化信号通路具有关键作用。分子对接实验证实，丁酸盐与AKT1具有较强的结合能力，药物相似性筛选结果显示，丁酸盐与乙酸盐具有良好的应用前景，且二者均无肝毒性与心脏毒性。微生物群-代谢物-靶点-信号通路网络分析强调，罗斯氏菌和梭菌是调控脂质与动脉粥样硬化信号通路的核心菌株。逆向共筛得445种中药，其中度（Degree）值≥6的85种中药多为寒性、苦味； Degree值≥20的中药包括甘草、降香、丹参、延胡索等。结论 阐明了肠道菌群-代谢产物-靶点-信号通路的调控网络在DCM与HF共病中的作用，为利用肠道来源代谢产物治疗DCM合并HF提供了理论框架。并锁定核心中药，核心中药的药性组合契合“本虚标实、痰瘀互结”的中医核心病机，为临床针对该共病辨证组方提供候选药物库、配伍理论支撑及分子机制依据。]]> 2026/7/10 13:11:04 73true 目的 采用代谢组学技术研究去甲乌药碱（HG）对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠内源代谢物的影响，探讨其代谢途径及作用机制。方法 60只SPF级雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、多巴酚丁胺组（DH，50 μg·kg^-1）组和HG低、中、高剂量（2.5、5、10 mg·kg^-1）组，每组10只。除对照组外，对各组大鼠ip阿霉素至累积剂量15 mg·kg^-1构建心力衰竭模型，造模成功后各组ip给予对应药物干预7 d。通过检测左心室血流动力学指标、血浆心肌损伤标志物水平及观察心肌组织病理形态，明确HG的抗心力衰竭药理作用；采用UPLC-Q/TOF-MS技术开展血浆非靶向代谢组学分析，筛选差异代谢物并进行代谢通路富集，探究其作用的代谢机制。结果 与对照组相比，模型组大鼠左心室收缩功能指标［左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）］显著降低（P＜0.01），舒张功能指标［左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大下降速率（－dp/dt_max）］显著升高（P＜0.01），血浆B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平均显著上调（P＜0.01），且心肌组织出现明显损伤；与模型组相比，HG各剂量组可不同程度逆转上述指标异常，其中高剂量组改善效果最显著（P＜0.05、0.01），且能明显减轻心肌纤维紊乱、炎症浸润等病理损伤。代谢组学分析共鉴定出14种差异代谢物，涉及谷胱甘肽、D-果糖、磷脂酰乙醇胺等，这些代谢物在模型组中呈现特征性紊乱，而HG高剂量可显著回调其水平；通路富集分析显示，HG主要调控半乳糖代谢、果糖和甘露糖代谢、甘油磷脂代谢、谷胱甘肽代谢等17条代谢通路。结论 HG可通过改善左心室血流动力学、降低心肌损伤因子水平、修复心肌组织病理损伤，同时调控糖代谢、脂代谢及抗氧化相关通路的代谢紊乱，发挥对阿霉素诱导心力衰竭的治疗作用。]]> 2026/7/2 15:23:25 72true 目的 运用代谢组学联合网络药理学，系统解析桑寄生对类风湿关节炎大鼠的祛风湿效应及分子调控网络。方法 基于胶原诱导复合“风寒湿”刺激构建病证结合大鼠模型，桑寄生水提物（TCAE，28.35 g·kg^-1） ig干预27 d，观测足跖肿胀度、关节炎指数及免疫脏器指数；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平。采用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）非靶向代谢组学技术分析血清代谢轮廓，筛选差异代谢物并富集代谢通路；依托网络药理学平台预测桑寄生主要活性成分、潜在作用靶点及信号通路，经分子对接验证核心配体与关键受体的结合模式；最后将代谢组与网络药理数据进行联合通路整合分析。结果 与模型组比较，TCAE组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数及脾脏、胸腺指数均显著下降（P＜0.01），血清IL-1β、TNF-α水平亦显著降低（P＜0.05、0.01）。代谢组学共检出5种桑寄生干预后显著回调的内源性差异代谢物（苏氨酸、苯乙醛、2-甲酰氨基苯甲酸、胸腺嘧啶、甲状腺素），主要映射至苯丙氨酸代谢、嘧啶代谢及色氨酸代谢等途径。网络药理学筛选出槲皮素、谷甾醇、番石榴苷、齐墩果酸4种核心成分，对应蛋白激酶B（Akt） 1、TNF、IL1B等94个RA相关靶点，显著富集于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、TNF信号通路、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路、IL-17信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）等信号通路；分子对接显示核心成分与关键靶蛋白的结合自由能均低于-20.92 kJ·mol^-1，提示结合活性良好。联合分析表明，花生四烯酸代谢与色氨酸代谢是两组学数据共关联的核心代谢枢纽。结论 桑寄生对风湿寒痹病证大鼠具有确切的抗炎及免疫调节作用，其机制可能与槲皮素、谷甾醇等活性成分靶向Akt1、TNF、IL1B等关键节点，协同干预花生四烯酸及色氨酸代谢通路，进而阻断炎症级联反应有关。]]> 2026/7/2 15:23:26 71true 目的 探究心可舒片缓解斑马鱼高脂血症的作用，并初步阐明其分子机制。方法 利用0.05%蛋黄粉喂养诱导的斑马鱼模型结合油红O染色评价心可舒片（100、200、400 μg·mL^-1）的调血脂作用，并检测总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性以及丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量。联合网络药理学、转录组学、分子对接分析心可舒片的潜在调脂机制；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测肿瘤坏死因子（TNF）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信号通路中akt1、akt2、caspase3、sele、mapk14、pik3r1基因表达量和转录组学筛选的差异基因ncf1、gpr84、irf1b、noxo1a、zgc:92275、crx、flvcr2a、serping1、ccl20a.3、bcl3、rpll3a的表达量进行验证。结果 与模型组比较，心可舒片能够显著缓解高脂喂食导致的斑马鱼体内脂质积累，降低TC、TG、LDL-C和MDA含量，增强T-SOD活性（P＜0.01）。网络药理学、分子对接及qRT-PCR验证结果表明，心可舒片主要作用于ALB、Akt1、IGF1、EGFR、CASP3和MMP9等靶点，通过调控TNF和PI3K-Akt信号通路缓解高脂血症。转录组学及qRT-PCR验证结果表明，戊糖磷酸途径和吞噬作用在心可舒片的调脂过程中也发挥着关键作用。结论 心可舒片可以缓解斑马鱼高脂血症及伴随的氧化应激，作用机制与TNF、PI3K-Akt信号通路及其调控的炎症和代谢途径有关。]]> 2026/7/2 15:23:27 70true 目的 评价真武汤对系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的保护作用，并探讨其抑制系膜细胞异常增殖及炎症反应的作用机制。方法 小鼠适应性饲养1周后，随机分为对照组、模型组、泼尼松（7.5 g·kg^-1）组和真武汤低、中、高剂量（3.2、6.3、12.6 g·kg^-1，以生药剂量计）组，除对照组外，采用阳离子牛血清白蛋白建立MsPGN小鼠模型，模型建立完成后次日开始ig给药，每天1次，连续2周，对照组及模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液。通过检测24 h尿蛋白、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及肾小球滤过率（GFR）评价肾功能；苏木素-伊红（HE）、糖原（PAS）染色观察肾组织病理变化，免疫组化检测Ki67及增殖细胞核抗原（PCNA）表达，免疫荧光检测F4/80及Ly6G阳性炎症细胞浸润。体外采用脂多糖诱导系膜细胞炎症增殖模型，用2.5%、5.0%、7.5%真武汤含药血清干预，采用CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测炎症因子表达。Western blotting实验检测RhoA、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）、肌球蛋白轻链（MLC）及p-MLC蛋白表达。通过分子对接及生物膜干涉技术（BLI）验证真武汤核心成分与RhoA蛋白的相互作用。结果 与模型组比较，真武汤干预可显著降低MsPGN小鼠24 h尿蛋白、Cr及BUN水平（P＜0.01），提高GFR（P＜0.01），明显改善肾小球系膜增生及肾组织病理损伤。免疫组化结果显示真武汤可显著降低Ki67及PCNA表达（P＜0.01）。免疫荧光结果显示真武汤减少F4/80⁺巨噬细胞及Ly6G⁺中性粒细胞浸润（P＜0.01），qRT-PCR结果显示真武汤减少炎症因子表达。体外实验表明真武汤含药血清可显著抑制脂多糖诱导的系膜细胞增殖（P＜0.01），促进细胞凋亡（P＜0.01），并降低炎症因子表达（P＜0.01）。Western blotting结果显示真武汤可显著下调RhoA、ROCK及p-MLC蛋白表达（P＜0.05、0.01）。分子对接及BLI结果显示芍药苷及白术内酯III与RhoA蛋白具有良好的结合活性。结论 真武汤可抑制系膜细胞异常增殖及炎症反应，从而改善MsPGN，其作用可能与芍药苷及白术内酯III与RhoA蛋白结合，进而参与RhoA/ROCK/MLC信号通路调控相关。]]> 2026/7/2 15:23:28 69true 目的 探讨大戟二烯醇（EUP）对类风湿性关节炎（RA）的防治作用及机制。方法 将雄性大鼠随机分为6组，每组8只，分别为对照组、模型组、雷公藤多苷（TG，阳性药，7.5 mg·kg^-1）组和EUP低、中、高剂量（16、32、64 mg·kg^-1）组，除对照组外，其余大鼠右后足趾sc 0.2 mL弗氏完全佐剂（FCA）制备佐剂性关节炎（AA）模型，造模后第2天开始给药，TG组和EUP组按相应剂量ig给药，每天1次，连续ig给药30 d。实验期间测量大鼠体质量和足趾肿胀度并进行关节指数评分；给药结束后，采用苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠踝关节组织病理学变化； ELISA法检测大鼠血清中类风湿因子（RF）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的含量； Westernblotting法检测大鼠关节组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、血管生成素2（ANG2）蛋白的表达。结果 与模型组相比，经EUP治疗后，大鼠双侧后肢肿胀程度明显减轻，关节炎评分显著下降（P＜0.001），关节组织病变程度有所改善；大鼠血清中RF、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），关节组织中PI3K蛋白表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值明显下调，HIF-1α、VEGFR2、ANG2蛋白表达明显下调（P＜0.05、0.01）。结论 EUP有较好的抗RA活性，其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR、HIF-1α/VEGFR2/ANG2信号通路有关。]]> 2026/7/2 15:23:29 68true 目的 探究二仙丸基于“得温痛减”治疗类风湿关节炎疼痛的疗效和作用机制。方法 构建胶原诱导型关节炎（CIA）模型大鼠并ig给予低、高剂量（0.45、0.90 g·kg^-1）二仙丸和雷公藤多苷片（阳性药，9.45 mg·kg^-1）治疗，观察对体质量、关节外观、关节炎评分的影响；进行足底机械疼痛阈值、足底热痛潜伏时间测定； Micro-CT检测踝关节影像学变化； ELISA检测血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、IL-4水平；进行踝关节苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织中TRPV1、CGRP基因转录的变化；采用Western blotting检测关节和脊髓中降钙素基因相关肽（CGRP）、瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）及c-fos蛋白的表达；免疫荧光染色检测脊髓组织c-fos蛋白表达水平。结果 与对照组相比，CIA大鼠均体质量降低（P＜0.01），关节炎评分显著升高（P＜0.01）；足爪发生红肿，机械撤退阈值和热痛潜伏时间均降低（P＜0.01），滑膜增生、骨表面粗糙侵蚀；血清促炎因子（IL-1β、IL-6）增加、抑炎因子（IL-10、IL-4）减少（P＜0.01）；踝关节中TRPV1和CGRP蛋白表达量均显著增加（P＜0.01）；脊髓CGRP基因转录水平和CGRP、c-fos蛋白表达量显著升高（P＜0.01），TRPV1蛋白表达呈升高趋势；脊髓背角处的c-fos荧光强度明显增强。与模型组比较，二仙丸高剂量组大鼠体质量显著增加（P＜0.01），关节炎评分显著降低（P＜0.01）；关节肿胀、滑膜增生减轻，并且蓝色胶原纤维沉积明显减轻；机械撤退阈值和热痛潜伏时间均显著增加（P＜0.01）；血清炎症因子释放减少、抑炎因子增加（P＜0.01）；关节和脊髓中CGRP、TRPV1、c-fos蛋白表达降低（P＜0.05、0.01）；脊髓CGRP基因转录水平显著降低（P＜0.01）； c-fos荧光强度明显降低。结论 二仙丸能有效改善CIA大鼠关节炎症和疼痛阈值，可能与抑制TRPV1减轻痛觉敏化有关，为中医“得温痛减”理论提供科学参考。]]> 2026/7/2 15:23:29 67true 目的 探究蒙药扎冲十三味丸（ZC13）抗血管性痴呆（VaD）的作用机制。方法 通过完全随机分组法将大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐（Don，阳性药，0.45 mg·kg^-1）组和ZC13高、低剂量（0.324、0.162 g·kg^-1）组，利用双侧颈总动脉结扎术构建血管性痴呆大鼠模型，假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎，于造模完成24 h首次ig给药，每天1次，连续28 d。采用Morris水迷宫实验考察大鼠的学习和记忆能力；伊文思蓝（EB）染色评估大鼠血脑屏障（BBB）通透性；尼氏（Nissl）染色及苏木精-伊红（HE）染色检测脑组织病理损伤；转录组学分析结合基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集揭示ZC13可能调控的关键信号通路。并采用Western blotting对其中的核心靶点进行实验验证，ELISA检测通路下游炎症因子水平，免疫组化检测细胞凋亡水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠游泳路径紊乱，穿越平台次数减少（P＜0.01），平均游泳速度下降（P＜0.001），目标象限停留时间显著缩短（P＜0.001），逃避潜伏期也明显延长；神经细胞明显受损，BBB通透性显著增加，胞质紧密黏连蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）表达显著下降（P＜0.001），尼氏体数量大幅下降（P＜0.01）；差异基因（DEGs）功能主要集中在少突胶质细胞发育，氧化还原酶活性等方面，主要富集的通路途径包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子（NF）-κB、白细胞介素（IL）-17等信号通路；肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、环氧化酶-2（COX-2）、核因子κB激活剂1（ACT1）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、c-Jun、p38、IκBα及p65等蛋白表达水平显著上调（P＜0.001）； IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8及IL-17促炎因子水平也显著升高（P＜0.001）； Bax蛋白表达水平显著升高（P＜0.001），Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P＜0.001）。与模型组相比，不同剂量ZC13干预后，大鼠的学习记忆能力得不同程度的改善；神经元损伤减轻，BBB通透性下降； DEGs功能主要富集在T细胞活化的正调控、对Ⅱ型干扰素的应答等方面，主要富集的通路途径包括MAPK、NF-κB等信号通路；TRAF6、COX-2、ACT1、JNK、c-Jun、p38、IκBα及p65等蛋白表达水平显著下调（P＜0.001）； IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17促炎因子水平也显著下降（P＜0.001）； Bax蛋白表达水平显著降低（P＜0.01、0.001），Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。结论 ZC13能够有效抑制VaD发生与发展进程中神经炎症反应及神经元凋亡，其作用机制可能与负向调控IL-17/NF-κB/MAPK信号通路，下调促炎因子水平，调控Bax/Bcl-2表达有关。]]> 2026/7/2 15:23:30 66true 目的 探究毛蕊花糖苷（Verb）调控硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路对发育期惊厥性脑损伤大鼠神经炎症的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、Verb低和高剂量（5、10 mg·kg^-1）组、TMAO（NLRP3激活剂，110 mg·kg^-1）组、Verb（10 mg·kg^-1） ＋TMAO（110 mg·kg^-1）组，每组12只，除对照组外，采用ip 5× 10⁶ U的青霉素的方式构建大鼠模型，Verb ip给药，TMAO ig给药，每天1次，连续28 d。新物体识别实验检测大鼠认知能力；记录大鼠惊厥强度评分、发作潜伏期与发作持续时间；苏木精-伊红（HE）染色检测海马组织病理损伤；尼氏染色检测神经元存活情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测氧化应激指标和炎症反应指标水平；免疫荧光法检测离子钙结合适配分子1（Iba-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性表达； Western blotting法检测TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠认知能力下降，大鼠惊厥强度评分和发作持续时间增加，海马组织病理损伤加重，尼氏小体数量减少，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性降低，丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，Verb低和高剂量组大鼠认知能力提高，大鼠惊厥强度评分和发作持续时间减少，发作潜伏期延长，海马组织病理损伤减轻，尼氏小体数量增多，SOD和GSH-Px活性升高，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1、GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，TMAO组大鼠认知能力下降，惊厥强度和发作持续时间增多，发作潜伏期缩短，脑组织神经炎症损伤程度更严重，尼氏小体数量减少，SOD和GSH-Px活性降低，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）；与Verb高剂量组比较，Verb＋TMAO组大鼠认知能力下降，惊厥强度评分和发作持续时间增加，发作潜伏期缩短，海马组织病理损伤加重，尼氏小体数量减少，SOD和GSH-Px活性降低，MDA、IL-1β和IL-18含量，Iba-1和GFAP阳性表达以及TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达量明显升高（P＜0.05）。结论 Verb可能通过抑制TXNIP/NLRP3通路，减轻惊厥大鼠炎症、氧化应激及脑组织损伤，改善认知能力。]]> 2026/7/2 15:23:30 65true 目的 基于动物实验、网络药理学与分子对接技术，探究岭南中药高良姜治疗脓毒症急性肾损伤（SAKI）的效果及潜在作用机制。方法 通过ip脂多糖（LPS）构建脓毒症小鼠模型，经不同剂量高良姜治疗后检测生存曲线、血清炎症因子及肾功能指标，阐明高良姜对SAKI的疗效。通过多个数据库获取高良姜的成分靶点及SAKI的疾病靶点，分析交集靶点并经蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析筛选核心靶点，结合基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析高良姜的作用机制，最后通过分子对接、动力学模拟验证活性成分及靶点之间的相互关系。结果 动物实验显示，脓毒症后小鼠生存率显著降低、炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β]及肾损伤指标[肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）]显著升高，高良姜治疗后上述指标呈剂量相关性改善。通过网络药理学筛选出322个高良姜的潜在治疗靶点、进一步分析得到12个核心靶点，富集分析显示高良姜对SAKI的作用机制主要聚焦信号传导、凋亡调控、炎症抑制及缺氧应答等方面，分子对接及药动学模拟表明靶点表皮生长因子受体（EGFR）与活性成分麦角异柯宁碱、7,2'-二羟基黄酮结合稳定性良好。结论 高良姜可通过活性成分与关键靶点协同调控多通路，抑制炎症反应、改善肾功能，为SAKI的治疗提供潜在药物和理论依据。]]> 2026/7/2 15:23:31 64true 目的 采用网络药理学与体外细胞实验相结合的策略，系统探讨钩吻素子发挥抗胃癌效应的潜在分子机制。方法 通过GeneCards数据库获取胃癌相关疾病靶点；利用Pharmmapper、SwissTargetPrediction及TargetNet平台预测钩吻素子的潜在作用靶点；借助STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；使用Cytoscape构建“成分-疾病-靶点-通路”可视化网络；通过分子对接与分子动力学模拟对核心靶点进行初步验证。同时采用CCK-8法、Annexin V FITC/PI双染流式细胞术及Western blotting实验对预测结果开展体外验证。结果 共筛选得到钩吻素子相关靶点176个、胃癌疾病靶点5 535个，二者交集靶点106个；核心靶点包括：丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）-细胞外调节蛋白激酶2（ERK2）、生长因子受体结合蛋白2（GRB2）、丝裂原活化蛋白激酶激酶1（MAP2K1）-丝裂原/细胞外信号调节激酶激酶1（MEK1）、糖原合成激酶3β（GSK3B）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）-p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）、肝细胞生长因子受体（MET）、酪氨酸蛋白激酶JAK2-JAK2等。分子对接结果显示钩吻素子与MAPK1、MAP2K1、MAPK14等靶点具有较强结合亲和力，分子动力学模拟证实钩吻素子可与MAPK1形成稳定复合物。细胞实验表明，不同浓度钩吻素子作用MGC-803细胞24 h后，与对照组相比，细胞活力呈浓度相关性下降，差异具有统计学意义；细胞凋亡率随给药浓度升高而显著上升；钩吻素子可明显下调p-ERK1/2表达并上调p-p38表达水平。结论 钩吻素子通过多靶点、多通路协同发挥抗胃癌作用。体外实验证实其能够抑制胃癌MGC-803细胞增殖，并促进细胞凋亡，调控MAPK信号通路是其发挥抗肿瘤作用的重要潜在机制之一。]]> 2026/7/2 15:23:31 63true 目的 基于数据挖掘技术探讨国家专利中药外用制剂治疗脂溢性脱发的组方规律，并综合网络药理学与分子对接方法，初步揭示其核心药物组合的多成分-多靶点-多通路作用机制。方法 检索并筛选国家知识产权局专利数据库中治疗脂溢性脱发的中药外用制剂处方。运用Excel、SPSS Modeler18.0和SPSS Statistics27.0等软件对纳入的处方中药复方的高频中药、功效类别、性味归经进行频次以及关联规则和聚类分析，筛选出核心药物组合。通过BATMAN-TCM数据库、SwissADME筛选活性成分，并通过Swiss Target Prediction预测作用靶点，从GeneCards、OMIM等数据库获取脂溢性脱发疾病靶点，取交集后得到共同靶点；利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行拓扑分析筛选核心靶点；通过Metascape数据库进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；最后利用AutoDockTools1.5.7等软件对关键活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共纳入有效专利处方152首，涉及中药372味。高频中药包括何首乌、侧柏叶、当归等。中药药性以温性居多，药味以苦味为主，多归于肝经，功效以补虚清热为主。关联规则得到常用药对有何首乌-当归-侧柏叶、何首乌-人参-侧柏叶、何首乌-熟地黄等，聚类分析得到6类药物组合： C1（何首乌、侧柏叶、当归、人参、川芎、丹参、红花、生姜）、C2（苦参、花椒）、C3（黄芪、补骨脂、熟地黄）、C4（枸杞子）、C5（桃仁）、C6（墨旱莲、女贞子、生地黄），并筛选出核心药物组合为何首乌-侧柏叶-当归。网络药理学预测显示，核心组合通过ω-羟基大黄素-8-甲醚、N-反式-阿魏酰酪胺、木犀草素等关键成分，作用于AKT1、IL6、TP53、ESR1、EGFR等核心靶点，调控磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等，在蛋白磷酸化、激素与应激应答、改善头皮局部微循环等方面中发挥协同作用。分子对接结果表明，关键活性成分与核心靶点具有良好的结合活性。结论 国家专利中药复方治疗脂溢性脱发以补虚为主，兼以清热等，其药物组合何首乌-侧柏叶-当归的ω-羟基大黄素-8-甲醚、N-反式-阿魏酰酪胺、木犀草素等成分可能通过作用于AKT1、IL6、TP53、ESR1、EGFR等多靶点，调控PI3K-Akt、MAPK等信号通路，发挥治疗脂溢性脱发的作用。]]> 2026/7/2 15:23:32 62true 目的 建立雾水葛Pouzolzia zeylanica生品与姜制品UPLC指纹图谱及多成分含量测定方法，结合化学模式识别探究炮制前后化学成分差异，为姜制雾水葛质量标准建立及质量评价提供实验依据。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3（100 mm× 2.1 mm，1.8 μm）色谱柱，以甲醇-0.1%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱，柱温30℃，体积流量0.3 mL·min^-1，检测波长300 nm，构建生、姜制雾水葛指纹图谱；运用相似度评价、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLSDA）筛选差异性标志物，并进行多成分定量检测。结果 成功建立雾水葛炮制前后UPLC指纹图谱，标定13个共有特征峰，通过与对照品对比，指认了4种成分，分别为原儿茶酸（1号峰）、绿原酸（2号峰）、牡荆素（9号峰）、芦丁（12号峰）； PCA与OPLS-DA模型可有效区分生品与姜制品，综合筛选了原儿茶酸、绿原酸、芦丁、6-姜辣素4种特征指标成分。炮制后绿原酸、芦丁含量显著下降（P＜0.05、0.01、0.001），原儿茶酸含量呈上升趋势，6-姜辣素仅存在于姜制品中。结论 原儿茶酸、绿原酸、芦丁及6-姜辣素可作为雾水葛姜制前后质量差异的潜在标志性成分，建立的指纹图谱联合多成分定量分析方法，可清晰阐释炮制过程中物质基础变化规律，为雾水葛饮片质量控制提供参考。]]> 2026/7/2 15:23:32 61true 目的 辨识菊花水提物中具有平肝降压作用的质量标志物（Q-Marker），建立其含量测定方法，为菊花及其相关产品的质量评价与质量标准完善提供科学依据。方法 采用超高效液相色谱（UPLC）技术构建10批不同产地菊花水提物的指纹图谱；建立肝旺痰阻型高血压大鼠模型，检测大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP），采用试剂盒法测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；通过肝脏苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理损伤情况，胸主动脉Masson染色观察胶原纤维增生及血管壁增厚程度；结合层次分析法（AHP）与灰色关联度法（GRA）进行谱效关联分析，筛选潜在Q-Marker并建立其UPLC含量测定方法。结果 10批菊花水提物样品指纹图谱相似度为0.740～0.989，共标定21个共有峰，成功指认15个化学成分；各批次样品均能显著降低模型大鼠SBP（P＜0.001）和DBP，有效调节血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C、HDLC水平紊乱； HE染色结果显示，各批次样品可明显改善模型大鼠肝组织脂肪变性、水样变性，使肝索排列趋于规整； Masson染色结果表明，样品可减少胸主动脉胶原纤维增生，缓解血管壁增厚；经AHP-GRA筛选，确定绿原酸、木犀草苷、3,4-O-二咖啡酰奎宁酸、1,5-O-二咖啡酰奎宁酸、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、4,5-O-二咖啡酰奎宁酸、香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷8个成分为潜在Q-Marker。含量测定显示，8种成分的质量分数分别为3.59～11.50、1.88～20.22、4.84～19.49、2.47～8.18、3.33～9.05、0.87～16.63、6.27～18.62、0～5.37 mg·g^-1。结论 基于8个平肝降压Q-Marker建立的UPLC多指标定量方法准确、稳定、可靠，可用于菊花水提物的质量控制，为完善菊花质量标准、保障其临床功效稳定性提供实验支撑。]]> 2026/7/2 15:23:33 60true 目的 构建白马骨Serissa serissoides多指标定量测定方法，结合化学计量学与加权逼近理想解排序（TOPSIS）模型，对不同产地白马骨药材质量进行综合评价。方法 采用高效液相色谱法（HPLC），建立白马骨中车叶草苷酸、去乙酰车叶草酸、鸡屎藤苷酸、牡荆素、松脂素、丁香树脂酚、豆甾醇、β-谷甾醇、齐墩果酸、熊果酸10种成分的含量测定方法；色谱条件设定为乙腈-0.2%磷酸（含0.03%三乙胺）流动相，检测波长238、270、210 nm，进样量10 μL，柱温30℃，体积流量1.0 mL·min^-1。参照《中国药典》2025年版通则要求，测定样品醇溶性浸出物、总灰分及酸不溶性灰分。运用SPSS 26.0、SIMCA 14.1软件，对20批白马骨药材开展层次聚类分析（HCA）、主成分分析（PCA）、偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA），以变量投影重要性（VIP）值＞0.9为阈值，筛选药材质量差异标志物；同时采用TOPSIS模型对20批样品进行质量综合评分与优劣排序。结果 所建立的10种成分在各自质量浓度范围内线性关系良好；各成分质量分数分别为3.327～5.625、0.755～1.296、1.853～3.172、0.187～0.456、0.069～0.151、0.066～0.130、0.335～0.898、0.568～1.661、0.293～0.611、0.893～1.731 mg·g^-1；醇溶性浸出物、总灰分、酸不溶性灰分含量依次为16.0%～32.4%、1.9%～7.2%、0.5%～1.7%。化学计量学分析可将20批白马骨药材分为3大类，PCA共提取2个主成分，累积方差贡献率达91.968%；基于VIP值筛选出车叶草苷酸、齐墩果酸、牡荆素、鸡屎藤苷酸、熊果酸、β-谷甾醇共6种质量差异标志性成分，可用于不同批次白马骨药材的质量评价。TOPSIS分析表明，各产地样品欧氏贴近度（Ci）为0.267 0～0.702 6，其中S9（广东乳源县）、S11（广西隆安县）、S15（贵州绥阳县）、S12（广西上林县）、S8（广东平远县）批次药材综合质量更优。结论 建立的多指标定量检测方法精准、稳定、可靠，可为白马骨药材质量控制及质量标准制订提供实验依据；联合化学计量学与TOPSIS模型的评价体系科学直观，适用于不同产地白马骨药材整体质量的综合评价。]]> 2026/7/2 15:23:33 59true 目的 优化酒蒸草苁蓉的炮制工艺，对比草苁蓉生品与酒蒸品对肾阳虚小鼠的药效差异，并初步探讨其补肾阳作用机制。方法 以单因素实验为基础，采用层次分析法-熵权法联合Box-Behnken设计响应面法，以草苁蓉纳拉苷、总多糖、还原糖、醇溶性浸出物、水溶性浸出物含量及外观性状为综合评价指标，考察闷润时间、黄酒用量、蒸制时间、烘干温度对酒蒸草苁蓉质量的影响；采用氢化可的松构建肾阳虚小鼠模型，观察小鼠一般状态、脏器指数及病理形态，检测血清中环磷酸腺苷（cAMP）、皮质醇（CORT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）、环磷酸鸟苷（cGMP）水平及cAMP/cGMP值；运用蛋白免疫印迹法测定肾组织中丝氨酸/苏氨酸激酶1（Akt1）、表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白表达水平，初步探索其补肾阳作用机制。结果 酒蒸草苁蓉的最佳炮制工艺为：闷润3 h、黄酒用量72%、蒸制8 h；草苁蓉生品与酒蒸品均能改善肾阳虚小鼠的生理功能及病理状态，提高肾脏及睾丸指数，升高血清cAMP、CORT水平及T-SOD活性，降低MDA、cGMP含量，提高cAMP/cGMP值，并可不同程度调节肾组织Akt1、EGFR蛋白表达，且酒蒸品的作用效果优于生品。结论 优化所得的酒蒸草苁蓉炮制工艺稳定可行；草苁蓉经酒蒸炮制后，补肾阳作用显著增强，其作用机制可能与调节EGFR/PI3K/Akt信号通路相关。]]> 2026/7/2 15:23:34 58true 目的 制备大豆苷元（Dai）/磷脂复合物-壳聚糖纳米粒（Dai/PC-CS-NPs），系统考察其体内药动学特征及调血脂作用。方法 采用减压浓缩法制备大豆苷元/磷脂复合物（Dai/PC），结合单因素实验与Box-Behnken设计-效应面法优化Dai/PCCS-NPs的处方工艺；测定纳米粒的粒径、Zeta电位、包封率及载药量，采用X-射线粉末衍射法（XRPD）分析其晶型特征，通过透射电镜（TEM）观察其微观形貌；比较Dai、Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs的饱和溶解度及体外释药行为。将SD大鼠随机分组，分别ig给予Dai、Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs，比较各组主要药动学参数，计算Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs相对于Dai的口服生物利用度。建立高脂血症大鼠模型，比较上述3种制剂对模型大鼠体质量、肝脏指数、血脂指标及肝功能指标的影响，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理形态学变化。结果 优化得到Dai/PC-CS-NPs的最佳处方为： Dai质量浓度1.03 mg·mL^-1，磷脂与壳聚糖质量比为5.89∶ 1，泊洛沙姆188质量分数为0.14%。该条件下制备的Dai/PC-CS-NPs，其包封率、载药量、粒径及Zeta电位分别为（83.01± 1.07）%、（12.60± 0.12）%、（198.87± 4.13） nm和（28.17± 0.59） mV。Dai在Dai/PC和Dai/PC-CS-NPs转变为无定形态，Dai/PC-CS-NPs外貌为类球形。Dai/PC和Dai/PC-CS-NPs极显著性提高了Dai在各pH磷酸盐缓冲液中溶解度，18 h累积释放率分别为50.47%和88.06%。以Dai为参比，Dai/PC及Dai/PCCS-NPs的相对口服生物利用度分别提高至1.92倍和5.67倍。调血脂实验显示，与Dai组（50 mg·kg^-1）比较，Dai/PCCS-NPs高剂量（50 mg·kg^-1）组体质量、肝脏指数、血脂指标及肝功能指标均得到极显著改善（P＜0.01），其治疗效果明显优于同剂量Dai/PC组。结论 Dai/PC及Dai/PC-CS-NPs均可显著提高Dai的口服生物利用度，并增强其调血脂作用，且Dai/PC-CS-NPs的改善效果更优。]]> 2026/7/2 15:23:34 57true 目的 比较慢性不可预知温和应激（CUMS）与慢性束缚应激（CRS）抑郁大鼠的肠道真菌、细菌及其代谢产物的差异，从“肠道菌群-代谢轴”角度探索不同应激刺激塑造抑郁大鼠肠道微环境是否具有特异性。方法 制备CUMS和CRS大鼠模型，采用强迫游泳实验和悬尾实验验证模型成功；采用16S rRNA基因测序技术测定2种抑郁模型大鼠肠道真菌、细菌的多样性及组成。应用UPLC-Q-TOF/MS技术的非靶向代谢组学方法，检测大鼠肠道内容物的代谢轮廓及代谢产物。通过数据关联分析，筛选与抑郁发生发展相关的肠道真菌、细菌及代谢产物，并比较2种模型的差异。结果 与相应对照组相比，CUMS大鼠和CRS大鼠强迫游泳和悬尾不动时间均显著延长（P<0.05、0.01、0.001），证实CUMS和CRS抑郁模型已成功制备。2种模型肠道真菌具有一定的相似性，其中门水平真菌Fungi_phy_Incertae_sedis和unclassified_k_Fungi以及属水平真菌Fungi_gen_Incertae_sedis和unclassified_k_Fungi在2种模型中的丰度均显著降低。2种模型大鼠肠道细菌组成及丰度变化差异较大，如Patescibacterota的丰度在CUMS大鼠中增加，而在CRS大鼠中降低；norank_f_[Eubacterium]_coprostanoligenes_group的丰度在CUMS大鼠中减少而在CRS大鼠中增加；Candidatus_Saccharimonas等5个属的细菌仅在CUMS大鼠中观察到显著变化；Thermodesulfobacteriota和Actinomycetota等2个门和norank_f_Muribaculaceae等9个属细菌仅在CRS大鼠中显著改变。2种模型大鼠肠道菌群代谢产物及富集通路差异较大，CUMS大鼠主要与初级胆汁酸生物合成、不饱和脂肪酸生物合成和色氨酸代谢紊乱密切相关，而CRS大鼠主要与类固醇激素生物合成和嘌呤代谢紊乱密切相关。结论 CUMS与CRS通过不同的菌群-代谢轴诱发抑郁样表现，提示应激源性质可特异性塑造肠道微环境与代谢紊乱模式，为抑郁的异质性机制研究与精准干预提供新思路。]]> 2026/5/12 19:48:05 56true 目的 采用代谢组学技术探讨补骨脂提取物（PCE）造成肝损伤的作用机制。方法 将18只大鼠随机分为对照组和PCE低、高剂量(1.8、7.2 g·kg^-1，分别为临床等效剂量和临床4倍等效剂量)组，均连续ig给药28 d。试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、髓过氧化物酶（MPO）水平；苏木精-伊红（HE）染色后观察肝脏病理学变化。采集各组小鼠的肝脏，HPLCMS分析肝损伤成分—norbakuchinic acid、补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂二氢黄酮甲醚、补骨脂查尔酮、补骨脂甲素、补骨脂宁、补骨脂定、新补骨脂异黄酮含量变化；GC-MS代谢组学分析肝脏中内源性代谢物的差异及含量。结果 与对照组相比，PCE低、高剂量组肝生化指标ALT、AST、ALP水平显著升高（P<0.001）；促炎因子IL-6、TNF-α和MPO水平显著上升（P<0.001），肝脏切片表现出肝细胞肿胀，在局部区域观察到少量淋巴细胞呈灶性浸润，甚至出现胞质疏松，肝细胞损伤明显。与PCE低剂量组相比，PCE高剂量组补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂定、补骨脂甲素、补骨脂二氢黄酮甲醚、补骨脂查尔酮、补骨脂宁、新补骨脂异黄酮的浓度显著升高，norbakuchinic acid显著降低（P<0.01、0.001）。代谢组学筛选出肌氨酸、丙酮酸、尿素、乳酸、苹果酸、苏氨酸、瓜氨酸、谷氨酸、富马酸、天冬氨酸、甘氨酸等差异代谢物，主要涉及到精氨酸生物合成，甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢，丙酮酸代谢等通路。结论 PCE造成肝损伤可能与肝损伤成分剂量相关性蓄积和氨基酸代谢紊乱相关。]]> 2026/5/12 19:48:05 55true 目的 考察乌鸡白凤软胶囊（WJBF）对原发性痛经大鼠的改善作用及可能的作用机制。方法 SPF级雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、布洛芬缓释胶囊(BLF,0.08 g·kg^-1)组、定坤丹(1.4 g·kg^-1)组和WJBF低、中、高剂量(0.3、0.6、1.2 g·kg^-1)组，每组10只。采用im苯甲酸雌二醇联合ip缩宫素制备大鼠原发性痛经模型，第4天起各给药组按剂量ig给药，连续7 d。末次给药1 h后，对照组ip 0.9%氯化钠溶液，其余各组大鼠ip缩宫素，记录扭体潜伏期及30 min内扭体次数；检测子宫与卵巢脏器指数；采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血清前列腺素F_2α(PGF_2α)、前列腺素E₂（PGE₂）、血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)、β-内啡肽（β-EP）、5-羟色胺（5-HT）、雌二醇（E₂）、孕酮（Pg）含量；ELISA或生化试剂盒检测子宫组织中PGF_2α、PGE₂、环氧化酶2（COX-2）、Ca²⁺含量。离体子宫平滑肌实验：SPF级雌性大鼠连续2 d sc苯甲酸雌二醇2.0 mg·kg^-1，于第3天麻醉后迅速剖取子宫制备1 cm子宫环，将其悬挂于离体灌流装置中，通入95%O₂，施加前负荷2.0 g，用多导生理记录仪分别记录WJBF(0.37、0.74、1.48 mg·mL^-1)对离体子宫平滑肌自发收缩及乙酰胆碱（Ach）、缩宫素诱导强烈收缩的影响。结果 与模型组比较，WJBF能显著延长大鼠扭体潜伏期，减少扭体次数（P<0.001）；显著降低卵巢及子宫指数（P<0.05、0.01、0.001）；显著降低大鼠血清PGF_2α、TXB2、E₂含量及PGF_2α/PGE₂，升高6-keto-PGF_1α、β-EP、Pg水平（P<0.05、0.01、0.001）；同时对子宫组织中PGF_2α、COX-2、Ca²⁺含量和PGF_2α/PGE₂有显著降低作用，对PGE₂水平有显著升高作用（P<0.05、0.01、0.001）。WJBF对离体子宫平滑肌自主收缩和激动剂诱导的强烈收缩子宫肌条的收缩频率、活动力、平均幅度具有显著抑制作用（P<0.05、0.01、0.001），且呈浓度相关性。结论 WJBF对原发性痛经模型大鼠具有明显改善作用，其机制可能与调节COX-2/PGF_2α通路及β-EP、E₂、Pg等内分泌激素的表达，抑制M受体的过度激活，进而缓解子宫平滑肌痉挛有关。]]> 2026/5/12 19:48:05 54true 目的 明确妇科再造丸（FKW）对气血两虚证的治疗作用，揭示母鸡油炙三七对FKW的增效机制。方法 小鼠随机分为对照组、模型组、复方阿胶浆(FFEJ，阳性药，10 mL·kg^-1)组和FKW（含母鸡油炙三七）、含生三七的妇科再造丸（SFKW）、不含三七的妇科再造丸（WFKW）低、中、高剂量(0.34、0.67、1.35 g·kg^-1)组，除对照组外，采用环磷酰胺法建立小鼠气血虚证模型。观察小鼠一般状态，检测脾脏、胸腺指数，采用血液分析仪检测血常规指标；ELISA检测血清中白蛋白（ALB）、白细胞介素1（IL-1）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、红细胞生成素（EPO）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；苏木精-伊红（HE）染色观察脾脏病理变化；非靶向代谢组学分析粪便样本中代谢物变化及所涉及代谢通路。结果 与模型组相比，各给药组可不同程度改善气血两虚证小鼠的一般状态、脾脏病理损伤、脏器指数及血常规异常（P<0.05、0.01），降低血清中ALB、ALT、AST、EPO、IL-1水平（P<0.05、0.01），且FKW疗效优于SFKW和WFKW，低剂量下母鸡油炙三七的增效作用最为显著（P<0.05、0.01）。代谢组学结果显示，FKW可显著回调28个与气血两虚证相关的差异代谢物，主要富集于初级胆汁酸生物合成和嘌呤代谢通路。FKW与SKFW组间进一步筛选出11个差异代谢物，主要涉及初级胆汁酸生物合成、苯丙氨酸代谢及维生素B6代谢等通路。结论 FKW可能通过调控初级胆汁酸生物合成和嘌呤代谢通路治疗气血两虚证；母鸡油炙三七能够增强FKW对气血两虚证的治疗作用，这种增效作用可能涉及调控初级胆汁酸生物合成、苯丙氨酸代谢、维生素B6代谢、嘌呤代谢及咖啡因代谢通路。]]> 2026/5/12 19:48:05 53true 目的 探讨养阴清肺膏（YYQF）干预小鼠肺纤维化的作用及机制。方法 随机取12只小鼠作为对照组，其余动物经气管插管注入博来霉素（BLM）建立肺纤维化模型，造模后将小鼠随机分为模型组、吡非尼酮片(阳性药，270 mg·kg^-1)组和YYQF高、中、低剂量(18.0、9.0、4.5 mL·kg^-1)组，每组12只，连续给药28 d，末次给药后取材。计算小鼠肺脏指数，试剂盒法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量，HE染色和Masson染色观察肺组织病理改变和胶原沉积变化，酶联免疫吸附实验检测肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的水平，免疫组化检测肺组织中平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原I（COL1A）的表达，Western blotting法检测肺组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）的蛋白含量。结果 与模型组比较，YYQF高剂量组肺脏指数和HYP含量显著降低（P<0.05、0.01）,TNF-α表达水平降低（P<0.01）,Akt、m TOR的蛋白含量减少（P<0.01）;YYQF中剂量组HYP含量降低（P<0.01）,TNF-α、IL-6表达水平降低（P<0.01、0.05）,α-SMA和COL1A的表达降低（P<0.05、0.01）,Akt、m TOR的蛋白含量减少（P<0.01）;YYQF低剂量组肺脏指数和HYP含量显著降低（P<0.05、0.01）,IL-6表达水平降低（P<0.05）,α-SMA和COL1A的表达降低（P<0.05、0.01）,PI3K、Akt、m TOR的蛋白含量减少（P<0.05、0.01）。病理检测结果显示，YYQF低剂量组模型小鼠肺组织结构较清晰，肺泡隔轻度增宽，纤维组织增生，肺脏内少量或局灶性分布的蓝染的胶原纤维。结论 YYQF可改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。]]> 2026/5/12 19:48:06 52true 目的 探讨葛根芩连汤（GQD）是否通过P53/SAT1/ALOX15信号通路调控铁死亡改善棕榈酸（PA）诱导的AML-12细胞胰岛素抵抗（IR）。方法 网络药理学筛选GQD干预IR的相关靶点，构建蛋白质蛋白质相互作用网络并进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。采用PA联合胰岛素处理AML-12细胞构建IR模型，通过CCK-8法筛选PA最佳造模浓度；模型验证阶段分为对照组、胰岛素组、PA组、模型组，试剂盒法检测细胞内葡萄糖水平，Western blotting法检测蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、胰岛素受体底物1（IRS-1）、p-IRS-1蛋白表达水平验证模型成功。将60只大鼠随机分为空白（蒸馏水）组30只、GQD(生药10 g·kg^-1)组20只、盐酸吡格列酮(Pio，阳性药，2.7 mg·kg^-1)组10只，每组大鼠每天给药2次，连续ig 7 d，第8天末次给药后0.5 h腹主动脉取血，制得各组血清。干预实验分为对照组、模型组、Pio（10%含药血清）组和GQD含药血清高、中、低浓度（20%、15%、10%）组，干预后，CCK-8法检测细胞存活率；培养上清液中葡萄糖消耗；进行油红O染色；试剂盒法检测细胞三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、亚铁离子(Fe²⁺)、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测GPX4、SLC7A11、FTH1、LPCAT3、TFR1、P53、SAT1、ALOX15、ACSL4基因表达，Western blotting法检测GPX4、SLC7A11、FTH1、P53、SAT1、ALOX15、ACSL4蛋白表达。结果 网络药理学分析显示，GQD与IR的交集靶点主要富集于P53信号、脂质代谢和氧化应激等通路。CCK-8结果表明，200μmol·L^-1 PA为最佳造模浓度，模型验证结果显示造模成功。GQD干预后，与模型组相比，GQD各浓度组及Pio组细胞存活率均显著升高（P<0.05、0.01、0.001）；细胞上清液葡萄糖消耗显著升高（P<0.05、0.01）；油红O染色显示脂质沉积明显减少，TG、TC、FFA水平显著降低（P<0.05、0.01）;Fe²⁺、MDA水平显著降低（P<0.05、0.01）,GSH、GSH-Px水平显著升高（P<0.05、0.01）;qRT-PCR结果显示，GPX4、SLC7A11、FTH1基因表达显著上调（P<0.05、0.01）,TFR1、LPCAT3、P53、SAT1、ALOX15、ACSL4基因表达显著下调（P<0.05、0.01）;Western blotting结果显示，GPX4、SLC7A11、FTH1蛋白表达显著上调（P<0.05、0.01）,P53、SAT1、ALOX15、ACSL4蛋白表达显著下调（P<0.05、0.01）。结论 GQD可改善PA诱导的肝细胞IR，其机制可能与调节脂质代谢、抑制肝细胞铁死亡、调控P53/SAT1/ALOX15信号通路相关基因及蛋白表达有关。]]> 2026/5/12 19:48:06 51true 目的 研究犁头草醇提物（VIEE）对脂多糖（LPS）所致小鼠急性炎症模型的抗炎作用，并探究其作用机制。方法 36只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组(阳性药，5 mg·kg^-1)和VIEE低、中、高剂量(2、4、8 g·kg^-1)组，各组小鼠连续ig给药14 d，对照组和模型组ig等体积纯水，末次给药1 h后，ip LPS 15 mg·kg^-1，建立小鼠炎症模型，12 h后采集样本。ELISA法检测小鼠血清NO、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；苏木素-伊红染色法观察小鼠肝脏组织、脾脏组织病理变化；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测小鼠肝脏、脾脏组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、IL-6、IL-1β和TNF-α m RNA表达；Western blotting法检测小鼠肝脏、脾脏组织蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、p65、p-p65、人核因子κB抑制蛋白α（IκBα）、p-IκBα、Toll样受体4（TLR4）、髓分化因子88（MyD88）蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠血清NO、IL-6、IL-1β、TNF-α、ALT和AST水平升高（P<0.01），肝脏、脾脏组织均可见一定程度病理改变，肝脏、脾脏组织i NOS、COX-2、IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达升高（P<0.01），肝脏、脾脏组织p-Akt、p-p65、p-IκBα、TLR4、MyD88蛋白表达上调（P<0.01）；与模型组比较，VIEE组小鼠血清NO、IL-6、IL-1β、TNF-α、ALT和AST水平降低（P<0.05、0.01），肝脏、脾脏组织病理损伤明显改善，肝脏、脾脏组织i NOS、COX-2、IL-6、IL-1β和TNF-α m RNA表达降低（P<0.05、0.01），肝脏、脾脏组织p-Akt、p-p65、p-IκBα、TLR4、MyD88蛋白表达下调（P<0.05、0.01）。结论 VIEE能够改善LPS诱导的小鼠炎症，具有良好的抗炎效应，其抗炎机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB和Akt信号通路激活有关。]]> 2026/5/12 19:48:06 50true 目的 探讨桦褐孔菌水提物（IOAE）改善慢性非细菌性前列腺炎（CNP）大鼠的作用机制。方法 将48只大鼠随机分为对照组、模型组、普适泰(阳性药，40 mg·kg^-1)组和IOAE低、中、高剂量(35、70、140 mg·kg^-1)组，每组8只。除对照组在前列腺两背侧叶分别注射0.9%氯化钠溶液0.1 mL外，其余各组于相同解剖部位注射等体积25%消痔灵注射液制备CNP模型。于术后第8天开始，对照组、模型组给予等体积蒸馏水，其余各组ig给予对应剂量的药物，每天1次，连续30 d。苏木精-伊红（HE）染色观察前列腺组织变化；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-1β和IL-6含量；分光光度法测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）测定前列腺组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β、IL-8、前列腺素E2（PGE2）、环氧化酶-2（COX-2）、IL-18、Toll样受体4（TLR4）、核因子（NF）-κB、NLR家族Pyrin结构域蛋白3（NLRP3）、ASC和半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）m RNA表达；Western blotting法检测前列腺组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的相对表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠前列腺组织内有大量炎性细胞浸润，前列腺组织中SOD、CAT和GSH-Px水平显著降低（P<0.01），而MDA水平显著升高（P<0.01）；血清中IL-1β、IL-6水平、前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-8、PGE2、COX-2、IL-18、TLR4、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA相对表达水平及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达水平升高（P<0.05、0.01）。与模型组相比，经IOAE高剂量干预后上述指标均显著改善（P<0.05、0.01）。结论 IOAE通过抑制炎症反应和氧化应激，从而减轻CNP大鼠前列腺炎症损伤，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路有关。]]> 2026/5/12 19:48:06 49true 目的 基于代谢组学技术，系统探究经典名方保元汤对D-半乳糖诱导亚急性衰老模型大鼠的抗衰老作用及潜在机制，为其抗衰老的临床应用与机制研究提供实验依据。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、维生素E（阳性药）组和保元汤低、高剂量(1.3、2.6 g·kg^-1)组，除对照组外，其余各组通过ip 500 mg·kg^-1 D-半乳糖构建衰老大鼠模型，各组同步ig给药42 d。实验结束后检测大鼠脏器指数，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理形态；试剂盒检测血清及肾组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平及血清尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）含量；蛋白免疫印记法检测肾组织中凋亡相关蛋白BCL2相关X蛋白基因（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）及其剪切体（cleaved-Caspase-3）的表达；基于UPLC-Q-TOF-MS技术开展血清代谢组学分析，筛选差异代谢物并进行代谢通路富集。结果 与对照组相比，模型组大鼠各脏器指数显著降低（P<0.01、0.001），肾组织出现肾小球萎缩、肾小管上皮细胞坏死等病理损伤，血清及肾组织SOD、GSH-Px水平显著降低、MDA含量显著升高（P<0.001），血清BUN、CRE水平显著上升（P<0.001），肾组织Bax表达及Cleaved-caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2值显著升高、Bcl-2表达显著降低（P<0.01、0.001），血清中212种内源性代谢物发生显著异常。与模型组相比，保元汤各剂量可显著改善大鼠脏器萎缩及肾组织病理损伤（P<0.05、0.01、0.001），上调血清及肾组织SOD、GSH-Px活性，下调MDA含量及血清BUN、CRE水平，逆转肾组织凋亡相关蛋白的异常表达；其中保元汤高剂量可显著回调35种衰老相关差异代谢物，富集得到25条代谢通路，核心调控花生四烯酸代谢、视黄醇代谢、丙氨酸-天冬氨酸和谷氨酸代谢通路。结论 保元汤可通过改善衰老大鼠脏器萎缩、修复肾组织病理损伤、缓解机体氧化应激、抑制肾组织细胞凋亡，并调控多条核心代谢通路稳态，多维度、多靶点发挥抗衰老作用，其对肾组织的保护作用是其抗衰老的重要机制之一。]]> 2026/5/12 19:48:06 48true 目的 基于网络药理学和肠道菌群探究五苓胶囊抗慢性肾损伤（CKI）的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）对五苓胶囊中泽泻、猪苓、茯苓、白术、肉桂的活性成分进行筛选，并通过UniProt和Swiss Target Prediction数据库，对筛选所得活性成分进行作用靶点预测；通过GeneCards与OMIM数据库获得慢性肾损伤的疾病靶点与肠道菌群靶点；通过STRING数据库以及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络及“中药-成分-靶点-疾病”网络；通过DAVID数据库对关键靶点进行基因本体（GO）富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用5/6肾切除建立CKI大鼠模型，并分为对照组、模型组、阳性药(依那普利0.5 mg·kg^-1)组及五苓胶囊低、高剂量(124、498 mg·kg^-1)组。造模成功后，各给药组ig相应的药物，连续4周。治疗结束后，分别收集各组大鼠粪便，进行肠道菌群的特征分析。结果 通过筛选共得到53种有效成分和80个药物-疾病-肠道菌群共同靶点，GO功能富集分析共得到488个相关条目，其中生物过程（BP）321条，细胞组成（CC）48条，分子功能（MF）119条。KEGG富集共得到143条信号通路。网络药理学结果表明，五苓胶囊抗CKI的作用机制与氧化应激及炎症反应有关。肠道菌群结果表明，模型组大鼠肠道菌群发生明显改变；五苓胶囊治疗后的肠道菌群物种多样性和丰富度均有所恢复。经五苓胶囊治疗后，厚壁菌门（Firmicutes）/拟杆菌门（Bacteroidetes）(F/B)值显著下降。动物实验结果表明，五苓胶囊可改善由CKI造成的肾脏多部位的病理性损伤，降低血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）水平，升高肾脏保护因子超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结论 五苓胶囊抗CKI的作用可能与调控前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、表皮生长因子受体（EGFR）等炎症、氧化应激靶点以及重塑肠道菌群结构有关，其机制可能涉及“肠-肾轴”的多环节调控，可为五苓胶囊深入研究提供方向。]]> 2026/5/12 19:48:06 47true 目的 基于网络药理学和分子对接技术预测绿原酸治疗脑缺血再灌注损伤（CIRI）的潜在作用靶点和信号通路，并通过大鼠体内实验验证绿原酸是否通过调控表皮生长因子受体（EGFR）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）信号通路发挥神经保护作用。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、GeneCards等数据库筛选绿原酸作用靶点与CIRI疾病靶点的交集，采用STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，运用DAVID进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，使用AutoDock进行分子对接验证。采用线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型。通过神经功能评分、2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）、病理观察、蛋白免疫印迹法（Western blotting）、免疫组化及TUNEL染色评估绿原酸的神经保护效应及其对EGFR/PI3K/Akt/m TOR通路的影响。结果 网络药理学分析筛选出64个交集靶点，EGFR、胱天蛋白酶3（CASP3）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、人表皮生长因子受体2（ERBB2）为核心靶点，主要富集于PI3K/Akt信号通路和细胞凋亡通路。分子对接显示绿原酸与核心靶点结合能良好(-23.4～-33.9 kJ·mol^-1)。动物实验显示，与模型组相比，绿原酸治疗显著改善神经功能缺损，缩小脑梗死体积，改善神经元病理损伤；下调p-EGFR表达，上调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR水平；降低促凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase-3表达，升高抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）表达，减少神经元凋亡，且呈剂量相关性（P<0.05、0.01）。表皮生长因子（EGF）激动剂可部分逆转绿原酸的神经保护作用（P<0.05、0.01），加重脑损伤，上调p-EGFR并抑制下游PI3K/Akt/mTOR通路。结论 绿原酸通过抑制EGFR过度磷酸化激活，激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制神经元凋亡，减轻CIRI，发挥神经保护作用。EGFR激动剂可部分阻断绿原酸的神经保护效应，证实EGFR可能是绿原酸发挥作用的关键上游靶点。]]> 2026/5/12 19:48:06 46true 目的 运用网络药理学及动物实验研究肝积方（GJR）抗肝纤维化（LF）的机制。方法 构建LF模型，通过苏木素-伊红（HE）、Masson染色观察肝脏病理情况；蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原蛋白alpha 1链（Col1a1）、转化生长因子-β(TGF-β)的蛋白表达水平；采用碱水解法检测肝组织中羟脯氨酸（HYP）水平；采用微板法检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性水平。基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和Swiss Target Prediction网站筛选GJR活性成分作用靶点，结合GeneCards数据库LF靶点，两者取交集获得共同靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络筛选核心靶点，进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，并通过分子对接预测关键靶点与GJR活性成分结合情况。肝组织原位末端标记法（TUNEL）染色检测肝细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝组织中半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL2)、促凋亡蛋白（Bax）表达水平。体外实验通过TGF-β诱导LX-2细胞活化，加入GJR含药血清（10%、15%、20%）干预后进行qRT-PCR、Western blotting实验观察α-SMA、Col1a1、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP1)的m RNA和蛋白表达变化，通过流式细胞术观察LX-2细胞凋亡情况。结果 体内实验显示，GJR可减轻肝损伤及胶原沉积，降低HYP、ALT、AST水平，下调α-SMA、Col1a1、TGF-β表达，减少肝细胞凋亡并调控Caspase3、BCL2、Bax表达；网络药理学筛选出625个共同靶点，核心靶点与凋亡相关，富集于磷脂酰肌醇3?激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)等通路，关键成分与核心靶点结合良好；体外实验显示，GJR含药血清可下调α-SMA、Col1a1、Timp mRNA及蛋白表达水平，促进LX-2细胞凋亡。结论 网络药理学及实验验证GJR具有抗LF作用，其机制可能是通过Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路抑制肝细胞凋亡并促进LX-2细胞凋亡有关。]]> 2026/5/12 19:48:06 45true 目的 建立蒙荨麻的HPLC特征图谱，结合化学计量学分析、体外实验验证及含量测定，筛选其抗高尿酸血症的质量标志物（Q-Marker）。方法 采用HPLC法建立15批蒙荨麻的特征图谱；结合层次聚类分析（HCA）、主成分分析（PCA）及偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）筛选不同产地样品的差异成分；利用Discovery studio 2016 Client软件将潜在Q-Marker与抗高尿酸血症相关靶蛋白[黄嘌呤氧化酶（XOD）、葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）]进行分子对接验证；通过体外XOD酶活力抑制实验及HK2细胞GLUT9蛋白表达检测验证其生物活性；并建立目标成分含量测定方法，测定15批次样品中QMarker的含量。结果 从HPLC特征图谱中指认绿原酸、新西兰牡荆苷2、异牡荆苷3个特征成分；化学计量学分析将15批次样品分为2类，其中新西兰牡荆苷2和异牡荆苷对质量差异的贡献最显著；分子对接显示，指认的3个特征成分均能通过氢键、疏水键、π-π键等与XOD、GLUT9稳定结合，绿原酸与GLUT9结合能最低(-36.00 kJ·mol^-1)，新西兰牡荆苷2与XOD结合能最低(-45.61 kJ·mol^-1)；体外实验证实，3个成分均呈浓度相关性地抑制XOD活力，且不同浓度给药组可显著下调HK2细胞GLUT9蛋白表达（P<0.01）；含量测定显示，15批次样品中绿原酸、新西兰牡荆苷2、异牡荆苷的质量分数分别为0.144 3～4.234 6、0.118 6～2.581 2、0.056 9～3.670 0 mg·g^-1。结论 建立的HPLC特征图谱及含量测定方法准确、可靠，绿原酸、新西兰牡荆苷2、异牡荆苷可作为蒙荨麻抗高尿酸血症的Q-Marker，为其药材质量评价与控制提供依据。]]> 2026/5/12 19:48:06 44true 目的 探究罗沙司他和恩那度司他对环孢素A大鼠体内药动学特征的影响，并初步探究二者联用导致药动学变化的潜在作用机制，为临床两类药物联合用药的安全性、合理性提供实验依据。方法 将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、罗沙司他组和恩那度司他组，分别连续7 d ig给予0.9%氯化钠溶液、罗沙司他(10 mg·kg^-1)、恩那度司他(1 mg·kg^-1)，末次给药后30 min后均ig给予环孢素A(10 mg·kg^-1)。采用高效液相色谱串联质谱法（HPLC-MS/MS）测定大鼠不同时间点环孢素A血药浓度，拟合药时曲线并计算药动学参数；通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测大鼠肝脏低氧诱导因子（HIF）-1α、细胞色素P450 3A酶（CYP3A）1/2及小肠P-糖蛋白（P-gp）的m RNA表达水平，采用Western blotting检测肝脏HIF-1α、CYP3A1的蛋白表达水平。结果 药动学方面，与对照组相比，罗沙司他组和恩那度司他组的药-时曲线下面积（AUC）_0～t、AUC_0～∞和峰浓度(C_max)显著升高（P<0.01、0.001），清除率（CL）显著降低（P<0.05），罗沙司他组CL降低54.78%，恩那度司他组CL降低94.78%，达峰时间(t_max)和半衰期(t_1/2)无显著性差异。分子水平方面，与对照组相比，罗沙司他组、恩那度司他组大鼠肝脏HIF-1α m RNA表达无显著差异，蛋白水平显著升高（P<0.05）；肝脏CYP3A1的m RNA和蛋白表达、CYP3A2的m RNA表达均显著降低（P<0.05）；小肠P-gp的m RNA表达无显著改变（P>0.05）。结论 罗沙司他和恩那度司他可显著提高大鼠体内环孢素A的全身暴露量、降低其清除率。该作用可能通过翻译后水平稳定肝脏HIF-1α蛋白，进而下调肝脏CYP3A1/2的表达，抑制环孢素A的肝脏代谢清除实现。临床联用使用罗沙司他/恩那度司他与环孢素A时，需密切监测环孢素A血药浓度并及时调整剂量，减少药物蓄积引发的不良反应，保障用药安全。]]> 2026/5/12 19:48:06 43true 目的 制备金丝桃苷-玉米肽纳米复合物（Hyp-CP-NCs），考察理化性质及其对肾脏缺血再灌注所致肾损伤的改善作用。方法 采用分子对接分析金丝桃苷与玉米肽的结合趋势；通过单因素实验结合Box?Behnken设计?效应面法优化制备工艺；利用透射电镜、X?射线粉末衍射、差式扫描量热、傅里叶变换红外光谱等技术表征复合物；测定其饱和溶解度与体外累积释放度；构建小鼠肾缺血再灌注模型，设置假手术、模型、缬沙坦(阳性药，10 mg·kg^-1)、金丝桃苷(120 mg·kg^-1)及Hyp?CP?NCs低、高剂量(60、120 mg·kg^-1)组，检测肾脏指数、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平，并观察肾组织病理变化。结果 优化后最佳工艺为玉米肽质量浓度13.66 mg·mL^-1、制备温度65℃、制备时间35 min；复合物包封率（84.02±0.80）%、载药量（5.19±0.07）%、粒径（70.64±4.13）nm，呈类球形，金丝桃苷以无定形态存在且与玉米肽以氢键结合；复合物显著提升金丝桃苷溶解度与体外释放度，18 h累积释放度达87.85%；动物实验显示，Hyp?CP?NCs可显著降低肾脏指数、血清Scr及BUN水平，明显改善肾小管萎缩、炎性浸润与胶原沉积，效果优于单用金丝桃苷。结论 Hyp?CP?NCs可有效改善金丝桃苷的溶解度与释放度，显著减轻肾脏缺血再灌注损伤，具备良好的开发前景。]]> 2026/5/12 19:48:07 42true 目的 探究砂生槐总生物碱（TA-SM）体内、体外抗肝细胞癌的作用及作用机制。方法 体外实验以HepG2和Huh-7细胞为研究对象，采用CCK-8法、克隆形成实验、细胞划痕实验、侵袭实验和流式细胞术评价TA-SM对2种肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期进程的影响；随后运用蛋白质组学数据依赖采集（DIA）检测技术和分子对接技术等生物信息学分析手段，探究TA-SM对HepG2细胞内蛋白表达水平的影响并探讨可能的信号通路；应用Western blotting和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验验证TA-SM对Hippo通路关键靶点蛋白——含WW域转录调节蛋白1（WWTR1）、转录增强因子4（TEAD4）、丝氨酸/苏氨酸激酶25（STK25）、丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶38（STK38L）的影响。采用裸鼠建立HepG2细胞的人源肿瘤细胞系异种移植（CDX）模型，血常规、生化指标、主要脏器病理检测评估TA-SM（50 mg·kg^-1）体内抗肿瘤的安全性；记录裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量变化； Western blotting、qRT-PCR、免疫组化、免疫荧光法检测肿瘤组织WWTR1、TEAD4、STK25、STK38L表达变化；免疫组化和免疫荧光检测肿瘤组织CD31、CD34、血管内皮生长因子（VEGF）表达变化；免疫荧光检测细胞增殖抗原（Ki67）表达变化。结果 TA-SM通过浓度和时间相关方式抑制HepG2和Huh-7细胞的增殖、迁移及侵袭，还可以通过阻滞HepG2的G₁、G₂期和Huh-7细胞的G₂期，诱导细胞凋亡（P＜0.05、0.01、0.001）。蛋白质组学结果显示，TA-SM作用于HepG2细胞与TNF信号通路、Hippo信号通路、p53信号通路相关。分子对接结果显示TA-SM中4种主要生物碱（苦参碱、氧化苦参碱、槐果碱和槐定碱）与Hippo通路关键靶点（TK25、STK38L、WWTR1和TEAD4）的亲和力较好，具有很强的结合活性。与对照组比较，TA-SM在体外显著上调STK25、STK38L、WWTR1和TEAD4蛋白和基因表达（P＜0.05、0.01、0.001）。在裸鼠CDX模型中，TA-SM抗肿瘤安全性良好；与对照组比较，肿瘤体积显著降低（P＜0.001），STK25、STK38L、WWTR1和TEAD4表达显著升高，CD31、CD34、VEGF、Ki67表达显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 TA-SM通过激活Hippo信号通路，抑制HepG2和Huh-7细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。此外，TA-SM还能协同阻滞HepG2和Huh-7细胞周期，抑制新生血管生成相关因子以及肿瘤增殖因子的表达，从多途径发挥其抗肝癌作用。]]> 2026/4/3 14:29:08 41true 目的 基于动力相关蛋白1（Drp1）与PTEN诱导激酶1（PINK1）/E3泛素-蛋白连接酶（PINK1/Parkin）协同调控线粒体质量控制（MQC），探讨地黄饮子（DHYZ）含药血清对β-淀粉样蛋白（Aβ）_25-35致HT22细胞氧化损伤的影响。方法 SD大鼠ig DHYZ（生药量90 g·kg^-1），每天2次，连续5 d，末次给药1 h，腹主动脉取血制备含药血清。DHYZ（5%含药血清）预给药30 min后，添加Aβ_25-35（10 μmol·L^-1）诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病（AD）体外模型，继续培养24 h，DCFH-DA探针检测活性氧（ROS）含量，Calcein AM探针检测线粒体膜通透性转换孔（MPTP）开放情况，ELISA法检测细胞Aβ1-42含量，研究DHYZ对氧化损伤影响；透射电镜观察自噬小体； Western blotting检测Drp1、线粒体融合素1（Mfn1）、Mfn2、视神经萎缩1（Opa1）、PINK1、Parkin、LC3B、苄氯素1（Beclin1）的表达。预给药Drp1抑制剂Mdivi-1、DHYZ（5%含药血清）、Mdivi-1＋ DHYZ 30 min，添加Aβ25-35诱导HT22细胞建立AD体外模型，继续培养24 h，Western blotting检测总细胞、细胞质和线粒体中Drp1表达，免疫荧光检测线粒体Drp1含量，Western blotting检测线粒体自噬蛋白PINK1、Parkin表达。结果 与模型组比较，DHYZ组Aβ含量显著降低（P＜0.01），线粒体绿色荧光信号增强（P＜0.05），ROS荧光强度降低（P＜0.05）； DHYZ显著降低Drp1表达水平（P＜0.05），提高Mfn1、Mfn2、Opa1表达水平（P＜0.05），DHYZ组PINK1、Parkin、LC3B（P＜0.05）和Beclin1（P＜0.01）表达显著下降；电镜显示DHYZ组线粒体结构正常，偶见自噬体。与模型组比较，Mdivi-1组和DHYZ组细胞内Drp1（P＜0.05）和线粒体Drp1（P＜0.01）表达降低，胞质Drp1表达升高（P＜0.01），表明给药后能阻止线粒体聚集； DHYZ组PINK1（P＜0.05）、Parkin（P＜0.01）表达下调，DHYZ＋Mdivi-1组效果最明显（P＜0.01、0.001）。结论 DHYZ防治AD可能抑制Drp1介导的线粒体分裂，调节线粒体自噬PINK1/Parkin通路，进而调控MQC链。]]> 2026/4/3 14:29:09 40true 目的 基于网络药理学、分子对接和实验验证探讨半夏泻心汤（BXD）抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法 通过网络药理学筛选BXD治疗AS的活性成分、潜在靶点及信号通路，展开分子对接验证。体内实验构建AS大鼠模型，分别ig给予低、中、高剂量（4.1、8.2、16.4 g·kg^-1） BXD干预12周。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胸主动脉和肝脏组织病理变化；油红O染色观察大鼠肝脏组织病理变化；透射电镜观察大鼠胸主动脉组织病理变化； ELISA法检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平； Western blotting检测大鼠主动脉白蛋白（ALB）、核因子κB p65亚基（NF-κB p65）、蛋白激酶B1（AKT1）、肿瘤蛋白P53（TP53）、TNF-α和白细胞介素-6（IL-6）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测大鼠主动脉TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κB p65 mRNA表达。结果 网络药理学筛选出BXD活性成分184个及AS疾病共同靶点174个，核心靶点包括AKT1、ALB、TNF、IL-6、TP53、IL-1β等，富集得到脂质代谢、低氧诱导因子（HIF-1）、NF-κB等通路。实验证实，与模型组相比，高剂量半夏泻心汤组主动脉和肝脏HE染色、肝脏油红O染色和主动脉透射电镜下病理损伤均减轻；血清TC、TG、LDL-C、TNF-α和IL-1β水平显著下调（P＜0.01），HDL-C水平显著升高（P＜0.05）；主动脉NF-κB p65、TNF-α、IL-6蛋白及TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κB p65 mRNA表达水平显著下调（P＜0.05、0.01），AKT1、ALB、TP53蛋白表达水平显著上调（P＜0.01）。结论 BXD可以通过抑制TNF-α/NF-κB/IL-6通路减轻炎症反应，调节脂质代谢，从而改善AS。]]> 2026/4/3 14:29:09 39true 目的 通过观察静灵口服液（JLOL）对注意缺陷多动障碍（ADHD）大鼠脑肠肽分泌及肠道菌群结构的影响，探讨其治疗ADHD的作用机制。方法 将40只SPF级3周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、盐酸托莫西汀（阳性药，2.68 mg·kg^-1）组及JLOL低、中、高剂量（2、4、8 mL·kg^-1）组，每组8只，并以8只同周龄雄性WKY大鼠作为对照组，各组大鼠ig给予相应药物，对照组和模型组ig给予去离子水，每天2次，给药21 d。实验期间记录大鼠体质量变化情况；旷场实验与水迷宫实验观察大鼠行为学变化；采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血清胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、饥饿素（GHRL）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）、5-羟色胺（5-HT）含量；宏基因组学检测大鼠肠道菌群的结构变化。结果 与模型组相比，JLOL组大鼠体质量显著降低（P＜0.05）；旷场实验运动总路程、中心区域时间显著降低（P＜0.05、0.01），静止时间、边缘区域时间显著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；水迷宫实验潜伏时间均明显缩短（P＜0.05、0.01、0.001）；血清GAS、MTL、SP、GHRL水平显著升高（P＜0.05、0.001），VIP、5-HT水平显著降低（P＜0.05、0.01）；肠道菌群物种多样性明显提高，厚壁菌门（Firmicutes）丰度明显升高，拟杆菌门（Bacteroidota）丰度明显下降，拟杆菌属（Bacteroides）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）、粪杆菌属（Faecalibacterium）、副拟杆菌属（Parabacteroides）相对丰度上调，梭菌属（Clostridium）、肠杆菌属（Enterobacter）、瘤胃球菌属（Ruminococcus）相对丰度下调； Chao1、Simpson、Observed、Shannon指数均有所上升（P＜0.05、0.01、0.001）。Ruminococcus、Enterobacter与血清中GAS、MTL、GHRL、SP含量呈负相关，与血清中VIP、5-HT含量呈正相关； Faccalibacterium、Parabacteroides、Bifidobacterium、Bacteroides与血清中GAS、MTL、GHRL、SP呈正相关，与血清中VIP、5-HT含量呈负相关。结论 JLOL对ADHD具有较好的治疗效果，其机制可能与调节脑肠肽分泌与肠道菌群结构有关。]]> 2026/4/3 14:29:10 38true 目的 探讨桔梗皂苷D（PD）诱导非小细胞肺癌（NSCLC）铁死亡的作用及机制。方法 体外实验采用A549细胞，添加PD（5、10、20 μmol·L^-1）作用6 h，通过MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖能力；利用流式细胞术结合特异性荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）；采用试剂盒测定丙二醛（MDA）含量；利用免疫荧光法检测细胞内Fe²⁺和脂质过氧化物水平；通过Western blotting法检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）、铁蛋白重链（FTH1）、核受体共激活因子4（NCOA4）的表达；并使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）和铁螯剂DFO验证PD的作用途径。体内实验采用Lewis肺癌（LLC）荷瘤C57BL/6J小鼠模型，观察PD（2、4、8 mg·kg^-1）对荷瘤小鼠肿瘤生长、体质量及血液学指标的影响，并对肿瘤组织进行病理学分析，同时通过蛋白质免疫印迹法检测瘤组织中铁死亡相关蛋白的表达。结果 PD抑制A549细胞活力与增殖（P＜0.05、0.01、0.001），诱导细胞内ROS积累、MDA含量升高、Fe²⁺水平升高、脂质过氧化物增加（P＜0.05、0.01、0.001），Fer-1和DFO可逆转PD的抑制作用（P＜0.05、0.01、0.001）。此外，PD显著下调GPX4与FTH1蛋白表达，上调ACSL4与NCOA4蛋白表达（P＜0.05、0.01、0.001）。体内实验中，PD各剂量组（2、4、8 mg·kg^-1）均能显著抑制LLC荷瘤小鼠肿瘤生长，且未引起明显不良反应；肿瘤组织中铁死亡相关蛋白表达趋势与体外一致。结论 PD可通过诱导铁死亡抑制NSCLC细胞体内外生长，其机制可能与调节GPX4/FTH1抗氧化轴及ACSL4/NCOA4介导的脂质代谢、铁存储蛋白降解有关。]]> 2026/4/3 14:29:10 37true 目的 探究脑心清片对抑郁及失眠动物药效及作用机制。方法 采用小鼠强迫游泳实验及小鼠悬尾实验观察脑心清片（0.25、0.50、1.00、2.00 g·kg^-1）对应激所致小鼠抑郁模型不动时间的影响。采用大鼠嗅球切除脑损伤抑郁模型，评价脑心清片（0.25、0.50、1.00 g·kg^-1）对糖水偏爱率、跳台实验逃避潜伏期的影响，ELISA法测定血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）水平，皮层中脑源性神经营养因子（BDNF）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）水平，海马中环磷酸腺苷（cAMP）水平； Western blotting法检测海马中蛋白激酶A（PKA）、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）水平。采用小鼠延长戊巴比妥钠睡眠时间实验评价脑心清片（0.5、1.0、2.0 g·kg^-1）对入眠潜伏期及睡眠时间的影响。采用氯苯丙胺酸（PCPA）致大鼠失眠模型实验，ELISA法探究脑心清片（0.25、0.50、1.00 g·kg^-1）对血清ACTH水平和大脑中5-HT、NE、肾上腺素（E）、DA、γ-氨基丁酸（GABA）水平的影响。结果 在强迫游泳所致小鼠抑郁模型中，脑心清片0.25、0.50、1.00、2.00 g·kg^-1预防给予3 d使小鼠静止不动时间均显著减少（P＜0.05、0.01、0.001）；在悬尾所致小鼠抑郁模型中，脑心清片0.25、0.50、1.00、2.00 g·kg^-1预防给予3 d对小鼠静止不动时间未见显著影响。在大鼠嗅球切除模型中，脑心清片0.5、1.0 g·kg^-1给药14 d可以提高嗅球切除大鼠的糖水偏爱率（P＜0.05、0.01）； 1 g·kg^-1剂量显著提高皮层中5-HT（P＜0.05）及海马中cAMP、PKA含量（P＜0.05），皮层中BDNF及海马中pCREB含量亦有所提高；对血清中ACTH、CORT，皮层中DA、NE含量均无明显影响。在延长戊巴比妥钠睡眠时间实验中，脑心清片0.5、1.0、2.0 g·kg^-1预防给药3 d后，可缩短睡眠潜伏期（P＜0.001），脑心清片1、2 g·kg^-1预防给药3 d后，可延长睡眠时间（P＜0.05、0.01）。在PCPA致大鼠失眠模型实验中，脑心清片0.5、1.0 g·kg^-1治疗给药7 d后能显著降低血清中ACTH含量（P＜0.05、0.01），降低大脑NE含量（P＜0.05、0.001），脑心清片1 g·kg^-1治疗给药7 d后能提高大脑中5-HT含量（P＜0.05）。结论 脑心清片有明显抗抑郁及失眠作用，抗抑郁机制可能与抗应激、提高皮层中5-HT含量，激活海马中cAMP-PKA信号通路有关；抗失眠机制可能与降低大鼠血清ACTH含量、提高大脑5-HT含量及降低NE含量有关。]]> 2026/4/3 14:29:11 36true 目的 探讨白花蛇舌草水提物（HDAE）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠的改善作用及分子机制。方法 通过高通量基因表达数据库（GEO）筛选ALI差异基因，受试者工作特征曲线（ROC）来验证差异基因。SD大鼠随机分为对照组、模型（LPS，5 mg·kg^-1）组、地塞米松（阳性药，2.5 mg·kg^-1）组和HDAE高、中、低剂量（300、200、100 mg·kg^-1）组，除对照组外，采用LPS（5 mg·kg^-1）诱导ALI大鼠模型，苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素（IL）-10、IL-1β变化；免疫组化检测肺组织IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；免疫荧光检测IL^-17、核因子（NF）-κB p65蛋白水平。结果 通过相互作用及通路分析发现NF-κB、TNF、IL6等为ALI差异基因枢纽，促炎因子（IL1β、TNF-α）通过激活NF-κB通路发挥作用；另一方面上调IL^-17通路关键分子，形成NF-κB与IL^-17通路的正反馈放大回路，其中关键特征基因为TNF、IL-6。与模型组比较，HE染色结果显示，HDAE可减轻LPS诱导的肺部损伤； HDAE组大鼠IL-1β水平显著下降（P＜0.05），IL^-10水平显著提高（P＜0.05），肺组织内IL-6、TNF-α、IL^-17、NF-κB p65蛋白的表达明显下调（P＜0.01）。结论 HDAE靶向调控IL^-17、NF-κBp65信号通路，进而干预IL-6、TNF-α的表达，对LPS诱导的ALI大鼠发挥保护作用。]]> 2026/4/3 14:29:11 35true 目的 基于“金水相生”探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肾损伤的小鼠模型的治疗作用。方法 32只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和补肺活血胶囊低、高剂量（0.32、0.64 g·kg^-1）组，除对照组外，通过香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖诱导COPD，同时用腺嘌呤ig诱导肾损伤来建立COPD相关性肾损伤模型，造模成功后，ig给予补肺活血胶囊4周；评估小鼠一般行为学变化、抓力、体质量；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C（Cys-C）水平；苏木精-伊红（HE）染色观察肺、肾组织病理变化； Western blotting法检测肾组织中肾损伤分子-1（Kim-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白（NGAL）的蛋白表达。结果 与模型组相比，补肺活血胶囊组小鼠的精神状况、咳喘好转，体质量、抓力均显著增加（P＜0.05）；血清中炎症因子IL-6、TNF-α和Cys-C水平均显著降低（P＜0.05），肺组织炎症细胞浸润减少、肺泡结构恢复，肾组织表现为肾小球和肾小管结构的改善；小鼠肾组织中Kim-1、NGAL蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 补肺活血胶囊能改善COPD相关性肾损伤模型小鼠肺、肾组织病理损伤，其机制与Kim-1/NGAL相关信号通路表达降低及炎症因子的减少有关。]]> 2026/4/3 14:29:11 34true 目的 探究凹叶景天Sedum emarginatum对H22荷瘤小鼠的抗肝癌作用，运用核磁共振氢谱（¹H-NMR）代谢组学技术解析其作用机制，筛选凹叶景天抗肝癌潜在质量标志物（Q-Marker），为其临床应用与质量控制提供实验依据。方法 构建H22荷瘤小鼠皮下移植瘤模型，将小鼠随机分为对照组、模型组、5-Fu（阳性药，20 mg·kg^-1）组和凹叶景天醋酸乙酯部位（SEEA）低、中、高剂量［生药15、30（临床等效剂量）、60 g·kg^-1］组，每组10只。造模成功后给药干预14 d，5-Fu组隔日ip，SEEA各剂量组每日ig，对照组与模型组每日ig等体积0.9%氯化钠溶液。观察小鼠一般状态，检测体质量、肿瘤相关指标并计算抑瘤率与脏器指数；采用ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-2、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ含量；通过¹H-NMR技术检测血清内源性代谢物，结合多元统计分析筛选差异代谢物，经MetaboAnalyst 6.0进行代谢通路分析；借助Swiss Target Predition数据库筛选差异代谢物靶点，与凹叶景天抗肝癌靶点取交集得到协同效应靶点，将其与凹叶景天活性部位抗肝癌主要成分及靶点匹配，筛选Q-Marker。结果 SEEA可显著改善H22荷瘤小鼠一般状态，有效抑制肿瘤生长并调节脏器指数，其中中剂量给药效果最佳；能显著升高小鼠血清IL-2、TNF-α含量，降低IL-6、IFN-γ含量（P＜0.05、0.01）；可显著回调荷瘤小鼠模型中低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白（LDL/VLDL）、乙酰乙酸、琥珀酸、亮氨酸、肌酸5种异常代谢物；其抗肝癌作用主要调控丁酸代谢、三羧酸循环代谢通路；筛选出纤溶酶原（PLG）为协同效应靶点，匹配得到金腰乙素、木犀草素、山柰素、芹菜素、异鼠李素、苜蓿素、白杨素7种活性成分，为凹叶景天抗肝癌潜在QMarker。结论 凹叶景天具有显著的抗肝癌药效，其作用可能通过调节机体炎症反应、能量代谢及氨基酸代谢实现，初步揭示凹叶景天抗肝癌的Q-Marker及作用机制，为其进一步开发利用提供实验支撑。]]> 2026/4/3 14:29:12 33true 目的 基于网络药理学、分子对接技术及动物实验，探讨防己黄芪汤抗疲劳的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和HERB数据库以及文献检索，获取防己黄芪汤的活性成分；利用TCMSP数据库和SwissTarget Prediction平台确定其作用靶点，并通过Uniprot数据库对靶点进行标准化处理；以Genecards数据库获取疲劳主要靶点；从Venny 2.1.0获取防己黄芪汤与疲劳的交集靶点后，将其导入STRING 11.0平台进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，并利用CytoScape 3.9.1软件对PPI网络进行可视化处理；利用Metascape平台数据库对交集靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析；借助CytoScape 3.9.1软件构建“药物-成分-靶点”网络图；使用Auto DockTools 1.5.6软件对活性成分与靶点进行分子对接；构建疲劳大鼠模型，并通过动物实验验证防己黄芪汤抗疲劳的作用机制。结果 获得防己黄芪汤活性成分156个，相应靶点889个；获得疲劳靶点849个；将疾病靶点与活性成分相关靶点取交集，获得防己黄芪汤抗疲劳的潜在作用靶点197个。从防己黄芪汤中筛选出槲皮素、β-谷甾醇、白桦脂酸等主要活性成分，SRC原癌基因（SRC）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基1（PIK3R1）等4个核心靶点。KEGG富集通路主要包括磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）、缺氧诱导因子1（HIF-1）、糖尿病并发症中的AGE-RAGE（AGE-RAGE in diabetic complications）等信号通路。分子对接显示关键活性成分与核心靶点具有强烈的结合活性。动物实验显示，防己黄芪汤及阳性对照组可提升疲劳大鼠力竭游泳时间、体质量、脾脏及胸腺指数，改善大鼠尿素（UREA）、乳酸（LA）、肌酸激酶（CK）、血尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及肌纤维形态改变、肌细胞损伤及退化情况，并通过上调疲劳大鼠肌肉组织中PI3K、Akt的表达量，下调p-PI3K、p-Akt、SRC、STAT3的表达量从而调控PI3K/Akt信号通路，以防己黄芪汤高剂量组效果最为显著。结论 初步提示防己黄芪汤的核心活性成分槲皮素、β-谷甾醇及白桦脂酸等可能通过调节氧化应激及能量代谢，作用于SRC、STAT3、PIK3CA、PIK3R1等核心靶点及PI3K/Akt信号通路发挥抗疲劳的作用。]]> 2026/4/3 14:29:12 32true 目的 基于R语言数据挖掘、网络药理学及分子动力学模拟探讨国家专利中药复方治疗病毒性心肌炎（VMC）的用药规律及作用机制。方法 通过检索国家知识产权局专利数据库收集有关中药治疗VMC的专利复方，运用R语言进行频次、性味归经、关联规则和聚类分析，并获取核心药组。同时运用网络药理学筛选核心药组的活性成分及作用靶点，采用分子对接和分子动力学模拟加以验证。结果 共纳入国家专利中药复方299首，涉及中药679味。高频药物有黄芪、丹参等。其以性温、味甘常见，多归心、肺经。关联分析得到2阶关联中药有“丹参-黄芪”等，3阶有“丹参-五味子-黄芪”等；聚类分析得到人参-白术-远志-川芎-当归、甘草-地黄-茯苓-酸枣仁等5首新处方；筛选出核心药组为丹参-五味子-黄芪。网络药理学表明核心药组治疗VMC的主要活性成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素、丹参酮ⅡA、7-O-甲基异微凸剑叶莎醇、异鼠李素、隐丹参酮等；核心靶点有蛋白激酶B抗体1（AKT1）、白细胞介素1β（IL1B）、肿瘤蛋白53（TP53）、IL6、肿瘤坏死因子（TNF）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、基质金属蛋白酶9（MMP9）等；主要作用于TNF、IL^-17信号通路等。分子对接结果示，隐丹参酮与MMP9结合活性最优，分子动力学模拟进一步证实隐丹参酮与MMP9稳定且紧密结合。结论 国家专利中药复方治疗VMC多采用丹参-五味子-黄芪核心药组，其槲皮素、隐丹参酮等核心活性成分通过作用于AKT1、TP53、TNF、MMP9等关键靶点，调控TNF、IL^-17等信号通路，干预VMC“炎症-凋亡-纤维化”核心病理环节，从而发挥治疗作用。]]> 2026/4/3 14:29:13 31true 目的 基于网络药理学研究黄芪-三七-白花蛇舌草（HSB）对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的治疗作用。方法 根据中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、Uniprot、GeneCards、NCBI、DisGeNET和OMIM等数据库筛选HSB主要成分靶点和CAG相关靶点并绘制韦恩图。利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.0软件绘制蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图。构建“药物-成分-靶点-疾病”网络，并进行拓扑分析，筛选出核心成分。并用DAVID数据库对关键交集靶点进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。运用苏木精-伊红（HE）染色、ELISA法、实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测和Western blotting检测验证HSB对CAG大鼠的治疗作用。结果 筛选出槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、异鼠李素和芒柄花素等31个活性成分。PPI网络中关键交集靶点有42个，其中核心靶点有蛋白激酶B抗体1（AKT1）、白细胞介素6（IL6）、环加氧酶2（PTGS2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ （PPARG）和基质金属蛋白酶9（MMP9）等。GO富集分析共得到生物过程（BP） 1 576条、分子功能（MF） 56条和细胞成分（CC） 13条。KEGG通路富集分析得到145条信号通路，其中与CAG治疗相关的通路有PI3K-Akt signalingpathway、Apoptosis和肿瘤坏死因子（TNF） signaling pathway等。动物实验证实HSB不但改善CAG大鼠的胃黏膜组织的病理形态；还能升高CAG大鼠血清中胃蛋白酶原（PG） Ⅰ、TNF-α、白细胞介素（IL）-6的水平和PG I/PG Ⅱ比率，降低CAG大鼠血清中PG Ⅱ水平；同时其还可以抑制CAG大鼠PI3K/Akt信号通路的激活和Bcl-2的表达。结论 通过网络药理学和动物实验验证，发现HSB可通过改善胃黏膜的分泌功能、减轻CAG的炎症反应、抑制PI3K-Akt信号通路的激活和降低Bcl-2的表达等对CAG起到防治作用。]]> 2026/4/3 14:29:13 30true 目的 系统比较愈风宁心片与滴丸在冠心病模型大鼠体内的多成分药动学特征，为该制剂的临床合理选剂型提供实验依据。方法 采用冠状动脉结扎法构建冠心病心肌缺血大鼠模型，先通过超声心动图验证愈风宁心片与滴丸对模型大鼠心功能改善作用；将造模成功大鼠随机分为片剂组与滴丸组，分别ig给予临床等效剂量的愈风宁心片和滴丸，建立并验证超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱（UPLC-QQQ-MS/MS）法，同步测定大鼠血浆中3'-羟基葛根素、3'-甲氧基葛根素、大豆苷元、大豆苷、葛根素、葛根素-6''-O-木糖苷、葛根素芹菜糖苷7种异黄酮类成分的含量，采用DAS 2.0软件计算达峰时间（t_max）、最大血药浓度（C_max）、药时曲线下面积（AUC）等药动学参数，对比分析2种剂型的药动学差异。结果 超声心动图结果显示，与模型组相比，愈风宁心片与滴丸组大鼠左心室收缩末期内径、舒张末期内径显著降低，射血分数、缩短分数及心室壁厚度显著升高（P＜0.05、0.01），2种剂型均能显著改善冠心病模型大鼠损伤的心功能。所建立的UPLC-QQQMS/MS方法线性关系良好，精密度、准确度、提取回收率、基质效应及稳定性均符合生物样品分析要求。药动学结果显示，与片剂组相比，滴丸组除大豆苷和葛根素芹菜糖苷外，其余5种异黄酮成分的t_max均显著缩短（P＜0.05、0.01），其中大豆苷元滴丸组t_max仅0.16 h，较片剂组缩短超50%； 3'-羟基葛根素、3'-甲氧基葛根素、大豆苷元的滴丸组C_max显著升高，其中3'-羟基葛根素提升超20倍、3'-甲氧基葛根素提升3倍，大豆苷、葛根素-6''-O-木糖苷、葛根素芹菜糖苷的滴丸组C_max显著降低（P＜0.01）。仅3'-羟基葛根素、大豆苷的滴丸组AUC_0～∞显著高于片剂组（P＜0.05），其余5种成分滴丸组AUC_0～∞均显著降低（P＜0.05、0.01），其中葛根素-6''-O-木糖苷、葛根素芹菜糖苷降低超90%。滴丸组多数成分呈短滞留、快消除特征，3'-羟基葛根素、大豆苷元、葛根素-6''-O-木糖苷的平均滞留时间（MRT）、消除半衰期（t_1/2）显著缩短（P＜0.05、0.01），3'-甲氧基葛根素、大豆苷的滞留及消除相关参数略有升高；且3'-甲氧基葛根素、大豆苷元、大豆苷在2种剂型下均出现血药浓度双峰现象。结论 愈风宁心片与滴丸均能有效改善冠状动脉结扎所致冠心病模型大鼠的心功能损伤。剂型差异可在吸收与消除层面，对7种异黄酮类活性成分的体内处置过程进行差异化调控。基于此药动学差异，滴丸更适用于冠心病急性发作期的快速干预，片剂更适合慢性稳定期的长期维持治疗，为临床根据疾病阶段与治疗需求合理选择剂型提供了实验依据。]]> 2026/4/3 14:29:14 29true 目的 基于近红外光谱（NIRS）技术，提出一种移动块标准偏差（MBSD）与移动F检验相结合的双算法耦合策略，实现制药过程混合终点的精准判定。方法 以低质量比（1∶19）模型药（对乙酰氨基酚-糊精）体系为研究对象，采用NIRS技术开展混合过程在线光谱采集，通过重力感应触发模式保证采集数据的一致性；对原始光谱进行SG卷积平滑、SNV变换及一阶导数预处理并优化关键参数，结合MBSD法监测光谱波动趋势、移动F检验法开展方差齐性统计分析，构建双算法耦合的动态协同判定模型，设置趋势稳定、统计稳定及持续时间三重约束条件，实现混合终点的自动化精准判定；同时采用高效液相色谱（HPLC）法进行离线取样验证，参照相关技术指导原则评价混合均匀性。结果 确定SG卷积平滑最优参数为窗口点数11、二阶多项式，MBSD法最优窗口大小为15；双算法耦合策略有效规避了单一算法的“伪均匀”误判问题，6批模型药的协同判定终点集中在14～15 min，该时间点离线HPLC检测结果显示，所有批次样品质量分数的RSD均≤5%，且单一样品质量分数均在均值± 10.0%范围内，在线判定结果与离线验证结果高度吻合。结论 MBSD与移动F检验双算法协同判定策略，可实现制药混合过程的秒级响应与无损实时监控，兼具高灵敏度与强鲁棒性，有效提升混合终点判定的准确性，可适配制药工业实时放行检验的发展需求，为药物混合过程的在线质量监控提供可靠的技术方法。]]> 2026/4/3 14:29:14 28true 目的 制备叶黄素介孔二氧化硅纳米粒胃漂浮片（Lut-MSNs-GFT），评价其口服药动学行为及对胃溃疡治疗作用。方法 浸渍法制备叶黄素介孔二氧化硅纳米粒（Lut-MSNs）粉末，测定其溶解度、晶型特征及在模拟胃液中的稳定性；单因素实验考察羟丙基甲基纤维素（HPMC） K15M、十六醇和NaHCO₃用量对Lut-MSNs-GFT释药行为的影响；以2、6、12 h累积释放度综合评分为响应值，通过Box-Behnken设计-效应面法优化Lut-MSNs-GFT处方；扫描电镜观察其微观形态，并考察Lut-MSNs-GFT储存稳定性。将6只Beagle犬随机分为叶黄素胶囊组和Lut-MSNs-GFT组，采用双周期交叉实验进行体内药动学研究。建立家兔胃溃疡模型，计算溃疡抑制率；采用试剂盒法测定血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和前列腺素E₂（PGE₂）含量。取部分胃组织进行苏木精-伊红（HE）染色进行病理组织学评价。结果 LutMSNs-GFT最优处方为HPMC K15M用量34.51%，十六醇用量11.06%，NaHCO₃用量9.68%。Lut-MSNs-GFT在2、6、12 h累积释放度分别为25.68%、62.05%、94.16%，漂浮滞后时间（74.19± 5.58） s，漂浮时间（11.47± 0.65） h。药动学结果显示，与普通胶囊相比，Lut-MSNs-GFT达峰时间（t_max）延后至（6.59± 1.42） h，半衰期（t_1/2）延长至（9.42± 2.85） h，达峰浓度（C_max）提高至（514.20± 133.73） ng·mL^-1，相对生物利用度提高至3.18倍。家兔药效学实验表明，Lut-MSNs-GFT高剂量组溃疡抑制率达64.83%；血清中NO、SOD水平极显著升高（P＜0.01），MDA水平显著降低（P＜0.05）。HE染色结果显示，高剂量组胃黏膜病理损伤明显减轻。结论 Lut-MSNs-GFT制备工艺稳定、重复性良好，可显著提高叶黄素口服生物利用度，并增强其对胃溃疡的治疗作用。]]> 2026/4/3 14:29:15 27true 目的 探讨白头翁皂苷（PCS）(B₃、BD、B₇、B₁₀、B₁₁)介导肠道菌群重塑，进而互作调控药物代谢以发挥抗UC的作用模式。方法 30只SD雄性大鼠随机分为5组，分别为对照组、模型组[葡聚糖硫酸钠（DSS）]、PCS组（DSS+PCS）、抗生素处理14 d（Ab14）组（DSS+Ab14）、Ab14-PCS组（DSS+Ab14+PCS）,Ab14组和Ab14-PCS组均自由饮用抗生素混合溶液(新霉素硫酸盐100 mg·kg^-1、氨苄西林100 mg·kg^-1、甲硝唑100 mg·kg^-1、万古霉素50 mg·kg^-1)14 d，其余3组自由饮水14 d。随后模型组、PCS组、Ab14组和Ab14-PCS组自由饮用4%DSS溶液7 d,PCS组与Ab14-PCS组同时ig 300 mg·kg^-1 PCS溶液7 d，对照组继续自由饮水7 d。给药结束后进行PCS药效学评价[疾病活动指数（DAI）评分、苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理变化、结肠组织中炎症因子水平的测定]，通过粪便样品16S rRNA测序分析肠道菌群多样性及丰度，采用UPLC-Q-TOF/MS检测粪便样品PCS代谢产物，并结合Spearman相关性与文献证据构建“肠道菌群-代谢酶-PCS代谢产物”互作关系图谱。结果 分别与模型组及Ab14组比较，PCS及Ab14-PCS组体质量及DAI评分均显著降低（P<0.001）。HE染色结果表明，模型组结肠黏膜浅层溃疡形成，黏膜层结构消失，伴炎症细胞浸润及基底淋巴细胞聚集；Ab14组病理损伤进一步加剧，还出现杯状细胞显著减少、隐窝结构严重破坏等特征；PCS干预后，PCS与Ab14-PCS组上述病理损伤均明显缓解；与模型组比较，PCS组肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β水平均显著降低（P<0.01、0.001）；与Ab14组比较，Ab14-PCS组IL-1β水平均显著降低（P<0.05）。且上述指标PCS组疗效更为突出。分别与模型组及Ab14组比较，PCS与Ab14-PCS组肠道菌群多样性均得以恢复，厚壁菌门（Bacillota）/拟杆菌门（Bacteroidetes）(F/B)降低，乳酸杆菌属（Ligilactobacillus）丰度升高，假单胞菌门（Pseudomonadota）受到抑制。体内共鉴定76种代谢产物，与PCS组相比，Ab14-PCS组水解、羟基化、羟甲基化、氢化反应产物显著减少。相关性分析显示，代谢产物的代谢反应类型与瘤胃球菌属（Ruminococcus）、罗氏菌属（Roseburia）和Segatella菌属与成正相关性，而拟杆菌属（Bacteroides）、肠杆菌属（Enterobacter）和Blautia成负相关性，氧化反应与菌群变化相关性弱。关系图谱显示，梭菌（Fusobacterium）、Bacteroides、Roseburia产生的NAD（P）H依赖的还原酶、细胞色素P450酶、丝氨酸羟甲基转移酶（SHMT）和β-葡糖苷酸酶（GUSB）分别参与差异最大的代谢反应，分别为氢化、羟基化、羟甲基化和水解反应。结论 PCS可通过恢复肠道菌群多样性和调节Bacteroides等关键菌属发挥抗UC作用，肠道菌群可通过影响PCS的氢化、羟基化、羟甲基化和水解反应发挥抗UC作用。]]> 2026/3/11 9:34:52 26true 目的 通过网络药理学的预测技术和实验验证，研究木犀草素治疗脑缺血再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法 以“木犀草素”“脑缺血再灌注损伤”为关键词，于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）2.3数据库、GeneCards 5.19数据库检索靶点，利用Venny 2.1.0工具得到交集靶点，将交集靶点导入STRING数据库进行PPI网络构建，应用Cytoscape3.10.1软件对蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络给予可视化分析，根据网络拓扑学参数挑选出关键靶点，利用Metascape数据库对交集靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接技术，验证木犀草素对关键靶蛋白的结合能力。SPF级雄性大鼠设置假手术组、模型组和木犀草素低、中、高剂量(30、50、70 mg·kg^-1)组，除假手术组外，均制备CIRI模型，造模后，每天18∶00时ig给药，假手术和模型组ig同等剂量0.9%氯化钠溶液，连续治疗7 d。对大鼠进行神经功能评分，利用苏木精-伊红（HE）染色观察病理改变，采用免疫组化和Western blotting检测Toll样受体4（TLR4）、核因子（NF）-κB p65和白细胞介素（IL）-6的蛋白表达。结果 网络药理学分析预测木犀草素调控IL6、NF-κB、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）等核心靶点，且结合能力较好，主要的作用途径包括NF-κB、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）等。在体实验的结果表明，模型组神经功能评分明显高于假手术组（P<0.05），与模型组相比，木犀草素中、高剂量组的神经功能评分显著下降（P<0.05）；与假手术组相比，模型组大鼠海马区神经细胞离散、肿胀及细胞核固缩，给予木犀草素中、高剂量治疗后海马区的神经细胞排列相对紧密、细胞形态相对完整；与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中TLR4、NF-κB p65和IL-6水平均明显升高（P<0.05），木犀草素中、高剂量组与模型组比较，能明显降低脑组织中TLR4、NF-κB p65、IL-6水平（P<0.05）。结论 木犀草素可改善CIRI引起的神经损伤，降低神经功能评分，其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IL6通路相关。]]> 2026/3/11 9:34:53 25true 目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路，研究黄芪赤风汤（HQCFT）对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠的作用机制。方法 将32只C57BL/6J小鼠采用高脂饲料与基础饲料混合饲喂，并在10 d内逐步减少基础饲料添加占比、增加高脂饲料占比，以达到适应性过渡喂养，后喂食高脂饲料持续12周，8只对照组小鼠接受正常饲料。将造模小鼠随机分为4组：模型组、阿托伐他汀钙片(Ato，阳性药，0.005 g·kg^-1)组和HQCFT低、高剂量(1.95、3.90 g·kg^-1)组，第13周开始ig给予各剂量HQCFT和Ato，持续28 d，而对照组和模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液。观察小鼠一般状态；肝脏组织进行苏木素-伊红（HE）染色与油红O染色；试剂盒法检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-18含量；Western blotting分析测定肝脏p-核因子（NF）-κB/NF-κB、NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1（Caspase-1）以及凋亡相关斑点样蛋白（ASC）表达；通过Auto Dock软件对HQCFT中7种活性成分（芍药内酯苷、芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、黄芪甲苷）和核心靶点（NLRP3、Caspase-1、ASC、NF-κB）进行分子对接。结果 与对照组相比，模型组出现明显活动量降低，毛发黏连，饮食在造模期较对照组增加，在造模成功后相较于对照组有一定减少，大便明显发臭，体质量上升；肝脏组织有明显脂肪空泡和炎症反应浸润；血清TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18含量显著升高，肝脏组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白水平显著上调（P<0.05、0.01）；与模型组相比，HQCFT组小鼠状态好转，体质量降低，肝脏组织脂质沉积明显改善，炎症浸润减少，血清TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、IL-1β、IL-18水平显著降低，肝组织pNF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白水平显著下调（P<0.05、0.01）。分子对接显示，HQCFT活性成分芍药内酯苷、芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、黄芪甲苷与ASC、NF-κB、Caspase-1、NLRP3具有高亲和力。结论 HQCFT可明显改善高脂饮食诱导的MAFLD小鼠肝脏脂质沉积，与其抑制NLRP3炎症小体诱导的炎症反应密切相关。]]> 2026/3/11 9:34:53 24true 目的 探讨复方阿胶浆治疗癌因性疲乏（CRF）的作用及潜在机制。方法 （1）药效实验：构建肺癌原位、结肠腺癌及白血病诱发的CRF小鼠模型，肺癌原位和结肠腺癌模型鼠接种7 d后、白血病模型鼠接种3 d后，进行转棒实验筛选造模成功的小鼠，按转棒时间均衡随机分为模型组、百令胶囊(2.3 g·kg^-1)组和复方阿胶浆3.4、6.8、13.6 g·kg^-1组，对照组不造模。ig给药，每天1次，连续给药14 d。检测给药前、给药第7、14天小鼠的转棒时间，末次转棒后采集血清和骨骼肌，采用全自动生化分析仪测定血清尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，试剂盒法检测骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。（2）功能相关实验：建立环磷酰胺致大鼠骨髓抑制模型，分为模型组、利可君片(0.01 g·kg^-1)组和复方阿胶浆2.3、4.6、9.2 g·kg^-1组，对照组不造模，ig给药，每天1次，连续11 d；于给药第5、11天分别剖杀半数动物，检测当天骨髓和外周血中白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）和血小板（PLT）含量；建立环磷酰胺和肺癌原位癌诱发的小鼠免疫力低下模型，末次处理时取脾脏、胸腺和肝脏称质量，计算脏器指数，进行碳廓清实验检测廓清指数（κ）和吞噬指数（α）。结果 （1）药效实验：与对照组比较，3种CRF模型组小鼠转棒时间给药前、给药7和14 d均显著缩短（P<0.01），疲乏相关因子BUN、SOD和LDH水平均显著降低，CK、IL-1和TNF-α水平均显著升高（P<0.05、0.01）；与模型组比较，复方阿胶浆在6.8、13.6 g·kg^-1剂量下给药14 d后均显著延长3种CRF模型小鼠的转棒时间（P<0.05、0.01），在13.6 g·kg^-1剂量下显著逆转模型小鼠体内BUN、SOD和LDH水平的降低，CK、IL-1和TNF-α水平的升高（P<0.05、0.01）。（2）功能相关实验：与对照组比较，骨髓抑制模型组大鼠给药第5、11天骨髓和外周血中WBC、HGB和PLT含量均显著下降（P<0.01）,2种免疫低下模型组小鼠胸腺指数、脾脏指数、κ和α显著降低（P<0.05、0.01）；与模型组比，复方阿胶浆给药11 d后显著升高骨髓抑制模型大鼠骨髓和外周血中WBC、HGB和PLT含量（P<0.05、0.01），给药14 d后显著提升免疫低下模型小鼠胸腺指数、脾脏指数、κ和α（P<0.05、0.01）。结论 复方阿胶浆可有效延长3种CRF模型小鼠的抗疲劳能力，逆转模型小鼠体内癌因性疲乏相关因子水平的变化，进而改善小鼠癌因性疲乏，改善作用与其生血生髓、扶正祛邪功效相关。]]> 2026/3/11 9:34:53 23true 目的 研究灵芝与葛根合用对慢性氧化应激诱导高血压的协同降压效果及其作用机制。方法 运用网络药理学获取灵芝、葛根有效成分通过调控氧化应激抗高血压的靶点，通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析核心靶点；对核心靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路和基因本体（GO）富集分析。构建L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导的高血压大鼠模型，将56只高血压模型大鼠随机分为模型组，灵芝低、中、高剂量(50、100、300 mg·kg^-1)组，葛根低、中、高剂量(50、100、300 mg·kg^-1)组，并随机选取8只对照大鼠作对照组，各给药组每天ig给予药材研磨成的超细粉末1次，连续给药3周，检测给药3周后各组收缩压（SBP），筛选后续合用给药剂量。将48只高血压模型大鼠随机分为灵芝(100 mg·kg^-1)组、葛根(50 mg·kg^-1)组、灵芝(100 mg·kg^-1)-葛根(50 mg·kg^-1)组、卡托普利(Capt,10 mg·kg^-1)组、模型组，并随机选取8只对照大鼠作对照组，连续给药3周，每周测量1次体质量及SBP；采用ELISA试剂盒检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及胸主动脉组织血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、总抗氧化能力（T-AOC）、前列环素2（PGI2）浓度；称量心脏质量，计算心脏指数；苏木素-伊红（HE）染色检测胸主动脉组织形态变化；Western blotting法检测胸主动脉组织核因子-相关因子2（Nrf2）、上游调控蛋白Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）及下游靶蛋白血红素加氧酶1（HO-1）、单核苷酸氧化酶1（NQO1）的表达水平，以反映氧化应激通路变化。结果 网络药理学分析结果显示，灵芝和葛根鉴定30个与高血压和氧化应激相关的共同靶点，KEGG通路分析对其显著富集“流体剪切应力和动脉粥样硬化”和“PI3K-Akt”信号通路，GO富集分析对其显著富集“对氧化应激的反应”等生物学功能。体内实验证实，与模型组相比，灵芝和葛根可协同增效显著增加模型大鼠体质量、降低SBP，降低血清AngⅡ、血清MDA含量，心脏指数及胸主动脉VCAM-1浓度，并提高血清SOD及胸主动脉NO、T-AOC、PGI2水平（P<0.05、0.01、0.001）；明显改善胸主动脉损伤；显著下调Keap1蛋白表达，上调Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达水平（P<0.05、0.01、0.001）。结论 灵芝与葛根通过“流体剪切应力和动脉粥样硬化”和PI3K-Akt信号通路，共同调控Keap1-Nrf2-NQO1/HO-1通路增强抗氧化应激能力，对慢性氧化应激诱导的高血压模型起到协同增效的作用。]]> 2026/3/11 9:34:53 22true 目的 评价复方谷氨酰胺肠溶胶囊（CGEC）对Beagle犬化疗性肠炎模型的影响。方法 Beagle犬随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪肠溶片（MECT，阳性药，每只500 mg）组和CGEC低、中、高剂量(48、96、192 mg·kg^-1)组，各组Beagle犬ig给予相应剂量药物，对照组和模型组分别给予与高剂量组同等剂量的肠溶明胶空心胶囊，每天1次，连续7 d。除对照组外，其余各组Beagle犬均于给药第3天开始连续5 d ip 8 mgk·g^-1 5-氟尿嘧啶（5-FU）诱导肠炎模型，对照组给予等体积的0.9%氯化钠注射液。每天观察各组Beagle犬的一般状况表现；于给药后第7天称质量，观察动物摄食量；苏木精-伊红（HE）染色观察回肠组织结构的病理变化，采用BX43+MD50数码医学图像分析系统测定回肠绒毛高度及隐窝深度；试剂盒法检测回肠组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平；免疫组化检测回肠组织中增殖细胞核抗原（PCNA）和G蛋白偶联受体5（Lgr5）表达；体外培养人骨髓间充质干细胞（HMSC）至第3代，诱导分化为肠道干细胞，分为对照组、模型组、CGEC(10、20、40 mg·mL^-1)组、CGEC(20 mg·mL^-1)+FH535[Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）抑制剂，50μmol·L^-1]组，除对照组外，其余各组均在给药同时添加3μg·mL^-1 5-FU造模；48 h后通过Western blotting实验检测Lgr5、β-catenin、Wnt1、糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）的蛋白表达。结果 模型组动物造模第1～3天呕吐大量未消化的食糜或黄色黏稠液体，摄食量减少，自主活动减少，粪便呈水样便，造模第4天粪便呈脓血水样便；CGEC中、高剂量组动物自主活动减少，摄食量减少，呕吐少量未消化的食糜。模型组回肠黏膜上皮变性、坏死，黏膜层充血，肠腺上皮细胞变性、坏死，CGEC各组可明显缓解上述症状。与模型组比较，CGEC各剂量组动物体质量显著增加，摄食量显著增加（P<0.01），结肠组织IL-1β、TNF-α含量均显著降低（P<0.01）；中、高剂量组隐窝深度与绒毛高度的比值显著增加（P<0.01）；免疫组化结果显示，CGEC低、中、高剂量能够显著增加回肠组织中PCNA的表达（P<0.01），中、高剂量能够显著增加回肠组织中Lrg5的表达（P<0.05、0.01）；细胞实验结果显示，与模型组比较，CGEC 20、40 mg·mL^-1均能够增加Lgr5、β-catenin、Wnt1和GSK3β的蛋白表达（P<0.05、0.01）；当联用Wnt/β-catenin抑制剂时，能够显著削弱CGEC(20 mg·mL^-1)对Lgr5、β-catenin、Wnt1和GSK3β的促进作用（P<0.05、0.01）。结论 CGEC对化疗性肠炎具有显著治疗作用，且Wnt/β-catenin信号通路介导了其对肠黏膜的保护作用。]]> 2026/3/11 9:34:53 21true 目的 探讨淫羊藿苷对慢性温和不可预知应激（CUMS）构建抑郁样行为小鼠的影响及对Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB（TLR4/MyD88/NF-κB）通路的调节作用。方法 药效实验：12只小鼠作为对照组，其余小鼠经CUMS构建抑郁症模型，连续3周。第4周进行糖水偏好测试，将糖水偏好率≤75%的小鼠认定为模型构建成功，随机分为模型组和淫羊藿苷高、中、低剂量(120、40、10 mg·kg^-1)组，每组12只。淫羊藿苷经0.5%羧甲基纤维素钠溶解后ig给药，连续21 d，期间持续造模，对照组与模型组小鼠ig 0.5%羧甲基纤维素钠。机制研究：8只小鼠作为对照组，剩余小鼠进行CUMS造模，取24只模型构建成功小鼠，分为模型组、淫羊藿苷(120 mg·kg^-1)组、淫羊藿苷(120 mg·kg^-1)+GSK1795091(TLR4激动剂，每只0.1μg经鼻滴给药，10μg·mL^-1、每只10μL)组。经糖水偏好测试、旷场测试、悬尾测试与强迫游泳测试，评价动物抑郁样行为；小鼠处死后取全脑组织，经苏木精-伊红（HE）染色评价脑组织病理结构改变；取海马组织，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测海马中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，Western blotting检测Toll样受体4（TLR4）信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组小鼠蔗糖水偏好率显著减少（P<0.05），旷场测试中穿格次数显著减少（P<0.05），悬尾不动时间与强迫游泳不动时间显著增加（P<0.05）,HE染色显示大量细胞呈现萎缩、肿胀、坏死或异型核状态，ELISA检测显示脑组织中IL-6、IL-1β与TNF-α水平显著增加（P<0.05）,Western blotting检测显示TLR4、髓样分化因子（MyD88）蛋白与磷酸化核因子κB（p-NF-κB）蛋白表达显著上调（P<0.05）；与模型组相比，淫羊藿苷高、中剂量小鼠蔗糖水偏好率显著增加（P<0.05），旷场测试穿格次数显著增加（P<0.05），悬尾与强迫游泳不动时间显著减少（P<0.05），神经细胞大小和形状逐渐恢复正常，萎缩、肿胀、坏死或异型核细胞减少，海马组织中IL-6、IL-1β与TNF-αs水平显著减少（P<0.05）,TLR4、MyD88与p-NF-κB蛋白表达显著下调（P<0.05），淫羊藿苷低剂量组各项指标没有明显变化。与淫羊藿苷高剂量组相比，淫羊藿苷(120 mg·kg^-1)+GSK1795091组蔗糖水偏好率显著减少（P<0.05），悬尾与强迫游泳不动时间显著增加（P<0.05），旷场测试中穿格次数显著减少（P<0.05）；此外，炎症细胞因子IL-6、IL-1β与TNF-α水平显著增加（P<0.05）。结论 淫羊藿苷可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路活化，调节免疫炎症反应，在小鼠体内发挥抗抑郁作用。]]> 2026/3/11 9:34:53 20true 目的 建立增强版细菌回复突变实验，并应用于N-亚硝基普萘洛尔（NNP）的致突变风险评价。方法 使用N-亚硝基二乙胺（NDEA）、N-亚硝基二甲胺（NDMA）、1-环戊基-4-亚硝基哌嗪（CPNP）比较不同预培养时间及不同S9含量对细菌回复突变实验结果的影响：采用鼠伤寒沙门氏菌（TA98、TA100、TA1535、TA1537）及大肠杆菌WP2 uvrA（pkM101）回复突变实验预培养法，NDEA和NDMA设置6个质量浓度（每皿5 000、2 500、1 000、500、250、125μg），并分别在10%大鼠S9/10%仓鼠S9/30%大鼠S9/30%仓鼠S9/非代谢活化条件下开展Ames实验；CPNP设置2个质量浓度（每皿500、125μg），在30%大鼠S9/30%仓鼠S9/非代谢活化条件下开展Ames实验。NDEA和NDMA与S9 mix或0.1 mol·L^-1缓冲液、细菌混合后置于恒温水浴摇床在37℃、50 r·min^-1预培养30或60 min（仅10%大鼠S9代谢活化条件下预培养60 min）,CPNP在相同设备条件下预培养30 min。NNP的致突变风险评价：NNP设置5个质量浓度（每皿62.500 0、31.250 0、15.625 0、7.812 5、3.900 0μg），并于30%大鼠S9、30%仓鼠S9及非代谢活化条件下进行，NNP与S9 mix或0.1 mol·L^-1缓冲液、菌株混合后置于恒温水浴摇床在37℃、50 r·min^-1预培养30 min。结果 所有代谢活化条件下，与溶媒对照组比较，NDEA可诱导TA98、TA100、TA1535和WP2 uvrA（pkM101）出现与剂量相关的回复突变菌落数增加；在仓鼠S9代谢活化条件下，NDMA可诱导TA100、TA1535和WP2 uvrA（pkM101）出现与剂量相关的回复突变菌落数增加。CPNP在非S9条件下可诱导TA1535和TA1537的各菌回复突变率明显增加；30%大鼠和仓鼠S9代谢条件下诱导TA100、TA1535、TA1537和WP2uvrA（pkM101）的菌落回复突变数明显增加。延长预培养时间（30～60 min）未增强NDEA/NDMA的代谢活化效果。增加大鼠S9含量（10%至30%）提高了NDEA对TA1535和TA1537的诱变性，也提高了NDMA对TA1537的诱变性，但降低了其对TA98、TA100和WP2 uvrA（pkM101）的诱变性；增加仓鼠S9含量仅提高NDEA对WP2 uvrA（pkM101）的诱变性。在仓鼠S9代谢活化条件下，NNP导致TA1535回复突变菌落数增加。结论 相同剂量条件下，CPNP诱导的回复突变菌落数量远超过NDEA和NDMA。预培养时间延长至60 min对代谢活化效果无进一步改进，S9的代谢活化条件与其含量成正相关，仓鼠S9的代谢活化效果优于大鼠S9。NNP的增强细菌回复突变实验结果为阳性，提示其代谢活化产物具有致突变性风险。]]> 2026/3/11 9:34:53 19true 目的 通过非靶向代谢组学与脂质组学技术，分析急性酒精性肝损伤小鼠血清代谢产物及肝脏脂质分子，筛选酒精性肝损伤相关差异代谢物并进行通路富集及相关性分析，探究牛樟叶总多糖对急性酒精性肝损伤模型小鼠的肝脏保护作用机制。方法 以ig白酒建立小鼠急性酒精性肝损伤模型，设置对照组、模型组、水飞蓟宾(阳性药，100 mg·kg^-1)组及牛樟叶总多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg·kg^-1)组；苏木素-伊红（HE）染色检测小鼠肝组织病理变化，试剂盒法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平，同时采用非靶向代谢组学分析血清代谢物变化，脂质组学分析肝脏脂质分子变化，并对差异代谢物进行通路富集及相关性分析。结果 牛樟叶总多糖可显著改善模型小鼠肝组织脂肪变性、气球样变和坏死等病理损伤，且高剂量组与水飞蓟宾组肝组织结构基本恢复正常；牛樟叶多糖能剂量相关性降低血清TG、TC、LDL水平，提升HDL含量。血清代谢组学筛选出14个差异代谢物，涉及谷胱甘肽代谢及苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸生物合成等通路；肝脏脂质组学鉴定出28种显著调节的脂质分子，关联甘油磷脂、亚油酸、α-亚麻酸代谢通路。相关性分析发现L-谷胱甘肽等3种血清代谢物与肝脏脂质代谢物关联广泛，溶血磷脂酰胆碱（LPC）(18∶0)等4种脂质是连接肝脏局部损伤与全身代谢应答的关键分子。结论 牛樟叶总多糖对急性酒精性肝损伤小鼠具有显著的肝脏保护作用，其作用机制与调节脂质代谢通路、改善机体氧化应激状态、调控氨基酸代谢紊乱密切相关。]]> 2026/3/11 9:34:53 18true 目的 旨在探讨靶向Ⅰ型干扰素（IFN-I）效应通路的清肺排毒汤入血成分、预防新冠肺炎转重症潜能及其作用机制。方法 通过双荧光素酶报告系统鉴定严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）抑制IFN-I效应通路的病毒蛋白。将KM小鼠ig给药清肺排毒汤后，采用UPLC-Q-TOF-MS技术明确复方入血成分，并利用Uniport, Genecard等数据库进行新冠肺炎靶点筛选以及通过DAVID、Gene Ontology等数据库富集复方入血成分对应疾病靶点的相关通路。利用Autodock Vina批量小分子对接，筛选出能靶向IFN-I效应通路关键基因的化合物成分，并通过实时荧光定量PCR和间接免疫荧光实验验证清肺排毒汤及其成分抗SARS-CoV-2的潜在作用机制。结果 双荧光素酶报告系统共鉴定出有16个抑制IFN-I效应通路的SARSCo V-2蛋白，其中，除已经被报道的11个蛋白，结果还发现NSP7和NSP16能显著地抑制IFN-I效应通路。比较复方提取物、给药后含药血清及空白血清，从昆明小鼠血清中发现入血成分56个，网络药理学分析发现P值靠前的10种通路中，清肺排毒汤有5种与免疫及炎症发生相关，其中包括IFN-I效应通路（JAK-STAT通路）。进一步分子对接结果表明黄花败酱苷C和染料木苷2个活性成分与IFN-I效应通路的核心靶点均具有良好的结合活性。清肺排毒汤及其成分干预后不仅能解除SARS-CoV-2Spike蛋白对ISGF3复合体入核的抑制作用，进而上调干扰素刺激基因（ISGs）表达，也能抑制IFN受损的炎症反应。结论 清肺排毒汤及其成分能够靶向IFN-I效应通路发挥抗病毒作用，筛选到的有效成分可为预防新冠肺炎转重症提供新的潜在候选药物。]]> 2026/3/11 9:34:53 17true 目的 利用网络药理学，汇总和分析芪参胶囊治疗慢性稳定型心绞痛（SAP）的作用通路、成分和靶蛋白之间的相互作用，并在蛋白质水平上进行验证。为后续芪参胶囊活性成分治疗SAP的深入药理机制研究和临床应用提供研究依据。方法 基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选芪参胶囊活性成分作用靶点，结合GeneCards和OMIM数据库获取相关靶点，构建蛋白互作网络筛选核心靶点，进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。建立SAP大鼠模型，给予药物干预14 d后，Western blotting检验大鼠相关通路的蛋白表达。并进行大鼠心功能检测和心脏苏木精-伊红（HE）染色验证芪参胶囊药效。结果 结果共筛选49个成分，296个靶点，进一步筛选得到白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白蛋白（ALB）为治疗SAP的主要靶点。GO和KEGG分析结果提示芪参胶囊治疗SAP的潜在靶点主要集中在脂质和动脉粥样硬化、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、肿瘤坏死因子（TNF）、缺氧诱导因子-1(HIF-1)等信号通路。Western blotting实验结果显示，与对照组相比，模型组的p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt总蛋白表达显著低于对照组（P<0.05）;p-STAT3/STAT3总蛋白表达显著高于对照组（P<0.05）。给药后，芪参胶囊中、高剂量较模型组的p-PI3K/PI3K总蛋白表达显著升高（P<0.05）；芪参胶囊高剂量组p-Akt/Akt总蛋白表达显著升高（P<0.01）；芪参胶囊高剂量组p-STAT3/STAT3总蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 芪参胶囊可能通过激活PI3K/Akt通路发挥心肌保护作用。]]> 2026/3/11 9:34:53 16true 目的 基于网络药理学和实验动物模型探讨杜仲对阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法 采用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP），获取杜仲的主要活性成分，用SwissTargetPrediction收集杜仲活性成分全部作用靶点。从DrugBank、PathCard、Chemogenomic Database和PubChem数据库获取AD靶点。使用韦恩图取交集，得到杜仲治疗AD的共同作用核心靶点。利用Cytoscape 3.8.0构建靶点的“活性成分-核心靶点”网络图。采用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，筛选出杜仲主要作用信号通路。使用CB-DOCK2进行分子对接，并用Pymol和Discovery Studio展示对接结果。通过ip东莨菪碱构建AD小鼠模型，并给予杜仲颗粒ig处理，采用新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力，通过免疫荧光检测神经元核抗原抗体（NeuN）的表达。结果 预测得到杜仲的11种主要活性成分，381个作用靶点，674个AD相关靶点，其中杜仲治疗AD共同核心靶点78个。杜仲干预AD可能通过蛋白质磷酸化、细胞凋亡、化学突触传递调节、β淀粉样蛋白代谢过程等，还可能涉及AD、多巴胺能神经元、钙信号通路等。动物实验结果表明，杜仲高剂量有助于改善AD小鼠认知功能障碍，并恢复AD神经元标志物NeuN的表达。结论 杜仲可能通过多成分、多靶点、多通路参与调控AD疾病进程，其机制可能涉及抑制神经元凋亡等。]]> 2026/3/11 9:34:53 15true 目的 评价补骨脂挥发油的肝毒性作用并分析其潜在毒性机制。方法 采用肝脏具特异性荧光的Tg(fabp10:EGFP)转基因斑马鱼模型评价补骨脂挥发油对肝脏形态、荧光强度、生化指标及组织病理的影响；利用气相色谱-质谱（GCMS）对补骨脂挥发油化学成分进行系统表征；通过成分占比和分子对接毒性系数加权，运用网络毒理学策略筛选补骨脂挥发油肝毒性的核心靶点，并利用基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析其可能的毒性机制，通过构建“药物-成分-靶点-通路”网络筛选出补骨脂挥发油潜在的肝毒性成分和靶点；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法对相关核心靶点进行验证。结果 补骨脂挥发油可显著降低斑马鱼肝脏荧光面积及强度（P<0.001），显著增加丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙二醛（MDA）水平（P<0.05），降低谷胱甘肽（GSH）水平（P<0.001），并诱导肝细胞核萎缩、空泡化等病理损伤；GC-MS共鉴定出补骨脂挥发油的55种成分，以萜类化合物为主，其中42种为首次从补骨脂中报道；加权网络毒理学共筛选出细胞色素P450 3A4酶（CYP3A4）、周期蛋白依赖性激酶（CDK1）、热休克蛋白90α型1(HSP90AA1)、低氧诱导因子1A(HIF1A)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)5个与补骨脂挥发油肝毒性相关的核心靶点，毒性机制与细胞衰老、自噬、HIF-1信号通路等相关，氧化石竹烯、(-)-顺式-桃金娘醇、蓝桉醇等成分为补骨脂挥发油中潜在的肝毒性成分；qRT-PCR结果显示补骨脂挥发油处理后斑马鱼中CDK1、HIF1A基因表达显著增加（P<0.001）,PIK3CA基因表达显著减少（P<0.001）。结论 补骨脂挥发油具有一定的肝毒性，其机制与调控核心靶点、干预相关信号通路及毒性成分介导有关。]]> 2026/3/11 9:34:53 14true 目的 建立藏药铁棒锤Aconitum pendulum的HPLC指纹图谱及多成分定量分析方法，用于评价不同批次铁棒锤的质量。方法 建立15批铁棒锤的HPLC指纹图谱，结合化学模式识别方法分析共有峰，并对苯甲酰乌头原碱、乌头碱、3-脱氧乌头碱3种成分进行定量测定。结果 HPLC指纹图谱共标定10个共有峰，成功指认出3个特征色谱峰，分别为苯甲酰乌头原碱（峰4）、乌头碱（峰9）、3-脱氧乌头碱（峰10）;15批供试品指纹图谱与对照指纹图谱的相似度均在0.9以上，表明不同批次样品整体化学组成较为一致。层次聚类分析（HCA）与主成分分析（PCA）均将15批铁棒锤分为2大类；正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）中，以变量投影重要性（VIP）值>1为阈值，获得4个主要差异成分，分别为9号峰（乌头碱）、1号峰、7号峰及8号峰，其中乌头碱是区分两类药材质量的关键指标。15批铁棒锤样品中，苯甲酰乌头原碱、乌头碱、3-脱氧乌头碱的质量分数分别为0.024 2～0.057 7、0.329 8～1.257 0、0.218 0～0.377 1 mg·g^-1。结论 建立的HPLC指纹图谱及多成分定量分析方法操作简便、结果可靠，结合化学模式识别方法，可为藏药铁棒锤的质量评价、质量标准提升及临床合理应用提供科学的数据支撑。]]> 2026/3/11 9:34:53 13true 目的 制备绞股蓝皂苷-丹参酮Ⅱ_A/磷脂酰胆碱复合物纳米混悬剂（Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs），考察体内药动学和抗肺纤维化作用。方法 溶剂挥发法制备丹参酮Ⅱ_A/磷脂酰胆碱复合物（Tan Ⅱ_A/PC），单因素实验联合Box-Behnken设计-响应面法（BBD-RSM）优化Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs处方工艺。测定粒径、多分散指数（PDI）、Zeta电位和载药量，扫描电镜观察GypTan Ⅱ_A/PC-NPs微观形貌，X射线粉末衍射法（XRPD）和差示扫描量热（DSC）分析药物晶型。考察Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs在不同介质中的溶解度和体外释药行为。以泊洛沙姆188和泊洛沙姆407为基质制备丹参酮Ⅱ_A纳米混悬剂（Tan Ⅱ_A-NPs）比较Tan Ⅱ_A、物理混合物（Tan Ⅱ_A+Gyp+PC，比例同Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs）、Tan Ⅱ_A-NPs和Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs口服药动学行为，计算主要药动学参数及其口服吸收相对生物利用度。经气管软骨环间隙注入博来霉素(5 mg·kg^-1)建立小鼠肺纤维化模型，比较Tan Ⅱ_A、Tan Ⅱ_A-NPs和Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs对肺指数，肺组织羟脯氨酸水平、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子（TGF）-β1及血清中白细胞介素（IL）-6的影响。苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学变化，Masson染色观察肺组织纤维化程度。结果 Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs最佳处方工艺：绞股蓝皂苷质量分数为0.21%，均质压力为80.00 MPa，均质次数为7次。Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs平均粒径为（229.72±4.26）nm,PDI值为0.206±0.012,Zeta电位为（-27.07±0.84）m V。Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs微观形貌为不规则纳米颗粒，Tan Ⅱ_A在Tan Ⅱ_A/PC、Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs中由晶态转变为无定形态。Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs极大提高了Tan Ⅱ_A溶解度及溶出度。口服药动学结果显示，Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs达峰时间(t_max)提前至（0.97±0.21）h，达峰浓度(C_max)增加至（1 290.61±302.39）ng·mL^-1，相对口服吸收生物利用度提高至4.26倍。与Tan Ⅱ_A组比较，Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs高剂量的肺指数、羟脯氨酸、TNF-α、TGF-β1和IL-6水平均极显著性下降（P<0.01）。HE染色证实Gyp?Tan Ⅱ_A/PC?NPs能有效改善肺组织病变，Masson染色显示其可抑制胶原沉积，显著减轻炎细胞浸润与肺纤维化程度。结论 Gyp-Tan Ⅱ_A/PC-NPs极大促进了Tan Ⅱ_A体内吸收，增强其抗肺纤维化作用。]]> 2026/3/11 9:34:53 12true 目的 制备柴达木枸杞籽油纳米乳（LN），并评价其对日光性皮炎小鼠的治疗效果。方法 以离心乳层保留率（CR）为评价指标，采用单因素实验结合Box-Benhnken设计-效应面法（BBD-RSM）优化LN的处方及制备工艺；通过透射电子显微镜（TEM）观察纳米乳微观形态；测定其pH值、粒径、多分散系数（PDI）、Zeta电位、黏度、包封率（EE）及载药量（DL），并通过室温储存实验、离心实验初步评价其稳定性；采用人永生化角质形成细胞（Ha Ca T细胞）初步评估其生物安全性；建立紫外线（UV）诱导的BALB/c小鼠急性日光性皮炎模型，评价LN的治疗效果。结果 LN的最佳制备工艺条件为：乳化时间10 min、乳化温度75℃、乳化剂添加量16%、增稠剂添加量0.6%（增稠剂比例8∶2）、柴达木枸杞籽油添加量6%，此条件下制备LN的CR为94.92%。TEM观察显示，LN为乳白色近球形液滴，分散均匀；其理化指标检测结果为：pH值5.78±0.02，粒径（93.33±9.53）nm,PDI为0.22±0.02,Zeta电位（-31.43±0.36）m V，黏度0.37 Pa·s,EE为84.01%,DL为4.29%。稳定性实验表明，LN在室温放置30 d及不同离心条件下，外观性状无明显异常，粒径及PDI无显著变化，稳定性良好；细胞实验显示，LN对HaCaT细胞活力无明显影响，生物安全性良好。动物实验结果显示，与模型组相比，LN各剂量组均能有效缓解UV诱导的小鼠皮肤红斑、结痂及脱屑症状，显著提升小鼠皮肤组织中过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活力，降低基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9含量（P<0.01）；其中LN高、中剂量组可显著降低炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平（P<0.01）。结论 制备的LN在理化性能、稳定性及生物安全性方面表现优异，且对UV诱导的小鼠急性日光性皮炎具有显著治疗效果，是一种极具应用前景的外用纳米乳制剂。]]> 2026/3/11 9:34:53 11true 目的探讨大果木姜子油（LLEO）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其对心肌能量代谢的影响，并初步分析Ras同源家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋结构域蛋白激酶1（ROCK1）/ATP合酶δ亚基（ATP5D）轴相关调控变化。方法 SPF级雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸（阳性药，0.4 g·kg^-1）组及LLEO低、中、高剂量（0.3、0.4、0.5 mL·kg^-1）组，每组10只，假手术组和模型组给予等体积溶媒（含1%聚山梨酯-80的0.9%氯化钠溶液），连续ig 14 d。末次给药后，采用左前降支冠状动脉结扎30 min、再灌注60 min建立MIRI模型，各组最终纳入分析大鼠8只。采用生物机能实验系统检测心功能，苏木素-伊红（HE）染色和透射电镜观察心肌病理及超微结构，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清心肌损伤标志物，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡，Western blotting检测凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1、ATP5D蛋白表达，比色法检测氧化应激指标及ATP合酶活性，试剂盒法检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）水平并计算ATP/ADP、ATP/AMP值。结果与模型组比较，LLEO可改善心功能，减轻心肌病理及超微结构损伤，降低心肌损伤标志物水平、氧化应激水平和心肌细胞凋亡率，升高ATP/ADP、ATP/AMP值及ATP合酶活性，上调ATP5D表达，作用在中、高剂量组均差异显著（P＜0.05、0.01、0.001）；中、高剂量组可显著下调RhoA、ROCK1蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 LLEO可减轻大鼠MIRI所致心功能障碍、心肌结构损伤、氧化应激和细胞凋亡，并改善心肌能量代谢，其作用可能与抑制RhoA/ROCK1异常激活、上调ATP5D表达并提高ATP合酶活性有关。]]> 2026/9/24 18:08:44 10true 目的基于环磷酸腺苷-Ras相关蛋白1-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（cAMP-Rap1-mTOR）信号通路探究金匮肾气丸（JSP）对1-甲基-4-苯基吡啶鎓碘化物（MPP⁺）诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）细胞稳态的调控机制。方法运用网络药理学预测JSP治疗帕金森病（PD）的潜在作用靶点及通路；采用MPP⁺诱导SH-SY5Y细胞建立PD体外模型，给予不同浓度JSP醇提物（25、50、100、200 μg·mL^-1）干预，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞活力并得到最佳给药浓度；采用最佳给药浓度验证JSP的作用机制，ELISA法检测cAMP含量，流式细胞术检测细胞凋亡率，丹酰戊二胺（MDC）染色观察自噬体形成，Western blotting检测cAMP-Rap1-mTOR通路相关蛋白、凋亡相关蛋白及自噬相关蛋白的表达，并加入cAMP通路抑制剂ESI-09进行验证。结果网络药理学显示cAMP-Rap1-mTOR通路是JSP治疗PD的重要候选通路。体外实验表明，JSP可显著提高MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞活力（P＜0.001），升高cAMP含量（P＜0.001），上调cAMP激活的交换蛋白1（Epac1）、Rap1蛋白表达（P＜0.05、0.001），下调mTOR蛋白表达（P＜0.01）；降低细胞凋亡率（P＜0.001），下调Bcl-2相关蛋白（Bax）、剪切型半胱天冬酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白表达（P＜0.01），上调B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达（P＜0.01）；增强自噬水平，上调贝克蛋白1（Beclin1）、微管相关蛋白3β/3α（LC3B/LC3A）蛋白表达（P＜0.05、0.01），下调泛素结合蛋白（P62）蛋白表达（P＜0.001）。加入ESI-09后可显著逆转JSP上述调控作用（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 JSP可通过激活cAMP-Rap1-mTOR信号通路，抑制细胞凋亡、促进细胞自噬，恢复MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞稳态，发挥神经保护作用。]]> 2026/9/24 18:08:44 9true 目的研究二仙汤对围绝经期抑郁症（PMD）模型大鼠行为学、性激素水平、相关基因表达及血清代谢谱的影响，探讨其潜在作用机制。方法采用双侧卵巢摘除（OVX）联合42 d慢性不可预知温和刺激（CUMS）建立PMD模型。设置对照组（不造模）、模型组、氟哌噻吨美利曲辛（FM，阳性对照，2.2 mg·kg^-1）组、雌二醇（E₂，阳性对照，0.1 mg·kg^-1）组及二仙汤高、中、低剂量（9.6、4.8、2.4 g·kg^-1）组，实验后21 d每天给药1次。通过阴道涂片、体质量和摄食量测定、蔗糖水偏好实验（SPT）、强迫游泳实验（FST）及Morris水迷宫实验（MWM）评价模型及行为学变化；采用苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织病理形态改变；利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清E₂、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）水平；通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测海马组织中5-羟色胺1A受体基因（Htr1a）、脑源性神经营养因子（BDNF）、原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）及子宫组织中的雌激素受体1（Esr1）和Esr2 mRNA表达。根据药效学结果，选取对照组、模型组和二仙汤高剂量组进行UPLC-Q-TOF/MS血清非靶向代谢组学分析。结果与模型组比较，二仙汤各剂量组大鼠体质量、体质量增长率，摄食量均显著降低（P＜0.05、0.01）；二仙汤高剂量组大鼠糖水偏好率升高（P＜0.01），不动时间和逃避潜伏期缩短（P＜ 0.01），目标象限停留时间显著增加（P＜0.01）；二仙汤各剂量组海马区病理损伤均有不同程度改善，其中高剂量组神经元排列和细胞形态改善最明显；二仙汤高、中剂量可升高E₂水平并降低LH和FSH水平（P＜0.01）；二仙汤各剂量组海马组织Htr1a、BDNF及TrkB mRNA表达显著下降，子宫组织Esr1和Esr2 mRNA表达亦显著下调（P＜0.05、0.01）；代谢组学结果显示，二仙汤高剂量组可使模型大鼠血清代谢轮廓向对照组回归，共回调37种异常血清代谢物，主要涉及牛磺酸、L-苯丙氨酸、亚油酸、磷脂酰乙醇胺及多种磷脂酰胆碱等；通路富集主要涉及亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢及甘油磷脂代谢。结论二仙汤可改善PMD模型大鼠抑郁样行为、认知功能障碍和海马病理损伤，其机制可能与调节下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO）轴功能、增强雌激素受体表达、激活5-羟色胺（5-HT）1A/BDNF/TrkB相关信号，并重塑脂质及牛磺酸相关代谢稳态有关。]]> 2026/9/24 18:08:44 8true 目的探讨天然水蛭素对高尿酸血症肾损伤的保护作用，并基于核因子-κB（NF-κB）信号通路与M1型巨噬细胞极化阐明其机制。方法 SD大鼠随机分为7组：对照组、模型组、别嘌醇（阳性对照，30 mg·kg^-1）和水蛭素低、中、高剂量组（0.266、0.533、1.066 g·kg^-1）及水蛭素（0.533 g·kg^-1）＋NF-κB通路激活剂（A2，5 mg·kg^-1）组。除对照组外，其余各组每天上午ig氧嗪酸钾（0.75 g·kg^-1）造模，连续5周；各给药组于造模同时每天下午ig相应药物，对照组和模型组ig等体积0.9%氯化钠溶液。通过苏木精-伊红（HE）染色、酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫荧光、Western blotting及转录组测序技术，评估水蛭素对肾脏病理、血清炎症因子、M1型巨噬细胞极化、尿酸转运蛋白表达及肾组织转录组谱的影响。结果水蛭素可缓解高尿酸血症大鼠体质量降低（P＜0.001），减轻肾脏病理损伤（P＜0.05、0.001），减轻肾小管上皮细胞变性与间质炎症细胞浸润，减少单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积；显著降低血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平（P＜0.01、0.001）；显著抑制肾组织CD86阳性M1型巨噬细胞的浸润（P＜0.01、0.001）；双向调节尿酸转运蛋白表达，即下调尿酸盐转运蛋白1（URAT1）、葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），上调有机阴离子转运蛋白1（OAT1）、有机阴离子转运蛋白3（OAT3）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）（P＜0.05、0.01、0.001）。联合NF-κB通路激活剂可削弱或逆转水蛭素的上述效应。转录组测序显示，水蛭素可部分逆转高尿酸血症诱导的肾脏基因表达紊乱，差异基因显著富集于白细胞介素-17（IL-17）信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体信号通路及上皮细胞分化等过程。结论水蛭素可能通过抑制NF-κB信号通路活化，负向调控M1型巨噬细胞极化，减轻MSU晶体相关炎症反应，并恢复肾脏尿酸转运蛋白稳态，从而保护高尿酸血症肾损伤。]]> 2026/9/24 18:08:44 7true 目的探讨葛根芩连汤（GQD）对动脉粥样硬化（AS）大鼠血管内皮细胞损伤及过氧化物酶体增殖物激活受体γ/肝X受体α/三磷酸腺苷结合盒转运体A1（PPARγ/LXRα/ABCA1）通路的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组，模型组，辛伐他汀（阳性药，5 mg·kg^-1）组和GQD低、高剂量（4.1、8.2 g·kg^-1）组及GQD高剂量（8.2 g·kg^-1）＋PPARγ抑制剂（BADGE，20 mg·kg^-1，于GQD ig前30 min给予）组，每组12只，除对照组外，采用高脂饮食联合维生素D₃诱导AS大鼠模型，造模成功后每天ig给药1次，连续给药8周。检测各组血脂水平、血清炎症因子及血管内皮因子水平；苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉内皮损伤；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）染色观察血管内皮细胞凋亡； Western blotting法检测主动脉组织PPARγ/LXRα/ABCA1及凋亡蛋白表达。结果对照组相比，模型组主动脉病理损伤严重，有大量斑块形成，斑块损伤面积、血管内皮细胞凋亡率及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）水平及Bcl相关蛋白X（Bax）蛋白表达显著升高（P＜0.05），血清高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、一氧化氮（NO）水平及PPARγ、LXRα、ABCA1、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达显著降低（P＜0.05）；与模型组相比，辛伐他汀组和GQD低、高剂量组主动脉病理损伤减轻，斑块形成减少，斑块损伤面积、血管内皮细胞凋亡率及血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、MMP-9、IL-6、ICAM-1、ET-1水平、Bax蛋白表达显著降低（P＜0.05），血清HDL-C、eNOS、NO水平及PPARγ、LXRα、ABCA1、Bcl-2蛋白表达显著升高（P＜0.05）；与GQD高剂量组比较，GQD＋BADGE组主动脉病理损伤严重，有大量斑块形成，斑块损伤面积、血管内皮细胞凋亡率及血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、MMP-9、IL-6、ICAM-1、ET-1水平、Bax蛋白表达显著升高（P＜0.05），血清HDL-C、eNOS、NO水平及PPARγ、LXRα、ABCA1、Bcl-2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论 GQD可能通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路减轻AS大鼠血管内皮细胞损伤。]]> 2026/9/24 18:08:45 6true 目的探究艾司氯胺酮是否通过下调Krüppel样因子6（KLF6）的表达，减轻缺氧/复氧（H/R）诱导的H9c2心肌细胞损伤。方法利用H9c2细胞建立H/R模型，设置对照组、模型组及不同质量浓度（1、2、4、8 μg·mL^-1）艾司氯胺酮组。通过转染sh-KLF6或oe-KLF6质粒调控KLF6表达，观察艾司氯胺酮对转染细胞的影响。采用CCK-8法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting检测KLF6基因及KLF6、Bax、GPX4、FTH1蛋白表达，试剂盒及ELISA法检测丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）及炎症因子水平。结果与对照组相比，模型组细胞活性显著降低，KLF6表达上调，细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达明显升高，MDA和ROS含量显著升高，GPX4和FTH1蛋白表达及SOD含量降低，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β含量明显升高（P＜0.05）。与模型组相比，8 μg·mL^-1艾司氯胺酮处理显著提高了细胞活性，降低了细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA和ROS含量，同时升高了GPX4、FTH1蛋白及SOD含量，并抑制了TNF-α、IL-6和IL-1β释放（P＜0.05）。在基因调控实验中，抑制KLF6表达（转染质粒sh-KLF6）可显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA和ROS含量，升高GPX4、FTH1蛋白及SOD含量，并减少炎症因子释放，从而减轻H/R诱导的细胞损伤；而在艾司氯胺酮处理基础上过表达KLF6（转染质粒oe-KLF6）则逆转了艾司氯胺酮的保护作用，导致细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA和ROS含量升高，GPX4、FTH1蛋白及SOD含量降低，炎症因子释放增加。结论艾司氯胺酮通过下调KLF6表达，抑制氧化应激、铁死亡及炎症反应，从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。]]> 2026/9/24 18:08:45 5true 目的系统阐明全氟辛酸（PFOA）暴露致结直肠癌（CRC）的分子毒理机制，筛选核心靶点并验证其表达特征、免疫相关性及临床价值，构建PFOA诱导CRC的不良结局通路（AOP）假说框架。方法整合网络毒理学、多机器学习算法（LASSO回归、SVM-RFE、随机森林）及多维生物信息学分析。从公共数据库收集PFOA与CRC相关靶点，筛选交叉靶点并进行功能富集分析；通过GEO和TCGA（UALCAN平台）数据集验证核心靶点的差异表达、免疫浸润及预后意义；采用分子对接及100 ns分子动力学模拟评估PFOA与核心靶点的结合稳定性；基于关键事件关联构建AOP框架。结果共鉴定738个PFOA-CRC交叉靶点，显著富集于凋亡通路、脂质与动脉粥样硬化通路及CRC通路。机器学习筛选出6个核心靶点[ATP结合盒亚家族G成员2（ABCG2）、紧密连接蛋白1（CLDN1）、ETS变异转录因子4（ETV4）、溶质载体家族7成员5（SLC7A5）、MMP7、CA9）]，这些基因在不同队列CRC样本中表达持续失调（P＜0.05），且与免疫细胞浸润密切相关： ABCG2增强抗肿瘤免疫应答，CLDN1、ETV4、SLC7A5、MMP7和CA9协同促进免疫抑制微环境形成。临床验证显示核心靶点表达与CRC患者预后仅呈关联趋势，未达到统计学显著性（P＞0.05）。分子对接证实PFOA与所有核心靶点稳定结合，其中与CLDN1结合力最强（-29.34 kJ·mol^-1），分子动力学模拟进一步验证了复合物的稳定性。结论 PFOA通过调控多核心靶点、重塑肿瘤免疫微环境促进CRC进展。本研究构建的整合计算框架及AOP假说，为环境污染物健康风险评估及CRC靶向干预提供了理论基础和实验依据。]]> 2026/9/24 18:08:45 4true 目的采用网络药理学结合动物实验探究补阳还五汤治疗冠状动脉微血管疾病（CMD）的潜在机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、SymMap筛选补阳还五汤活性成分，GeneCards、OMIM、TTD获取CMD靶点，构建“药物-成分-靶点”网络，进行基因本体（GO）注释及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析及分子对接验证。建立CMD大鼠模型，用补阳还五汤与尼可地尔干预4周，通过超声心动图评估心功能，苏木精-伊红（HE）及Masson染色观察心肌病理变化，透射电镜观察微血管内皮超微结构，免疫组化观察心脏微血管密度，免疫荧光验证缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）通路蛋白表达情况。结果筛选出补阳还五汤活性成分62个、交集靶点148个，核心成分为槲皮素、木犀草素等，核心靶点包括白细胞介素6（IL6）、蛋白激酶B（AKT1）等，靶点富集于炎症反应、细胞凋亡相关过程及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt、HIF-1等通路，分子对接显示关键成分和核心靶点结合活性良好。动物实验证实，补阳还五汤可显著提高CMD大鼠左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（FS）（P＜ 0.001），减轻心肌纤维化，修复内皮超微结构损伤，可能和增强HIF-1α/血红素氧合酶1（HO-1）通路活性有关。结论补阳还五汤通过多成分协同作用于多靶点，调控相关信号通路，保护血管内皮、减轻心肌损伤，从而治疗CMD，为临床应用提供理论支撑。]]> 2026/9/24 18:08:45 3true 目的建立清肝颗粒提取液、醇沉液、浓缩液的UPLC指纹图谱及8种指标成分含量测定方法，研究其在提取、醇沉、浓缩关键工序中的量质传递规律。方法采用Waters CORTECS T3 C18色谱柱，以0.2%磷酸水溶液-乙腈为流动相梯度洗脱，分别建立10批清肝颗粒提取液、醇沉液、浓缩液的UPLC指纹图谱，进行共有峰归属与相似度评价；同步测定(R,S)-告依春、新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、异绿原酸B、异绿原酸A、异绿原酸C、甘草酸铵8种指标成分的含量，计算各成分在“提取液→醇沉液→浓缩液”工序间的转移率；结合主成分分析（PCA）与正交偏最小二乘-判别分析（OPLS-DA）筛选影响中间体质量差异的成分。结果 10批样品共标定21个共有峰，各批次指纹图谱相似度均＞0.925；经与对照品比对指认出8个色谱峰，依次为(R,S)-告依春（峰1）、新绿原酸（峰3）、绿原酸（峰5）、隐绿原酸（峰6）、异绿原酸B（峰12）、异绿原酸A（峰13）、异绿原酸C（峰15）、甘草酸铵（峰20）；经主成分分析（PCA），提取出3个主成分，累积方差贡献率为90.470%；以变量投影重要性（VIP）值＞1为阈值，共筛选出峰14、峰4、新绿原酸、甘草酸铵、峰16、绿原酸6个潜在质量差异成分。量质传递研究显示，8种指标成分工序间转移率均在平均值± 30%范围内，均值水平上，提取液→醇沉液步骤中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸转移率低于异绿原酸A/B/C；而醇沉液→浓缩液步骤相反，异绿原酸A/B/C转移率更低。结论基于UPLC指纹图谱与多指标定量，初步构建清肝颗粒生产中间体指标成分的质量控制体系，为清肝颗粒关键生产工序的质量控制与评价体系构建提供科学依据。]]> 2026/9/24 18:08:45 2true 目的制备蛇床子素巯基化纳米胶束（Ost-SH-NMs），考察其口服药动学特征及对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用单因素实验结合Box-Behnken设计-响应面法优化Ost-SH-NMs处方工艺；通过透射电镜观测Ost-SHNMs微观形貌，借助X-射线粉末衍射法分析药物晶型状态；检测并对比游离蛇床子素与Ost-SH-NMs的溶解度，采用体外透析法考察二者释药行为。将游离蛇床子素与Ost-SH-NMs分别ig给药SD大鼠，测定不同时间点血药浓度，计算主要药动学参数。通过ip阿霉素构建大鼠心肌损伤模型，分组ig给予游离蛇床子素与Ost-SH-NMs，检测大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）及血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）相关指标；采用苏木素-伊红（HE）染色与Masson染色观察心肌组织形态结构及纤维化病变程度。结果优化得到Ost-SH-NMs最佳制备处方：二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000（DSPE-PEG2000-SH）与蛇床子素投料比10.3∶ 1.0，水相体积19.5 mL，水合时间1.9 h。优化制备的Ost-SH-NMs包封率、载药量、沉降率、粒径及Zeta电位分别为（87.60± 0.92）%、（7.83± 0.07）%、（4.17± 0.22）%、（66.95± 3.87） nm、（-22.07± 0.82） mV。微观形貌显示Ost-SH-NMs呈类球形，且蛇床子素在纳米胶束中以无定型状态存在。Ost-SH-NMs可极显著提升蛇床子素水溶性，12 h药物累积释放率可达87.19%。药动学结果表明，Ost-SH-NMs可将蛇床子素口服相对生物利用度提升至4.64倍。药效学实验显示，与同剂量（60 mg·kg^-1）游离蛇床子素组相比，Ost-SH-NMs组大鼠LVEF、LVFS及SOD水平极显著升高（P＜0.01），LDH、CK、CK-MB、MDA水平极显著降低（P＜0.01）；同时可有效改善心肌组织炎症浸润与胶原沉积，心肌保护效果显著优于游离蛇床子素。结论 Ost-SH-NMs可显著改善蛇床子素的口服吸收效率，对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有显著保护作用，具备良好的开发前景。]]> 2026/9/24 18:08:45 1true